Untuk menstandarkan diagnosis dan pengobatan Barrett’s oesophagus (BE) di Cina, Simposium Nasional Kedua tentang Barrett’s oesophagus dari Divisi Penyakit Pencernaan Chinese Medical Association (CMA) diadakan di Chongqing, Cina, pada tanggal 4 Juni 2011, di mana isu-isu yang berkaitan dengan BE dibahas secara ekstensif dan konsensus berikut ini dicapai. I. Definisi BE adalah fenomena patologis di mana epitel skuamosa kompleks esofagus bagian bawah digantikan oleh satu lapisan epitel kolumnar dengan kemosis, yang dapat disertai atau tidak disertai dengan kemosis enterik. Mereka yang mengalami metaplasia usus adalah lesi prakanker adenokarsinoma esofagus. Mengenai apakah mereka yang tidak mengalami metaplasia usus adalah lesi prakanker, hal ini masih kontroversial. Yan Mingxian, Departemen Gastroenterologi, Rumah Sakit Gunung Seribu Buddha, Provinsi Shandong, Cina Manifestasi klinis BE terutama dimanifestasikan sebagai gejala penyakit refluks gastroesofagus (GERD), seperti mulas, refluks asam lambung, nyeri retrosternal, dan disfagia. Namun, data epidemiologi dalam beberapa tahun terakhir menemukan bahwa hampir 40070 pasien tidak memiliki gejala GRED. Saat ini diyakini bahwa signifikansi klinis utama dari BE adalah hubungannya dengan adenokarsinoma esofagus, dan skrining rutin untuk BE tidak direkomendasikan untuk populasi umum dan pasien dengan GERD sederhana, tetapi pasien dengan beberapa faktor risiko lain (usia di atas 50 tahun, penyakit refluks esofagus jangka panjang, hernia diafragma, dan obesitas, terutama obesitas abdominal) harus menjalani skrining untuk BE. Diagnosis Diagnosis penyakit ini terutama didasarkan pada pemeriksaan endoskopi dan mukosa esofagus Diagnosis penyakit ini terutama didasarkan pada pemeriksaan endoskopi dan biopsi mukosa esofagus. Ketika pemeriksaan endoskopi menunjukkan hiperplasia epitel kolumnar di kerongkongan bagian bawah, ini disebut “BE yang mencurigakan secara endoskopi”, dan BE dapat didiagnosis ketika keberadaan sel kolumnar dikonfirmasi dengan pemeriksaan patologis, dan keberadaan hiperplasia epitel usus ditemukan lebih mendukung diagnosis BE. (I) Endoscopic diagnosis 1. Endoscopic markers: (1) squamous-columnar junction (SCJ): greyish-red squamous epithelium of the distal oesophagus migrates into orange-red columnar epithelium at the gastro-oesophageal junction, which constitutes a toothed Z line at the squamous-columnar junction, i.e., SCJ. (2) Gastro-oesophageal junction (GEJ): it is the junction between the tubular oesophagus and the cystic stomach, and the markers of endoscopic localisation are the longitudinal rows of oesophagus, fenestrated vessel ends or the fenestrae-like vessel tips or the fenestrated blood vessels of the oesophagus, which can be seen in the oesophagus at the lower end of the esophagus. Ujung pembuluh darah fenestrata atau tepi proksimal lipatan mukosa lambung dalam keadaan mengembang minimal. Perbedaan yang jelas antara SCJ dan GEJ penting dalam mengenali BE. Normalnya, SCJ (garis Z) dan GEJ harus berada di lokasi yang sama, dengan mukosa kardia gaster di bawah garis Z dan epitel skuamosa di atas garis Z. Karena mukosa esofagitis refluks dapat disalahartikan sebagai BE, maka biopsi patologis diperlukan untuk memastikan diagnosis BE. 2. Manifestasi endoskopi: Ketika BE terjadi, garis Z bergeser ke atas, yang dimanifestasikan dengan munculnya epitel kolumnar berwarna oranye-merah dengan pembuluh darah fenestrasi proksimal GEJ, yaitu