Esofagus Barrett (BE) adalah suatu patologi di mana epitel skuamosa majemuk pada mukosa esofagus bagian bawah digantikan oleh satu lapisan epitel kolumnar. Konsep yang luas ini mencakup metaplasia gastroepitel atau ektasia esofagus, serta metaplasia epitel kolumnar. Untuk membedakannya dari epitel kolumnar mukosa kardia di kerongkongan bagian bawah, lesi pernah didefinisikan sebagai lebih dari 3 cm di atas persimpangan gastro-esofagus (GEJ) (yang disebut sebagai aturan 3 cm). Dalam beberapa tahun terakhir, konsep ini cenderung merujuk pada setiap panjang epitel skuamosa yang sudah ada sebelumnya yang digantikan oleh epitel kolumnar yang ditemukan secara endoskopi dan dikonfirmasi secara patologis dan histologis di atas persimpangan mukosa esofagus dan lambung (GEJ). Definisi yang lebih ketat adalah penggantian epitel skuamosa asli di atas garis GEJ oleh epitel kolumnar spesifik yang mengandung sel-sel yang menangkup. Diagnosis BE harus didasarkan pada endoskopi dan histopatologi, dan temuan endoskopi garis epitel kolumnar skuamosa yang bergeser dari EGJ (ditandai dengan adanya pembuluh darah fenestrasi pada mukosa oranye di mulut lipatan longitudinal lambung atau pada esofagus distal) dapat mengarah pada kecurigaan adanya BE sambil menunggu biopsi jaringan. Diperlukan konfirmasi lebih lanjut. Diagnosis BE dapat ditegakkan dengan mengambil sampel endoskopi antara ujung distal garis Z dan EGJ dan menemukan epitel enterik dengan sel-sel yang menangkup, atau jika tidak ada sel-sel yang menangkup tetapi hanya epitel kardia atau epitel kelenjar fundus, maka diagnosisnya adalah “esofagitis dengan hiperplasia kardia atau kelenjar fundus”. Namun, diagnosis juga dapat dibuat secara klinis sebagai “Barrett’s oesophagus, kardia atau tipe kelenjar fundus”. Standar untuk biopsi BE biasanya adalah 4 biopsi yang diambil dengan interval 2 cm di sepanjang sumbu panjang lesi (biopsi 4 kuadran). Karena penemuan epitel kolumnar enterik yang mengandung sel cupular adalah arti sebenarnya dari BE, lokasi pengambilan sampel, ukuran blok jaringan, dan kedalaman pengambilan sampel memiliki dampak yang lebih besar pada hasil diagnostik BE. Pengambilan forsep biopsi yang lebih besar tidak hanya memungkinkan blok jaringan yang lebih besar diperoleh, tetapi juga memungkinkan jaringan yang lebih dalam dijangkau, yang lebih membantu dalam menentukan potensi karsinomatosa BE. Pewarnaan pigmen endoskopi penting dalam memandu biopsi BE. BE biasanya dibagi menjadi tiga jenis sesuai dengan jenis epitel kolumnar, yaitu junctional (kardia), fundic (kardia yang mengeluarkan asam), dan spesifik (metaplasia epitel usus). Karena hanya metaplasia epitel usus yang dianggap sebagai dasar histologis untuk diagnosis BE dalam arti sempit, hanya tipe spesifik yang merupakan BE sejati menurut definisi ini. sel yang ditangkupkan dapat dengan mudah diidentifikasi dalam pewarnaan HE rutin, dan apakah sel tersebut dapat digunakan sebagai struktur karakteristik untuk metaplasia epitel usus masih menjadi perdebatan. Adenokarsinoma yang berasal dari esofagus menyumbang sekitar 5-10% dari kanker esofagus, dan karena adenokarsinoma esofagus hanya terjadi pada jenis epitel BE tertentu, maka BE “enterik” lah yang merupakan lesi prakanker. Penting untuk dicatat bahwa keberadaan sel yang menangkup tidak berarti potensi kanker, karena sekresi lendir sangat bervariasi. Lendir yang mengandung