Tiroiditis mencakup sejumlah gangguan tiroid yang umum, masing-masing dengan beberapa nama, dan artikel ini membahas diagnosis dan pengobatan berbagai jenis tiroiditis.
Tiroiditis Hashimoto, tiroiditis tanpa rasa sakit sporadis, dan tiroiditis tanpa rasa sakit pascamelahirkan, semuanya memiliki latar belakang autoimun. Pada tiroiditis Hashimoto, aktivasi sel T helper spesifik antigen tiroid menyebabkan respons kekebalan terhadap kelenjar tiroid. Satu teori menunjukkan bahwa aktivasi ini disebabkan oleh infeksi virus yang memiliki protein yang mirip dengan protein tiroid, tetapi tidak ada bukti langsung penyebab virus. Teori lain menunjukkan bahwa sel epitel tiroid menyajikan protein dari sel mereka sendiri ke sel T, dan ada bukti bahwa tiroiditis autoimun pada wanita dapat dipicu oleh akumulasi sel janin dalam tiroid ibu selama kehamilan.
Setelah sel T pembantu diaktifkan, mereka menginduksi sel B untuk mengeluarkan autoantibodi tiroid. Di Amerika Serikat, hingga 10% dari populasi memiliki tingkat autoantibodi tiroid yang tinggi dalam serum mereka, dan hingga 21% wanita di atas usia 60. Proporsi orang dengan tingkat autoantibodi tiroid yang tinggi bervariasi menurut ras, dengan Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional Ketiga menunjukkan bahwa 14,3% orang di atas usia 12 tahun memiliki tingkat autoantibodi tiroid yang tinggi pada orang kulit putih, 10,9% pada orang Meksiko dan hanya 5,3% pada orang kulit hitam. Dalam sebuah penelitian di Inggris, 10% wanita pascamenopause dengan autoantibodi tiroid yang meningkat mengalami hipotiroidisme subklinis dan 0,5% mengalami hipotiroidisme klinis, sementara 2%-4% dari orang yang berfungsi normal dengan autoantibodi tiroid yang meningkat berkembang menjadi hipotiroidisme klinis setiap tahunnya. Dalam sebuah studi prospektif 10 tahun yang dilakukan di Swiss, peningkatan antibodi tiroid peroksidase (TPO-Ab) memprediksi bahwa hipotiroidisme subklinis kemungkinan akan berkembang menjadi hipotiroidisme klinis.
Autoantibodi tiroid yang paling umum terdeteksi adalah TPO-Ab, yang dikaitkan dengan kelainan tiroid yang signifikan, dan Tg-Ab, yang cenderung positif untuk kerusakan tiroid dan peradangan limfositik, TPO-Ab, yang berikatan dengan komplemen dan memiliki efek sitotoksik langsung pada sel tiroid, dan autoantibodi terhadap reseptor TSH yang menghalangi (TR-Ab), yang terlihat pada 10% pasien dengan tiroiditis Hashimoto. Tg-Ab relatif tidak umum dan perannya tidak jelas, dan autoantibodi terhadap antigen glial, antigen hormon tiroid, dan antigen transport pompa natrium-iodin juga terdapat pada pasien tiroiditis autoimun.
Patologi yang paling umum pada semua jenis tiroiditis autoimun adalah infiltrasi sel T dan B dalam jumlah yang sama. Pada pasien tiroiditis Hashimoto, sel tiroid mengekspresikan gen Fas, kelompok gen faktor nekrosis tumor yang terkait erat atau keluarga supergene, yang tidak diekspresikan oleh sel tiroid normal. Apoptosis yang disebabkan oleh interaksi gen Fas dengan ligan gen Fas yang terletak di permukaan sel tiroid mungkin menjadi penyebab kerusakan sel tiroid.