pemisahan SCJ dari GEJ. Dalam beberapa tahun terakhir, endoskopi pigmen dan endoskopi pembesar, endoskopi pencitraan spektral pita sempit (NBI), endoskopi confocal laser telah diterapkan untuk diagnosis BE, teknik-teknik ini dapat dengan jelas menunjukkan struktur mikro mukosa, yang dapat membantu menemukan dan memandu biopsi. (3) Klasifikasi endoskopi: (1) Menurut panjang epitel kolumnar piogenik: a. BE segmen panjang: epitel kolumnar piogenik melibatkan seluruh pinggiran esofagus dan panjangnya ≥3 cm. b. BE segmen pendek: epitel kolumnar piogenik tidak melibatkan seluruh pinggiran esofagus atau melibatkan seluruh pinggiran tetapi panjangnya <3 cm. (2) Menurut morfologi di bawah endoskopi: dibagi menjadi periportal, lingual, dan berbentuk pulau. (3) Klasifikasi C&M Bragg: C menunjukkan panjang mukosa metaplastik tipe perifer, dan M menunjukkan panjang maksimum mukosa metaplastik. Sebagai contoh, C3-M5 menunjukkan bahwa epitel kolumnar dari segmen sirkumferensial esofagus adalah 3 cm, dan segmen non-sirkumferensial atau ekstensi lingual adalah 5 cm di atas GEJ; CO-M3 menunjukkan bahwa tidak ada segmen perifer epitel dengan kemosis dan ekstensi lingual 3 cm di atas GEJ. Klasifikasi ini sangat sensitif terhadap kemosis ≥1 cm pada mukosa kemotaksis, sedangkan sensitivitasnya buruk pada mukosa kemotaksis yang berukuran <1 cm. (II) Diagnosis patologis 1. Pengambilan sampel biopsi: Biopsi empat kuadran direkomendasikan, yaitu biopsi diambil secara rutin dengan interval 2 cm dari GEJ ke atas dalam 4 kuadran, dan lebih dari 8 lembar jaringan mukosa diambil pada setiap interval, yang secara efektif dapat meningkatkan tingkat deteksi metaplasia epitel usus. Bagi mereka yang dicurigai menderita karsinoma BE, biopsi empat kuadran harus diambil dengan interval 1 cm, dan penerapan teknik endoskopi baru untuk biopsi yang ditargetkan dianjurkan. (2) Tipe histologis kemotaksis epitel kolumnar di esofagus bagian bawah: (1) Tipe fundus: mirip dengan epitel fundus lambung, dengan sel utama dan sel dinding yang terlihat, tetapi epitel BE lebih jelas mengalami atrofi, dan kelenjarnya lebih sedikit dan lebih pendek. Jenis ini sebagian besar didistribusikan di ujung distal BE dekat kardia. (2) Tipe kardia: mirip dengan epitel kardia, dengan ceruk lambung kecil dan kelenjar mukosa, tetapi tanpa sel utama dan sel mural. (3) Tipe kemotaksis usus: mikrovili dan kriptus di permukaan, dan sel mangkok merupakan sel yang khas. pewarnaan imunohistokimia dengan pewarnaan histokimia AB (pH 2,5) atau lendir asam sulfat, Cdx2, dan musin membantu mengidentifikasi sel mangkok. 3. BE dengan anisositosis: (1) Anisositosis ringan: struktur normal, inti yang membesar dan bernoda padat, tetapi ukuran inti tidak lebih dari 1/2 ukuran sel, dan gambar mitosis dapat dilihat. Mucin sel cangkir dan kolumnar berkurang, dan sel cangkir atrofi dapat terlihat. (2) Hiperplasia heterogen yang parah: strukturnya berubah, dan mungkin ada tunas bercabang, yang berbentuk vili dan meluas ke permukaan mukosa. Inti sel diwarnai dengan padat dan melebihi 1/2 dari ukuran sel. mereka mungkin berlapis-lapis secara tidak teratur, mitosis sering terjadi, sel cangkir dan sel kolumnar biasanya tidak ada, produksi lendir tidak ada atau berkurang, dan kelainan ini dapat meluas ke permukaan mukosa. Pengobatan Prinsipnya adalah mengendalikan refluks gastroesofagus, menghilangkan gejala, mencegah dan mengobati komplikasi, termasuk hiperplasia heterogen dan karsinoma. 