asam sialat umumnya memiliki tingkat kanker yang rendah, sedangkan lendir yang mengandung asam sulfat memiliki tingkat kanker yang relatif tinggi. Perbedaan sifat lendir ini hanya dapat dibedakan dengan pewarnaan histokimia khusus (misalnya AB-PAS/HID) atau pewarnaan imunohistokimia, yang sulit dilakukan secara rutin dalam diagnosis klinis, melainkan dengan evaluasi heterotipe untuk menentukan potensi karsinogenik. Istilah “displasia” digunakan di Cina untuk merujuk pada hiperplasia atipikal atau lesi interstisial, yang dapat ditentukan dengan pemeriksaan patologis dan oleh karena itu dapat diterapkan secara klinis. Ini diklasifikasikan ke dalam 2 tingkatan: ringan dan berat. Anisotropi ringan ditandai dengan heterogenitas nukleus yang berbentuk pensil, berdesakan, dan tersusun berlapis-lapis, tetapi tidak melebihi 1/2 tinggi sel. Anisotropi berat ditandai dengan heterogenitas yang signifikan pada struktur seluler dan histologis, dengan nukleus yang membesar dan memenuhi seluruh sitoplasma epitel, serta hilangnya polaritas sel epitel. Saluran kelenjar memanjang, bengkok, dan ukurannya bervariasi. Saluran kelenjar umumnya berbentuk umum dan saling membelakangi, dan beberapa tampak seperti saringan. Mereka dibedakan dari karsinoma terutama dengan tidak adanya pertumbuhan infiltratif, dan karsinoma menunjukkan anisotropi nuklir yang ditandai dan struktur kelenjar yang tidak lengkap. Penilaian hiperplasia heterogen sangat bervariasi bahkan di antara para ahli patologi saluran cerna yang berpengalaman karena kurangnya kriteria yang seragam. Pewarnaan nuklear sel epitel yang beregenerasi sebagai respons terhadap peradangan diperdalam dan batas nukleus-ke-nukleus masih dapat dibedakan, tetapi kadang-kadang tidak mudah dibedakan dari anisotropi ringan, dan tidak ada konsensus mengenai apakah anisotropi parah adalah epitel kanker. Berkenaan dengan strategi pengobatan, tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi GERD dan mengelola komplikasi. Perawatan farmakologis sama dengan yang digunakan untuk GERD. Metaplasia epitel kolumnar esofagus yang dikonfirmasi secara histologis atau ektoplasia mukosa lambung tanpa sel yang menangkup dan anisotropi dapat dianggap sebagai “refluks esofagitis” jika terdapat gejala klinis. Paparan asam pada kerongkongan lebih parah pada pasien dengan BE dibandingkan dengan pasien GERD lainnya. Refluks intermiten isi lambung yang bersifat asam dapat meningkatkan proliferasi sel dan mengurangi apoptosis esofagus, oleh karena itu, eliminasi refluks asam secara menyeluruh diperlukan untuk mencapai kontrol gejala yang memuaskan, sehingga memerlukan dosis PPI yang lebih baik dan lebih tinggi. pasien tanpa gejala tidak memerlukan penanganan khusus, tetapi dapat ditinjau secara endoskopi untuk mengetahui perkembangan lesi jika perlu. Jika esofagus BE dipastikan bersifat enterik, maka derajat hiperplasia atipikal dan potensi kanker harus dinilai secara patologis (dikombinasikan dengan histokimia mukus atau pewarnaan imunohistokimia untuk menentukan jenis sekresi mukus, jika ada) dan kasus-kasus seperti itu harus disertakan dalam tindak lanjut dan pengawasan endoskopi klinis. Perawatan endoskopi diindikasikan jika terdapat hiperplasia atipikal pada biopsi, dilatasi endoskopi diindikasikan jika terdapat penyempitan kerongkongan, dan perawatan bedah yang agresif diindikasikan jika dicurigai adanya kanker.