Kerentanan genetik
Pewarisan penyakit tiroid autoimun adalah kompleks, dengan HLA-DR3, HLA-DR4 dan HLA-DR5 dilaporkan terkait dengan tiroiditis Hashimoto dan tiroiditis postpartum tanpa rasa sakit pada orang kulit putih, tetapi ras lain terkait dengan lokus lain. Wilayah gen protein terkait protein sitotoksik T limfosit 4 (CTLA-4) dapat dikaitkan dengan tiroiditis Hashimoto familial, tetapi dengan tiroiditis postpartum tanpa rasa sakit. Hubungannya negatif, dan kejadian tiroiditis subakut meningkat pada mereka yang memiliki genotipe HLA-Bw35.
Faktor lingkungan
Pasien dengan tiroiditis Hashimoto yang merokok lebih mungkin mengembangkan hipotiroidisme daripada bukan perokok, mungkin karena paparan tiosianat pada perokok, dan ada juga peningkatan kejadian tiroiditis postpartum tanpa rasa sakit pada perokok, dan perbedaan geografis dalam perkembangan tiroiditis Hashimoto, tiroiditis tanpa rasa sakit sporadis dan tiroiditis postpartum tanpa rasa sakit menunjukkan bahwa kekurangan yodium dalam makanan mungkin memiliki efek perlindungan terhadap tiroiditis autoimun. .
Berbagai bentuk tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroidisme, hipotiroidisme atau kombinasi keduanya.
Tiroiditis sporadis tanpa rasa sakit, tiroiditis tanpa rasa sakit pascamelahirkan, dan tiroiditis subakut yang menyakitkan, di mana kerusakan inflamasi pada kelenjar tiroid menyebabkan peningkatan sementara kadar hormon tiroid yang bersirkulasi karena pelepasan hormon tiroid yang sudah disintesis, yang menyebabkan gejala hipertiroidisme, sering kali melalui proses fungsi tiroid yang normal dan rendah karena menipisnya cadangan hormon tiroid. Perubahan biokimia paling awal pada tiroiditis inflamasi sebelum timbulnya hipertiroidisme adalah peningkatan kadar tiroglobulin serum. Seperti pada kasus hipertiroidisme lainnya, kadar TSH ditekan, kadar T3 dan T4 total dan bebas meningkat, dan T4 serum meningkat secara proporsional dengan konsentrasi T3, mencerminkan proporsi hormon yang disimpan dalam kelenjar tiroid (sedangkan pada hipertiroidisme Graves dan gondok nodular toksik T3 lebih nyata meningkat, tanda dan gejala hipertiroidisme akibat tiroiditis umumnya lebih ringan.
Hipotiroidisme
Fase hipotiroid tiroiditis disebabkan oleh penipisan hormon tiroid yang tersimpan secara bertahap. Semua jenis tiroiditis dapat berkembang menjadi hipotiroidisme persisten, yang tampaknya lebih sering terjadi pada pasien dengan autoantibodi serum yang meningkat secara nyata terhadap kelenjar tiroid atau pada mereka yang memiliki hipotiroidisme yang lebih parah. Dengan penurunan progresif fungsi tiroid, kadar TSH secara bertahap meningkat. Kadar TSH serum yang meningkat dengan kadar T4 dan T3 bebas normal disebut hipotiroidisme subklinis, atau kegagalan tiroid ringan, dan dengan perkembangan kegagalan tiroid, konsentrasi T4 serum secara bertahap menurun. TSH serum yang meningkat disertai dengan penurunan kadar T4 disebut hipotiroidisme klinis, dan karena kadar TSH yang meningkat merangsang tiroid untuk melepaskan T3, kecuali jika Penyakit tiroid yang sangat parah, kadar T3 dan T4 total dan bebas umumnya tidak menurun. Dalam kebanyakan kasus, begitu pasien mengalami penurunan kadar T3 di bawah normal, pasien sering hadir dengan tanda dan gejala hipotiroid yang khas[6].
Jenis tiroiditis
Tiroiditis Hashimoto
Pasien dengan tiroiditis Hashimoto, jenis tiroiditis yang paling umum, hadir dengan peningkatan autoantibodi tiroid dalam serum dan pembesaran kelenjar tiroid. Di Amerika Serikat dan negara-negara lain dengan asupan yodium makanan yang memadai (median kadar yodium urin >100 mikrogram/liter), tiroiditis Hashimoto adalah penyebab paling umum dari hipotiroidisme dan gondok. Kadang-kadang pasien hadir dengan hipertiroidisme dan hipotiroidisme bergantian, kemungkinan besar karena antibodi perangsang dan penghambat tiroid bergantian.
