Apa itu kanker tiroid? Bagaimana cara penanganannya?

  Karsinoma Meduler
  Karsinoma tiroid meduler (MTC)
  Sinonim
  karsinoma padat
  karsinoma padat dengan stroma amiloid
  karsinoma amiloidotik padat
  Karsinoma sel-C
  karsinoma sel kompak
  karsinoma neuroendokrin tiroid
  Definisi
  Tumor sel epitel ganas yang berasal dari sel C kelenjar tiroid
  Etiologi/Patogenesis
  Kasus genetik
  Korelasi genetik yang kuat dengan sindrom neoplasia endokrin multipel (MEN)
  MEN2A (Sipple): hiperplasia paratiroid (hiperparatiroidisme), kanker tiroid meduler, pheochromocytoma adrenal, dan tumor endokrin pankreas.
  MEN2B (sindrom Wagenmann-Froboese) mencakup, selain yang di atas, tumor jaringan lunak (biasanya sarkoma)
  Autosomal dominan, sangat agresif dan berbagai bentuk presentasi
  Mutasi sel germinal (biasanya mutasi titik) yang terjadi pada 10q11.2 yang mengakibatkan peningkatan fungsi gen RET
  RET adalah gen fusi, yang mengandung gen yang mengkode fragmen tirosin kinase (RET, Diatur ulang selama kontraksi Transfeksi)
  ……
  RET juga terkait dengan karsinoma tiroid papiler (remap kromosom juga dikenal sebagai RET/PTC)
  Karsinoma tiroid meduler familial (FMTC) tidak berhubungan dengan penyakit ekstratiroidal tetapi masih memiliki mutasi proto-onkogen RET sel germinal.
  Kasus sporadis
  Lebih dari 2/3 kasus sporadis memiliki mutasi RET somatik
  Perubahan genetik atau epigenetik lainnya juga dapat terlihat
  Patogenesis
  Sel tipe-C yang berasal dari koroid posterior adalah sel utama tumor
  Sel tipe C (parafollicular) berkembang secara embriologis dari bursa parotis/faring keempat
  Ini ditemukan di bagian tengah atas lobus tiroid
  Karsinoma meduler tidak berasal dari kelenjar tiroid
  Kalsitonin adalah hormon peptida yang disekresikan oleh sel tipe-C untuk mempertahankan homeostasis kalsium dalam tubuh
  Pada kasus herediter, hiperplasia sel C adalah prekursor karsinoma meduler
  Epidemiologi
  Kejadian
  Sekitar 5-8% keganasan tiroid di Amerika Serikat
  Sebagian besar disebarluaskan (80%), dengan sisanya (20%) bersifat turun-temurun (familial)
  Usia
  Kasus sporadis: 50-60 tahun
  Kasus keluarga: 30 tahun
  MEN2A: remaja akhir atau dewasa awal
  MEN2B: masa bayi atau anak usia dini
  Jenis kelamin.
  Kasus sporadis: perempuan > laki-laki (1,1:1)
  Lokasi
  Lobus tiroid tengah atas
  Situs sel-C dan/atau tubuh parotis posterior
  Kepala tiroid tidak terpengaruh
  Deskripsi
  Kasus sporadis
  Pembengkakan tiroid yang tidak nyeri, unilateral, dan terisolasi
  Pembesaran kelenjar getah bening di leher pada sekitar 50% pasien
  Suara serak, stridor, obstruksi saluran napas atas atau disfagia pada sekitar 10-15% pasien
  Kasus keturunan/keluarga
  Manifestasi tiroid/leher sama seperti pada kasus yang disebarluaskan, kecuali bahwa pasien lebih muda.
