Esofagus Barrett (BE) adalah suatu patologi di mana epitel skuamosa majemuk pada mukosa esofagus bagian bawah digantikan oleh satu lapisan epitel kolumnar. Konsep yang luas ini mencakup metaplasia gastroepitel atau ektasia esofagus, serta metaplasia epitel kolumnar. Untuk membedakannya dari epitel kolumnar mukosa kardia di kerongkongan bagian bawah, lesi pernah didefinisikan sebagai lesi yang berjarak lebih dari 3 cm dari persimpangan gastro-esofagus (GEJ) (yang disebut sebagai aturan 3 cm). Dalam beberapa tahun terakhir, konsep ini cenderung merujuk pada setiap panjang epitel skuamosa yang sudah ada sebelumnya yang digantikan oleh epitel kolumnar yang ditemukan secara endoskopi dan dikonfirmasi oleh histologi patologis di atas persimpangan mukosa esofagus dan lambung (GEJ). Definisi yang lebih ketat adalah penggantian epitel skuamosa asli di atas garis GEJ oleh epitel kolumnar spesifik yang mengandung sel-sel yang menangkup. Definisi baru ini mencakup BE segmen pendek, yang secara khusus mendefinisikan metaplasia epitel usus sebagai BE hanya jika terkait erat dengan karsinoma, memperkenalkan konsep BE sebagai lesi prakanker, sementara tidak termasuk ektoplasia mukosa lambung dan metaplasia epitel lambung dalam kategori BE. Etiologi penyakit ini tidak diketahui, dan paling sering terjadi akibat refluks gastro-esofagus (GERD) dan hernia hiatus dalam praktik klinis. Esofagus Barrett merupakan prakanker dan dapat berkembang menjadi adenokarsinoma esofagus, yang menyumbang sekitar 30% hingga 50% kanker esofagus di Inggris dan AS. Hal ini tidak jarang terjadi dalam praktik klinis, tetapi beberapa dokter sering mendefinisikan BE hanya sebagai pulau mukosa berwarna oranye-merah karena kurangnya kejelasan konseptual, dan oleh karena itu tingkat deteksi yang dilaporkan dalam literatur rendah. Diagnosis BE harus didasarkan pada endoskopi dan histopatologi, dan temuan endoskopi garis epitel kolumnar skuamosa yang bergeser dari EGJ (ditandai dengan adanya pembuluh darah fenestrasi pada mukosa oranye di mulut lipatan longitudinal lambung atau pada esofagus distal) dapat menyebabkan kecurigaan BE, sambil menunggu biopsi jaringan. Diperlukan konfirmasi lebih lanjut. Diagnosis BE dapat ditegakkan dengan mengambil sampel endoskopi antara ujung distal garis Z dan EGJ, yang merupakan tempat terjadinya pergeseran ke atas, dan menemukan epitel enterik dengan sel yang menangkup, atau jika tidak ada sel yang menangkup tetapi hanya epitel kardia atau epitel kelenjar fundus, maka diagnosis “esofagitis dengan hiperplasia kardia atau kelenjar fundus”. Namun, diagnosis juga dapat dibuat secara klinis sebagai “Barrett’s oesophagus, kardia, atau tipe kelenjar fundus”. Standar biopsi biasanya adalah 4 biopsi yang diambil dengan interval 2 cm di sepanjang sumbu panjang lesi (biopsi 4 kuadran). Karena penemuan epitel kolumnar enterik yang mengandung sel cupular adalah arti sebenarnya dari BE, lokasi pengambilan sampel, ukuran blok jaringan, dan kedalaman pengambilan sampel memiliki dampak yang lebih besar pada hasil diagnostik BE. Pengambilan forsep biopsi yang lebih besar tidak hanya memungkinkan blok jaringan yang lebih besar diperoleh, tetapi juga memungkinkan jaringan yang lebih dalam dijangkau, yang lebih membantu dalam menentukan potensi karsinomatosa BE. Pewarnaan pigmen endoskopi penting dalam memandu biopsi BE. BE biasanya dibagi menjadi tiga jenis sesuai dengan jenis epitel kolumnar, yaitu junctional (kardia), fundic (kardia yang mengeluarkan asam), dan spesifik (metaplasia epitel usus). Karena hanya metaplasia epitel usus yang dianggap sebagai dasar histologis untuk diagnosis BE dalam arti sempit, hanya tipe spesifik yang merupakan BE sejati menurut definisi ini. sel yang ditangkupkan dapat dengan mudah diidentifikasi dalam pewarnaan HE rutin, dan apakah sel tersebut dapat digunakan sebagai struktur karakteristik untuk metaplasia epitel usus masih menjadi perdebatan. Adenokarsinoma yang berasal dari esofagus