Untuk menstandarkan diagnosis dan pengobatan Barrett’s oesophagus (BE) di Tiongkok, Perhimpunan Gastroenterologi Tiongkok dari Asosiasi Medis Tiongkok (CSPGMA) mengadakan Simposium Nasional ke-2 tentang Barrett’s oesophagus di Chongqing pada tanggal 4 Juni 2011, di mana isu-isu yang berkaitan dengan BE dibahas secara ekstensif dan konsensus berikut ini dicapai. I. Definisi BE adalah fenomena patologis di mana epitel skuamosa kompleks esofagus bagian bawah digantikan oleh satu lapisan epitel kolumnar dengan kemosis, yang dapat disertai atau tidak disertai dengan kemosis enterik. Mereka yang mengalami metaplasia usus adalah lesi prakanker adenokarsinoma esofagus. Mengenai apakah mereka yang tidak mengalami metaplasia usus merupakan lesi prakanker, masih kontroversial. Manifestasi klinis BE terutama muncul dengan gejala penyakit refluks gastroesofagus (GERD), seperti nyeri ulu hati, refluks asam lambung, nyeri retrosternal, dan disfagia. Namun, data epidemiologi dalam beberapa tahun terakhir menemukan bahwa hampir 4.470 pasien tidak memiliki gejala GRED. Saat ini, diyakini bahwa signifikansi klinis utama dari BE adalah hubungannya dengan adenokarsinoma esofagus, dan skrining rutin untuk BE tidak direkomendasikan untuk populasi umum dan pasien dengan GERD sederhana, tetapi pasien dengan beberapa faktor risiko lainnya (usia di atas 50 tahun, penyakit esofagus refluks jangka panjang, hernia diafragma, dan obesitas, terutama obesitas abdominal) harus diskrining untuk BE. Diagnosis Diagnosis penyakit ini terutama didasarkan pada pemeriksaan endoskopi dan mukosa esofagus Diagnosis penyakit ini terutama didasarkan pada pemeriksaan endoskopi dan biopsi mukosa esofagus. Ketika endoskopi menemukan hiperplasia epitel kolumnar di kerongkongan bagian bawah, ini disebut “dugaan BE endoskopi”, dan dapat didiagnosis sebagai BE ketika keberadaan sel kolumnar dikonfirmasi dengan pemeriksaan patologis, dan keberadaan hiperplasia epitel usus ditemukan lebih mendukung diagnosis BE. (I) diagnosis endoskopi 1, tanda-tanda pemeriksaan endoskopi: (1) sambungan epitel skuamosa-kolumnar (SCJ): epitel skuamosa abu-abu-merah pada kerongkongan bagian distal pada sambungan gastro-esofagus berpindah ke epitel kolumnar merah jingga pada sambungan epitel skuamosa-kolumnar membentuk garis Z bergigi, yaitu SCJ. (2) Sambungan gastro-esofagus: pada kerongkongan tubular dan perut kistik pada sambungan, dan tanda lokasi endoskopi pada kerongkongan bagian bawah dari pembuluh darah seperti fenestrasi memanjang ujung atau batas proksimal dari lipatan mukosa lambung dalam keadaan mengembang minimal. Perbedaan yang jelas antara SCJ dan GEJ penting dalam mengenali BE. Normalnya, SCJ (garis Z) dan GEJ harus berada di tempat yang sama, dengan mukosa kardia gaster di bawah garis Z dan epitel skuamosa di atas garis Z. Karena mukosa esofagitis refluks dapat disalahartikan sebagai BE, biopsi patologis diperlukan untuk memastikan diagnosis BE. 2, manifestasi endoskopi: ketika BE terjadi, garis Z bergeser ke atas, yang dimanifestasikan dengan munculnya epitel kolumnar oranye-merah (atau) dengan pembuluh darah fenestrasi proksimal ke GEJ, yaitu pemisahan SCJ dari GEJ. Dalam beberapa tahun terakhir, endoskopi pigmen dan endoskopi pembesar, endoskopi pencitraan spektral pita sempit (NBI), dan endoskopi confocal laser telah diterapkan untuk diagnosis BE, dan teknik-teknik ini dapat dengan jelas menampilkan struktur mikro mukosa, yang membantu menemukan dan memandu biopsi. 