Presentasi tiroiditis Hashimoto sering kali pada awalnya merupakan permukaan kelenjar tiroid yang membesar secara simetris, tanpa rasa sakit, keras, dan tidak rata, yang muncul sebagai atrofi tanpa pembesaran pada sekitar 10% pasien. Serapan yodium radioaktif 24 jam tidak membantu dalam membuat diagnosis definitif.
Pada pasien dengan tiroiditis Hashimoto, levothyroxine dapat diberikan setelah hipotiroidisme hadir. Pada hipotiroidisme subklinis, karena perkembangan ke hipotiroidisme klinis sering terjadi dan menjadi predisposisi metabolisme lipid yang abnormal dan penyakit jantung aterosklerotik, terapi penggantian hormon tiroid telah dianjurkan, dengan tujuan untuk mengembalikan kadar TSH menjadi normal.
Pada pasien tiroiditis Hashimoto dengan pembesaran kelenjar tiroid yang signifikan, dosis penghambat TSH natrium levotiroksin dapat diberikan untuk jangka waktu yang singkat (misalnya 6 bulan) untuk mengurangi ukuran kelenjar tiroid yang membesar. Sebagian besar pasien tiroiditis Hashimoto (baik normal atau hipotiroid) mengalami pengurangan 30% kelenjar tiroid dalam waktu 6 bulan pemberian natrium levotiroksin, dan jika tidak ada pengurangan volume tiroid, penyesuaian dosis harus dipertimbangkan. Karena pengobatan dengan natrium levothyroxine tidak mengurangi konsentrasi autoantibodi tiroid kecuali jika disertai dengan hipotiroidisme, maka tidak perlu lagi menguji konsentrasi autoantibodi tiroid setelah diagnosis tiroiditis Hashimoto jelas.
Meskipun limfoma tiroid jarang terjadi, namun 67 kali lebih sering terjadi pada pasien tiroiditis Hashimoto. Pasien dengan tiroiditis Hashimoto yang memiliki nodul tiroid yang signifikan harus menjalani biopsi aspirasi jarum halus tiroid untuk menyingkirkan limfoma dan kanker tiroid, dan pasien dengan kanker tiroid yang dikombinasikan dengan tiroiditis Hashimoto atau infiltrasi limfositik lainnya memiliki prognosis yang lebih baik daripada mereka yang tidak memiliki infiltrasi limfositik.
Tiroiditis pascapartum tanpa rasa sakit
Pasien dengan tiroiditis pascapartum tanpa rasa sakit mengalami peradangan infiltratif limfositik kelenjar tiroid dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Diperkirakan terjadi pada hingga 10% wanita di Amerika Serikat dan lebih sering terjadi pada wanita dengan TPO-Ab yang meningkat pada awal kehamilan atau setelah melahirkan, penyakit autoimun lainnya (seperti diabetes tipe 1), dan riwayat keluarga dengan penyakit tiroid autoimun.
Hanya 1/3 pasien dengan anafilaksis pascapersalinan yang hadir dengan tiga fase hipertiroidisme yang khas, yang biasanya terjadi 1-6 bulan pascapersalinan dan berlangsung selama 1-2 bulan, diikuti oleh hipotiroidisme, yang biasanya terjadi 4-8 bulan pascapersalinan dan berlangsung selama 4-6 bulan. 80% wanita kembali ke fungsi tiroid normal dalam waktu 1 tahun. Namun, sebuah studi lanjutan menunjukkan bahwa 50% wanita mengalami hipotiroidisme persisten setelah 7 tahun. Hipotiroidisme persisten lebih sering terjadi pada wanita dengan kelahiran kembar dan pada mereka yang mengalami aborsi spontan, dan setelah episode pertama tiroiditis pascapartum tanpa rasa sakit, 70% wanita mengalami kekambuhan setelah kehamilan berikutnya [7 8].