menyumbang sekitar 5-10% dari kanker esofagus, dan karena adenokarsinoma esofagus hanya terjadi pada jenis epitel BE tertentu, maka BE “enterik” lah yang merupakan lesi prakanker. Penting untuk dicatat bahwa keberadaan sel yang menangkup tidak berarti potensi kanker, karena sekresi lendir sangat bervariasi. Lendir yang mengandung asam sialat umumnya dikaitkan dengan tingkat kanker yang rendah, sedangkan lendir yang mengandung asam sulfat dikaitkan dengan tingkat kanker yang tinggi. Perbedaan sifat lendir ini hanya dapat dibedakan dengan pewarnaan histokimia khusus (misalnya AB-PAS/HID) atau pewarnaan imunohistokimia, yang tidak dilakukan secara rutin dalam diagnosis klinis, melainkan dengan evaluasi heterotip untuk menentukan potensi karsinogenik. Istilah “displasia” digunakan dalam berbagai istilah di Cina dan mencakup hiperplasia atipikal atau lesi interstisial, yang dapat ditentukan dengan pemeriksaan patologis dan oleh karena itu dapat diterapkan secara klinis. Heterogenitas BE terutama mengacu pada struktur epitel yang abnormal (epitel kelenjar yang tidak teratur, hilangnya polaritas, struktur seperti saringan atau epitel yang saling membelakangi, dll.) dan inti yang tidak normal (inti bernoda dalam yang besar, peningkatan rasio plasma nuklir, pembelahan nuklir yang abnormal, dll.) dan diklasifikasikan sebagai ringan atau berat. Ini diklasifikasikan ke dalam 2 tingkatan: ringan dan berat. Anisotropi ringan ditandai dengan heterogenitas nukleus yang berbentuk pensil, berdesakan, dan tersusun berlapis-lapis, tetapi tidak melebihi 1/2 tinggi sel. Anisotropi berat ditandai dengan heterogenitas yang signifikan pada struktur seluler dan histologis, dengan nukleus yang membesar dan memenuhi seluruh sitoplasma epitel, serta hilangnya polaritas sel epitel. Saluran kelenjar memanjang, bengkok, dan ukurannya bervariasi. Saluran kelenjar umumnya berbentuk dorsal ke dorsal, dan beberapa tampak seperti saringan. Mereka dibedakan dari karsinoma terutama dengan tidak adanya pertumbuhan infiltratif, yang menunjukkan anisotropi nuklir yang ditandai dan struktur kelenjar yang tidak lengkap. Penilaian hiperplasia heterogen sangat bervariasi bahkan di antara para ahli patologi saluran cerna yang berpengalaman karena kurangnya kriteria yang seragam. Inti sel epitel yang beregenerasi yang muncul sebagai respons terhadap peradangan menodai lebih dalam dan inti tersebut masih dapat dibedakan satu sama lain, tetapi terkadang tidak mudah dibedakan dari heterogenitas ringan, dan tidak ada konsensus mengenai apakah heterogenitas berat adalah epitel kanker. Mengenai strategi pengobatan Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi GERD dan mengelola komplikasi. Perawatan farmakologis sama dengan yang digunakan untuk GERD. Metaplasia epitel kolumnar esofagus yang dikonfirmasi secara histologis atau ektoplasia mukosa lambung tanpa sel yang menangkup dan anisotropi dapat dianggap sebagai “refluks esofagitis” jika terdapat gejala klinis. Apakah paparan asam di kerongkongan lebih parah pada pasien dengan BE dibandingkan dengan pasien GERD lainnya? Refluks asam lambung yang terputus-putus dapat meningkatkan proliferasi sel dan menurunkan apoptosis esofagus, oleh karena itu, eliminasi refluks asam secara menyeluruh diperlukan untuk mencapai kontrol gejala yang memuaskan, sehingga memerlukan dosis PPI yang lebih baik dan lebih tinggi. Jika esofagus BE dipastikan bersifat enterik, maka derajat hiperplasia atipikal dan potensi kanker harus dinilai secara patologis (dikombinasikan dengan pewarnaan histokimia lendir atau imunohistokimia untuk menentukan jenis sekresi lendir, jika ada) dan kasus-kasus seperti itu harus dimasukkan ke dalam tindak lanjut endoskopi klinis dan populasi pemantauan. Perawatan endoskopi diindikasikan jika terdapat hiperplasia atipikal pada biopsi, dilatasi endoskopi diindikasikan jika terdapat penyempitan kerongkongan, dan perawatan bedah yang agresif diindikasikan jika dicurigai adanya kanker.