  diare dan kemerahan pada wajah pada lebih dari 30% pasien, terkait dengan peningkatan kadar kalsitonin plasma
  Keterlibatan tiroid multisentris atau bilateral
  Gejala klinis organ non-tiroid lainnya mungkin dominan
  Gangguan kalsium akibat hiperparatiroidisme
  hiperhidrosis, sakit kepala, hipertensi paroksismal, palpitasi, sinkop dan vertigo akibat pheochromocytoma
  Sindrom Cushing yang disebabkan oleh ACTH atau produk peptida adenoma hipofisis yang dihasilkan oleh tumor
  Gejala gastrointestinal yang disebabkan oleh sekresi peptida dari tumor endokrin pankreas
  Neuroma mukosa (mulut, bibir, lidah dan saluran pencernaan)
  Pada beberapa kasus familial, dapat dideteksi sebelum timbulnya gejala klinis
  Manifestasi paratiroid, adrenal, hipofisis, pankreas dan gastrointestinal
  Temuan insidental penyakit tiroid selama evaluasi untuk sindrom MEN
  Tes laboratorium
  berbagai tingkat peningkatan kadar kalsitonin serum
  Kadar CEA yang meningkat
  Disregulasi kalsium (dipicu oleh kelainan hormon kalsitonin dan paratiroid)
  Pengobatan
  Strategi pengobatan, risiko dan komplikasi
  Tiroidektomi profilaksis untuk pasien dengan mutasi RET sel germinal (fenotipe RET spesifik)
  Tiroidektomi pada usia yang direkomendasikan untuk pasien dengan mutasi RET tertentu
  Tiroidektomi sebelum 12 bulan untuk pasien dengan mutasi kodon 883, 918 dan 922
  Untuk mutasi kodon 611, 618, 620 dan 634, tiroidektomi sebelum usia 5 tahun
  Untuk mutasi kodon lain: tiroidektomi setelah respons kalsitonin yang distimulasi pentagastrin abnormal
  Prosedur pembedahan
  Tiroidektomi total
  Pembedahan leher
  Zona tengah (zona VI)
  Jika zona sentral positif untuk kelenjar getah bening atau jika tumor berukuran lebih dari 1 cm, diseksi leher ipsilateral harus dilakukan.
  Jika tumor bilateral, diseksi leher radikal bilateral harus dilakukan
  Paratiroidektomi pada beberapa kasus herediter
  Pengobatan ajuvan
  Kemoterapi, analog penghambat pertumbuhan, radioimunoterapi anti-CEA dapat diindikasikan untuk beberapa pasien
  Radioterapi
  Radioterapi sinar eksternal diindikasikan untuk kasus dengan massa residu yang besar atau metastasis jauh
  Perawatan tambahan
  Ablasi frekuensi radio
  Terapi bertarget molekuler (inhibitor tirosin kinase yang menargetkan RET kinase)
  Prognosis
  Tahap klinis dan jenis genetik tergantung
  Tingkat kelangsungan hidup 10 tahun secara keseluruhan 70%-80%
  Prognosis yang baik pada kasus-kasus dengan tumor kecil yang masih terbatas pada tiroid, temuan insidental dan tidak ada metastasis kelenjar getah bening (100%)
  Prognosis: keluarga non-MEN> kasus yang disebarluaskan> MEN2A> MEN2B
  Prognosis terbaik untuk kasus tiroidektomi profilaksis, terburuk untuk kasus dengan metastasis kelenjar getah bening
  Stadium tumor adalah faktor prognostik yang paling penting (ekstra-tiroidal invasif dan metastasis)
  Tahap I: 100% kelangsungan hidup pada 10 tahun
  Stadium III: Tingkat kelangsungan hidup 10 tahun 65%-85%
  Stadium IV: Tingkat kelangsungan hidup 10 tahun 20%-50%
  Pasien yang lebih muda (<45 tahun) memiliki prognosis yang lebih baik daripada pasien yang lebih tua   Wanita memiliki prognosis yang sedikit lebih buruk (hasil ini masih kontroversial)   Metastasis kelenjar getah bening lebih umum terjadi (sekitar 50%)   Metastasis jauh jarang terjadi (sekitar 15)   Hati, paru-paru, tulang   Prognosis lebih baik pada pasien dengan bahan kaya amiloid dan lebih dari 75% sitokalsitonin-positif   Jika mutasi RET somatik ada, mutasi kodon 918 adalah yang paling ganas.   Jika kadar kalsitonin dan CEA serum praoperasi tinggi, keduanya dapat digunakan sebagai tes lanjutan