Sebagian besar pasien dengan tiroiditis pascapartum tanpa rasa sakit memiliki kelenjar tiroid yang kecil, keras, dan tidak lunak, TPO-Ab atau TG-Ab yang meningkat atau keduanya, sedimentasi normal, dan tingkat penyerapan yodium 24 jam yang membedakan tiroiditis pascapartum tanpa rasa sakit dari hipertiroidisme Graves pascapartum, yang memiliki tingkat penyerapan yodium rendah (<5%) dan meningkat pada hipertiroidisme Graves pascapartum. Tes ini harus dilakukan dengan adanya tanda-tanda tiroid adenotoksik tanpa manifestasi lain dari penyakit Graves (misalnya gondok atau ophthalmopathy). Karena yodium radioaktif diekskresikan melalui ASI dan 123I memiliki waktu paruh 13 jam, ASI harus disedot dan dibuang setidaknya 2 hari setelah tes pada wanita menyusui.
Hipertiroidisme ringan jarang memerlukan pengobatan, tetapi dalam kasus yang parah, beta-blocker dapat diberikan. Obat anti-tiroid dikontraindikasikan karena tidak ada peningkatan produksi hormon tiroid. Fase hipotiroid biasanya tidak memerlukan pengobatan, tetapi jika hipotiroidisme berlanjut untuk waktu yang lama atau jika ada gejala hipotiroidisme, terapi hormon tiroid dapat diberikan dan dihentikan setelah 6-9 bulan untuk mengamati apakah fungsi tiroid kembali normal.
Tiroiditis sporadis tanpa rasa sakit
Tiroiditis tanpa rasa sakit pada periode pascapartum tidak dapat dibedakan dari tiroiditis sporadis tanpa rasa sakit, kecuali dalam kaitannya dengan kehamilan, dan yang terakhir ini lebih sulit untuk dipelajari karena penyebarannya; ini mungkin merupakan onset subakut tiroiditis Hashimoto. Perjalanan klinis tiroiditis sporadis tanpa rasa sakit, yang mungkin mencapai 1% dari hipertiroidisme, sama dengan tiroiditis pascapartum tanpa rasa sakit, dan meskipun sebagian besar orang dengan fungsi tiroid yang abnormal pada akhirnya kembali normal, 20% pasien akhirnya mengalami hipotiroidisme yang persisten. Penyakit ini umumnya ringan, dengan 50% pasien mengalami pembesaran ringan kelenjar tiroid yang menyebar dengan tekstur yang keras, 50% memiliki TPO-Ab yang lebih tinggi dari normal tetapi titernya lebih rendah daripada tiroiditis Hashimoto, dan tingkat serapan yodium 24 jam yang sangat rendah atau bahkan non-diagnostik. Tingkat kekambuhan yang tepat tidak diketahui.
Tiroiditis subakut yang menyakitkan
Tiroiditis subakut yang menyakitkan adalah penyakit inflamasi yang dapat sembuh sendiri dan merupakan penyebab paling umum dari nyeri tiroid, terhitung 5% dari gangguan tiroid klinis. Hal ini sering mengikuti infeksi saluran pernapasan bagian atas yang akut, dengan puncak kejadian di musim panas, konsisten dengan puncak kejadian enterovirus, dan oleh karena itu diduga bahwa tiroiditis subakut disebabkan oleh enterovirus, tetapi bukti langsung masih kurang.
Tiroiditis subakut dimulai dengan mialgia umum, faringitis, hipotermia, dan kelelahan, diikuti dengan demam dan nyeri leher yang parah dan pembengkakan. 50% pasien mengalami penyakit tiroid adenotoksik, yang biasanya kembali ke fungsi tiroid normal setelah beberapa minggu, diikuti dengan periode hipotiroidisme yang berlangsung selama 4-6 minggu, konsisten dengan tiroiditis tanpa rasa sakit pascamelahirkan dan tiroiditis sporadis tanpa rasa sakit. Meskipun 95% pasien kembali ke fungsi tiroid normal dengan sendirinya setelah 6-12 bulan, hipotiroidisme tetap ada pada 5% pasien dan kambuh hanya pada 2% pasien dengan tiroiditis subakut yang menyakitkan.