1. Pengobatan farmakologis: Penekan asam adalah obat utama yang digunakan untuk mengobati gejala refluks. Di antara obat penekan asam, penghambat pompa proton lebih baik daripada antagonis reseptor H2, tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa penghambat pompa proton dapat membalikkan hiperplasia epitel kolumnar atau mencegah adenokarsinoma, dan penggunaan penghambat pompa proton harus sesuai dengan dosis reguler dan pengobatan lengkap untuk penyakit refluks gastroesofagus. Hasil yang buruk dengan penghambat pompa proton paling sering disebabkan oleh dosis atau metode pemberian yang tidak tepat. Pada beberapa pasien, penghambat pompa proton dan antagonis reseptor H2 dapat dikombinasikan. Obat promotif, agen pelindung mukosa, analgesik, penghambat relaksasi sementara otot polos juga efektif dalam mengendalikan gejala dan mengobati refluks esofagitis. 2. Perawatan endoskopi: Sangat cocok untuk pasien BE dengan hiperplasia heterogen yang parah dan kanker yang terbatas pada lapisan mukosa. Saat ini, perawatan endoskopi yang sering digunakan termasuk koagulasi plasma argon, elektroterapi frekuensi tinggi, terapi laser, ablasi frekuensi radio, terapi fotodinamik, reseksi mukosa endoskopi dan krioablasi, dll. Untuk pasien tanpa hiperplasia heterogen, perawatan endoskopi juga efektif. Perawatan endoskopi tidak dianjurkan untuk BE yang tidak disertai hiperplasia heterogen karena kemungkinannya yang rendah untuk menjadi kanker. Kemungkinan terjadinya kanker pada BE dengan heteroplasia ringan juga rendah, sehingga tindak lanjut endoskopi dapat dilakukan terlebih dahulu, dan pengobatan endoskopi harus dilakukan jika berkembang menjadi heteroplasia berat. 3. Perawatan bedah: Pada prinsipnya, pasien BE dengan karsinoma yang terbukti harus diobati dengan pembedahan. Pengobatan berbasis bukti menunjukkan bahwa perawatan endoskopi dan bedah dapat mencapai efek yang sama untuk pasien BE yang disertai hiperplasia heterotrofik parah dan kanker stadium awal yang terbatas pada lapisan mukosa, dan pilihan pengobatan harus didasarkan pada pendapat pasien dan pengalaman dokter. 4. Operasi anti-refluks: termasuk pembedahan dan operasi anti-refluks endoskopi. Meskipun dapat memperbaiki gejala refluks pada pasien BE sampai batas tertentu, namun tidak mempengaruhi perjalanan alami penyakit ini, dan kemanjuran jangka panjangnya masih harus dikonfirmasi. V. Pemantauan dan tindak lanjut Mengingat risiko BE berkembang menjadi adenokarsinoma esofagus, pasien dengan BE harus ditindaklanjuti secara teratur untuk deteksi dini hiperplasia dan karsinoma heterogen. Interval endoskopi harus didasarkan pada derajat heteroplasia. Bagi mereka yang tidak memiliki heteroplasia, pemeriksaan harus diulang setiap 2 tahun, dan jika heteroplasia dan kanker dini tidak terdeteksi setelah 2 kali pemeriksaan, intervalnya dapat diperpanjang menjadi 3 tahun. Bagi mereka yang memiliki hiperplasia ektodermal ringan, pemeriksaan endoskopi harus dilakukan setiap 6 bulan pada tahun pertama, dan jika hiperplasia ektodermal tidak berkembang, pemeriksaan dapat dilakukan setahun sekali. Untuk BE dengan hiperplasia heterogen yang parah, terdapat dua pilihan: direkomendasikan untuk melakukan pengobatan endoskopi atau pembedahan, atau pemantauan ketat dan tindak lanjut dengan gastroskopi ulang setiap 3 bulan sampai terdeteksi adanya kanker intramukosa. (Artikel ini diambil dari: Chinese Journal of Gastrointestinal Endoscopy, Volume 28, Edisi 8, Agustus 2011)