3 . Pengetikan endoskopi: (1) Klasifikasi menurut panjang epitel kolumnar piogenik: a. BE segmen panjang: epitel kolumnar piogenik melibatkan seluruh pinggiran kerongkongan dan panjangnya ≥3cm. b. BE segmen pendek: epitel kolumnar piogenik tidak melibatkan seluruh pinggiran kerongkongan atau melibatkan seluruh pinggiran tetapi panjangnya <3 cm. (2) Klasifikasi menurut morfologi endoskopi: diklasifikasikan ke dalam tipe periferal keseluruhan, tipe lingual, dan tipe insular. (3) Klasifikasi C&M Bragg: C mewakili panjang mukosa kemosis tipe perifer, dan M mewakili panjang maksimum mukosa kemosis. Sebagai contoh, C3-M5 menunjukkan bahwa epitel kolumnar esofagus adalah 3 cm pada segmen melingkar, dan segmen non-melingkar atau ekstensi lingual adalah 5 cm di atas GEJ; CO-M3 menunjukkan bahwa tidak ada epitel perifer, dan ekstensi lingual adalah 3 cm di atas GEJ. Klasifikasi ini memiliki sensitivitas yang lebih tinggi untuk kemoterapi ≥1 cm, sementara sensitivitasnya buruk untuk yang <1 cm. (II) Diagnosis patologis 1. Pengambilan sampel biopsi: Direkomendasikan untuk menggunakan metode biopsi empat kuadran, yaitu biopsi diambil secara rutin dari GEJ ke atas dengan interval 2 cm dalam empat kuadran, dan lebih dari 8 lembar jaringan mukosa diambil pada setiap interval, yang secara efektif dapat meningkatkan tingkat deteksi hiperplasia epitel usus. Bagi mereka yang dicurigai menderita karsinoma BE, biopsi empat kuadran harus dilakukan dengan interval 1 cm, dan penerapan teknologi endoskopi baru untuk biopsi yang ditargetkan sangat dianjurkan. Tipe histologis kemotaksis esofagus bagian bawah epitel kolumnar: (1) Tipe fundus lambung: mirip dengan epitel fundus lambung, dengan sel utama dan sel dinding yang terlihat, tetapi epitel BE lebih jelas mengalami atrofi, dengan jumlah kelenjar yang lebih sedikit dan lebih pendek. Tipe ini sebagian besar terdistribusi di ujung distal BE dekat kardia. (2) Tipe kardia: mirip dengan epitel kardia, dengan ceruk lambung kecil dan kelenjar mukosa, tetapi tanpa sel utama dan sel mural. (3) Tipe kemotaksis usus: mikrovili dan kriptus di permukaan, dan sel mangkok adalah sel yang khas. pewarnaan imunohistokimia dengan pewarnaan histokimia lendir AB (pH 2,5) atau asam sulfat, Cdx2, dan musin membantu mengidentifikasi sel mangkok. 3, BE dengan heteroplasia: (1) Heteroplasia ringan: struktur normal, inti yang membesar dan bernoda padat, tetapi inti tidak melebihi 1/2 dari ukuran sel, dan gambaran mitosis terlihat. Mucin sel cangkir dan kolumnar berkurang, dan sel cangkir atrofi dapat terlihat. (2) Hiperplasia heterogen yang parah: strukturnya berubah, dan mungkin ada tunas bercabang, yang berbentuk vili dan meluas ke permukaan mukosa. Inti sel diwarnai dengan padat dan melebihi 1/2 dari ukuran sel. mereka mungkin berlapis-lapis secara tidak teratur, mitosis sering terjadi, sel cangkir dan sel kolumnar biasanya tidak ada, produksi lendir tidak ada atau berkurang, dan kelainan ini dapat meluas ke permukaan mukosa. Pengobatan Prinsipnya adalah mengendalikan refluks gastro-esofagus, menghilangkan gejala, mencegah dan mengobati komplikasi, termasuk hiperplasia heterogen dan karsinoma. 