Ciri khas tiroiditis subakut yang menyakitkan adalah tingkat sedimentasi yang meningkat secara nyata dan protein C-reaktif yang meningkat, jumlah sel darah putih yang normal atau sedikit meningkat, kadar hormon tiroid darah perifer yang meningkat, rasio T4/T3 di atas 20, mencerminkan proporsi hormon yang disimpan di kelenjar tiroid, tingkat TSH yang lebih rendah dari normal atau tidak terdeteksi, TPO-Ab yang umumnya normal, dan tingkat penyerapan yodium 24 jam di kelenjar tiroid selama fase hipertiroid tiroiditis subakut. Hal ini dibedakan dari penyakit Graves dengan USG Doppler berwarna, yang juga membantu membedakan antara peningkatan vaskularisasi tiroid pada hipertiroidisme Graves dan tiroid hipoekoik dengan aliran darah yang berkurang atau normal pada tiroiditis subakut.
Pengobatan tiroiditis subakut yang menyakitkan hanyalah menghilangkan gejala. NSAID atau salisilat cukup untuk mengendalikan nyeri tiroid ringan. Untuk nyeri leher yang parah, steroid dosis tinggi (misalnya prednison 40mg / hari) memberikan bantuan segera dan harus meruncing selama 4-6 minggu. Steroid harus dihentikan ketika penyerapan yodium kembali ke tingkat normal. Beta-blocker dapat mengendalikan nyeri leher. Gejala hipertiroid, fase hipotiroid biasanya ringan dan berdurasi pendek dan biasanya tidak memerlukan pengobatan dengan natrium levotiroksin, tetapi dapat digunakan untuk pasien yang bergejala.
Tiroiditis septik
Tiroiditis supuratif sering disebabkan oleh infeksi bakteri, tetapi juga dapat disebabkan oleh infeksi jamur, mikobakteri dan parasit. Secara umum, kelenjar tiroid tidak rentan terhadap infeksi karena selubungnya, konsentrasi yodium yang tinggi, aliran darah yang melimpah dan drainase limfatik yang ekstensif, dan tiroiditis septik jarang terjadi, paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit tiroid yang sudah ada sebelumnya (kanker tiroid, tiroiditis Hashimoto atau gondok multinodular, anomali kongenital seperti fistula sinus piriformis adalah yang paling umum pada anak-anak). Pneumocystis carinii dan infeksi oportunistik lainnya telah dilaporkan pada kelenjar tiroid.
Pasien dengan tiroiditis bakteri septik sering mengalami onset akut dengan demam, disfagia dan disfonia, nyeri dan kemerahan di leher anterior dan nyeri tekan pada leher yang membengkak, didahului oleh infeksi saluran pernapasan bagian atas, dan tiroiditis yang disebabkan oleh infeksi jamur, Mycobacterium dan parasit dan infeksi oportunistik pada orang dengan AIDS seringkali kronis dan berbahaya.
Fungsi tiroid biasanya normal, tetapi hiper- dan hipotiroidisme telah dilaporkan. Jumlah sel darah putih dan sedimentasi meningkat dan area nanah biasanya berupa nodul dingin, dengan biopsi aspirasi jarum halus untuk pewarnaan Gram dan kultur menjadi tes diagnostik. Pengobatan meliputi antibiotik yang tepat dan eksisi serta drainase abses, dan penyakit ini bisa berakibat fatal jika diagnosis dan pengobatan tertunda.
Tiroiditis terkait obat
Banyak obat yang dapat mempengaruhi fungsi tiroid atau hasil tes fungsi tiroid dan hanya sedikit yang ditemukan dapat merangsang autoimun atau peradangan tiroid yang merusak.
Amiodarone
Obat anti-tiroid dosis tinggi - kalium perklorat atau asam iopantotenat dapat digunakan sebelum tiroidektomi
Hormon steroid dosis tinggi, asam iopantothenic
Natrium levotiroksin
Hipotiroidisme yang diinduksi oleh amiodaron, karena kelebihan yodium, terjadi hingga 20% dari daerah yang cukup yodium, dan dikaitkan dengan peningkatan risiko pada pasien dengan penyakit tiroid autoimun yang sudah ada sebelumnya, yang dapat diobati dengan natrium levothyroxine dan dapat terus diobati dengan amiodaron, yang mengurangi produksi T3 dengan mengurangi aktivitas 5'deiodinase di jaringan perifer. Oleh karena itu, diperlukan dosis natrium levotiroksin yang lebih tinggi daripada yang biasanya diperlukan untuk mengembalikan kadar TSH ke normal.
Hipertiroidisme yang diinduksi amiodaron terjadi hingga 23% kasus dan lebih sering terjadi di daerah yang kekurangan yodium. Hipertiroidisme tipe I yang diinduksi amiodaron adalah suatu kondisi di mana kelenjar tiroid mensintesis dan melepaskan hormon tiroid dalam jumlah berlebihan yang disebabkan oleh kelebihan yodium, tetapi lebih mungkin terjadi pada pasien dengan penyakit tiroid subklinis yang sudah ada sebelumnya, terutama gondok nodular. Perbedaan antara keduanya sulit, dengan beberapa pasien yang memiliki kedua tipe tersebut, dan di daerah yang cukup yodium, pasien dengan kedua tipe tersebut sering kali memiliki tingkat serapan yodium yang lebih rendah dari normal dan peningkatan aliran darah pada USG Doppler berwarna pada hipertiroidisme tipe I dan penurunan aliran darah pada hipertiroidisme tipe II [9].
Hipertiroidisme tipe I yang diinduksi amiodaron paling baik diobati dengan obat antitiroid dosis tinggi (tabazol atau propylthiouracil), kadang-kadang dengan kalium perklorat untuk mencegah pengambilan yodium lebih lanjut oleh tiroid, dan lithium juga telah disarankan untuk tipe I. Hipertiroidisme tipe II yang diinduksi amiodaron efektif dengan terapi hormon steroid dosis tinggi, dan baru-baru ini asam iopantotenat ditemukan efektif untuk tipe II, meskipun sedikit kurang efektif daripada terapi hormon steroid, dan untuk pasien tipe I yang memerlukan pembedahan. Tipe I juga efektif pada mereka yang memerlukan perawatan bedah.
Pemeriksaan kelenjar tiroid yang cermat, skrining fungsi tiroid basal dan pemeriksaan autoantibodi tiroid TPO-Ab dan TG-Ab harus dilakukan sebelum pengobatan amiodaron, dan fungsi tiroid harus dipantau setelah interval 6 bulan setelah pengobatan dimulai.
Lithium
Pada pasien dengan dasar autoimun tiroid, pengobatan lithium meningkatkan konsentrasi serum autoantibodi tiroid, menyebabkan hipotiroidisme subklinis menjadi hipotiroidisme klinis. Diperkirakan bahwa hingga 10-33% pasien mengalami peningkatan autoantibodi tiroid setelah pengobatan lithium yang berkepanjangan. Hipertiroidisme juga telah dilaporkan dengan pengobatan litium yang berkepanjangan, mungkin karena efek toksik langsung litium pada sel tiroid atau tiroiditis sporadis tanpa rasa sakit yang disebabkan oleh litium.
Interferon alfa dan interferon 2
Hingga 15% pasien tanpa latar belakang autoimun tiroid yang diobati dengan interferon alfa akan mengembangkan TPO-Ab yang meningkat atau fungsi tiroid yang abnormal, mungkin karena hipertiroidisme subklinis atau klinis atau hipotiroidisme. Tes penyerapan yodium tiroid dapat membantu membedakan antara hipertiroidisme Graves yang diinduksi obat, di mana penyerapan yodium meningkat, dan tiroiditis yang diinduksi obat, di mana penyerapan yodium menurun.