1, terapi obat: penekan asam adalah obat utama untuk pengobatan gejala refluks. Di antara obat penekan asam, penghambat pompa proton lebih baik daripada antagonis reseptor H2, tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa penghambat pompa proton dapat membalikkan hiperplasia epitel kolumnar atau mencegah adenokarsinoma, dan penggunaan penghambat pompa proton harus sesuai dengan dosis reguler dan pengobatan lengkap untuk GERD. Hasil yang buruk dengan penghambat pompa proton paling sering disebabkan oleh dosis atau metode pemberian yang tidak tepat. Pada beberapa pasien, penghambat pompa proton dan antagonis reseptor H2 dapat dikombinasikan. Obat promosi, agen pelindung mukosa, analgesik, penghambat relaksasi transien otot polos juga efektif dalam mengendalikan gejala dan mengobati refluks esofagitis. 2 . Perawatan endoskopi: Sangat cocok untuk pasien BE dengan hiperplasia heterogen yang parah dan kanker yang terbatas pada lapisan mukosa. Saat ini, metode pengobatan endoskopi yang sering digunakan antara lain koagulasi plasma argon, elektroterapi frekuensi tinggi, terapi laser, ablasi frekuensi radio, terapi fotodinamik, reseksi mukosa endoskopi dan krioablasi, dll. Untuk pasien BE tanpa hiperplasia heterogen, ini juga efektif untuk mengobati refluks esofagitis. Perawatan endoskopi tidak dianjurkan untuk BE yang tidak disertai hiperplasia heterogen karena kemungkinannya yang rendah untuk menjadi kanker. Kemungkinan terjadinya kanker pada BE dengan heteroplasia ringan juga rendah, sehingga tindak lanjut endoskopi dapat dilakukan terlebih dahulu, dan pengobatan endoskopi harus dilakukan jika berkembang menjadi heteroplasia berat. Pembedahan: Pada prinsipnya, pasien BE yang terbukti menderita kanker harus diobati dengan pembedahan. Pengobatan berbasis bukti menunjukkan bahwa perawatan endoskopi dan pembedahan dapat memberikan efek yang sama untuk pasien BE yang disertai hiperplasia heterogen yang parah dan kanker stadium awal yang terbatas pada lapisan mukosa, dan pilihan pengobatan harus didasarkan pada pendapat pasien dan pengalaman dokter. 4. Operasi anti-refluks: termasuk pembedahan dan operasi anti-refluks endoskopi. Meskipun dapat memperbaiki gejala refluks pada pasien BE sampai batas tertentu, hal ini tidak mempengaruhi perjalanan alami penyakit, dan kemanjuran jangka panjangnya masih harus dikonfirmasi. V. Pemantauan dan tindak lanjut Mengingat risiko BE berkembang menjadi adenokarsinoma esofagus, pasien dengan BE harus ditindaklanjuti secara teratur untuk deteksi dini hiperplasia dan karsinoma heterogen. Interval endoskopi harus didasarkan pada derajat heteroplasia. Bagi mereka yang tidak memiliki heteroplasia, pemeriksaan harus diulang setiap 2 tahun, dan jika heteroplasia dan kanker dini tidak terdeteksi setelah 2 kali pemeriksaan, intervalnya dapat diperpanjang menjadi 3 tahun. Bagi mereka yang memiliki hiperplasia ektodermal ringan, pemeriksaan endoskopi harus dilakukan setiap 6 bulan pada tahun pertama, dan jika hiperplasia ektodermal tidak berkembang, pemeriksaan dapat dilakukan setahun sekali. Untuk BE dengan hiperplasia heterogen yang parah, ada dua pilihan: perawatan endoskopi atau pembedahan direkomendasikan, atau pemantauan ketat dan tindak lanjut dengan gastroskopi berulang setiap 3 bulan sampai terdeteksi adanya kanker intramukosa.