Pasien dengan hipertiroidisme Graves setelah pengobatan dengan interferon alfa harus diberikan obat anti-tiroid, beta-blocker untuk hipertiroidisme inflamasi sementara interferon alfa atau interferon 2 dilanjutkan, obat antiinflamasi non-steroid atau terapi hormon steroid jika perlu, dan natrium levothyroxine untuk hipotiroidisme. Meskipun fungsi tiroid sering kembali normal setelah penghentian interferon, namun ada peningkatan risiko penyakit tiroid autoimun berikutnya. Fungsi tiroid, autoantibodi tiroid TPO-Ab dan TG-Ab harus diskrining sebelum dan setiap 6 bulan setelah memulai pengobatan dengan interferon alfa atau interferon 2.
Tiroiditis Riedel
Tiroiditis Riedel adalah fitur lokal dari proses fibrotik sistemik yang bermanifestasi sebagai fibrosis progresif kelenjar tiroid dengan keterlibatan jaringan di sekitarnya dan menyumbang 0,05% gangguan tiroid yang memerlukan pembedahan. Penyebabnya tidak diketahui dan kadar autoantibodi tiroid meningkat hingga 67% pasien, tetapi tidak jelas apakah ini merupakan penyebab atau konsekuensi dari kerusakan tiroid berserat.
Kelenjar tiroid pasien membesar tanpa rasa sakit, keras dan tetap, dan kompresi trakea dan esofagus dapat menyebabkan gejala. Sebagian besar pasien datang ke klinik dengan fungsi tiroid normal, tetapi akan hadir dengan hipotiroidisme begitu sebagian besar jaringan tiroid normal terlibat. Biopsi terbuka bedah bersifat diagnostik, dan meskipun steroid awal, metotreksat, dan tamoksifen telah dilaporkan efektif, pengobatan bedah biasanya diperlukan.
[Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Tiroiditis.N Engl J Med [J] 2003;348:2646-55
[2]. Imaizumi M, Pritsker A, Unger P, Davies TF. Mikrokimerisme janin intratiroidal pada kehamilan dan pascapersalinan. [J] Endokrinologi 2002; 143: 247-53.
[3]. Klintschar M, Schwaiger P, Mannweiler S, Regauer S, Kleiber M. Bukti mikrochimerisme janin pada tiroiditis Hashimoto. [J] J Clin Endocrinol Metab 2001;86:2494-8.
[4]. Hollowell GJ, Staehling NW, Flanders WD, dkk. Serum TSH, T(4), dan antibodi tiroid
pada populasi Amerika Serikat (1988 hingga 1994): Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional
Survei (NHANES III). [J Clin Endocrinol Metab 2002;87:489-99.
[5]. Huber G, Staub JJ, Meier C, dkk. Studi prospektif tentang perjalanan spontan hipotiroidisme subklinis: nilai prognostik tirotropin, tiroid cadangan, dan antibodi tiroid [J] J Clin Endocrinol Metab 2002;87:3221-6.
[6]. Cooper DS. Hipotiroidisme subklinis. [J] N Engl J Med 2001;345:260-5.
[7]. Muller AF, Drexhage HA, Berghout A. Tiroiditis pascapartum dan tiroiditis autoimun pada wanita usia subur: wawasan dan konsekuensi terkini untuk perawatan antenatal dan pascakelahiran [J] Endocr Rev 2001;22:605-30.
[8]. Premawardhana LD, Parkes AB, Ammari F, dkk. Tiroiditis pascapartum dan status tiroid jangka panjang: pengaruh prognostik dari tiroid peroksidase antibodi dan ekogenisitas ultrasound [J] J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 71-5.
[9]. Eaton SE, Euinton HA, Newman CM, Weetman AP, Bennet WM. Pengalaman klinis
dari tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron selama periode 3 tahun: peran sonografi Doppler aliran warna . [J] Clin Endocrinol (Oxf) 2002;56:33-8.
[10]. Bogazzi F, Bartalena L, Cosci C, dkk. Pengobatan tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron tipe II dengan asam iopanoat atau glukokortikoid: studi acak prospektif. studi acak prospektif [J] J Clin Endocrinol Metab 2003;88:1999-2002.
[11]. Wong V, Fu AX, George J, Cheung NW. Tirotoksikosis yang diinduksi oleh terapi alfa-interferon pada hepatitis virus kronis. [J] Clin Endocrinol (Oxf ) 2002;56: 793-8.