I. Pengantar Penyakit Lisis makula adalah kerusakan jaringan yang terjadi dari membran batas dalam retina hingga lapisan sel fotoreseptor di makula, yang sangat mengganggu penglihatan sentral pasien. Lisis makula traumatik pertama kali dilaporkan oleh Knapp dan Noyes pada tahun 1869 dan 1871, dan lisis makula non-traumatik pertama kali dilaporkan oleh Kuhnt pada tahun 1900. Sejak saat itu, lisis makula dengan berbagai penyebab telah dikenal. Prevalensi penyakit ini rendah, sekitar 3,3 per 100.000 populasi, dengan lentigin makula idiopatik yang tidak dapat dijelaskan sebagai yang paling umum (sekitar 83 persen), terjadi pada wanita sehat berusia di atas 50 tahun (usia rata-rata 65 tahun, F: M = 2: 1), dan pada 6 hingga 28 persen pasien dengan penyakit bilateral. Ini juga terjadi pada beberapa pasien yang lebih muda. Klasifikasi penyakit: 1. Menurut penyebab penyakit: (1) lentigo makula idiopatik; (2) lentigo makula traumatik; (3) lentigo makula yang sangat rabun; (4) lentigo makula sekunder lainnya. 2, menurut morfologi celah makula: (1) celah makula utuh; (2) celah makula lempeng. Ketiga, penyebab morbiditas Selain celah makula idiopatik, etiologi penyebab lainnya lebih jelas, seperti trauma, miopia tinggi, edema makula kistik, peradangan, penyakit degeneratif retina, membran anterior makula, dan retinopati eklips. Di sisi lain, pemahaman tentang sklera makula idiopatik telah melewati masa yang panjang selama lebih dari satu abad hingga Gass mengusulkan pada tahun 1988 bahwa tarikan arah tangensial permukaan retina di daerah makula merupakan penyebab utama pembentukan sklera makula idiopatik, yang menjadi dasar teori untuk pengobatan sklera makula menggunakan bedah vitreous. Teori ini didasarkan pada hubungan anatomis antarmuka vitreoretinal dari rasio antarmuka retina yang berasal dari proses penuaan pada tubuh manusia, akibat pencairan vitreus dan terjadinya ablasi postvitreus. Sehingga permukaan retina sering kali merupakan bagian sisa dari korteks vitreus, karena sel-sel vitreus yang tersisa di korteks posterior ini memiliki nilai tambah, di area cekung tengah makula dari permukaan retina yang sejajar dengan permukaan retina pembentukan permukaan retina yang tegang, pada awalnya terjadi di pusat detasemen cekung kecil makula, diikuti dengan terjadinya detasemen cekung tengah, dan pada akhirnya pembentukan seluruh lapisan lubang lentiginosa makula. Patogenesis Patogenesis sklerosis makula tidak sepenuhnya jelas. Laporan awal dalam literatur menunjukkan bahwa trauma merupakan penyebab utama dari makula lentiginosa, namun dengan meningkatnya laporan kasus, ditemukan bahwa hanya sekitar 5-15% makula lentiginosa disebabkan oleh trauma. Pada awal abad ini, beberapa penulis menyarankan bahwa degenerasi makula kistikoid adalah penyebab utama lentigin makula, dan beberapa menyarankan bahwa perubahan vaskular terkait usia menyebabkan atrofi makula dan akhirnya pembentukan lentigin makula, tetapi tidak satu pun dari gagasan ini yang dapat menjelaskan patogenesis lentigin makula idiopatik. pada tahun 1924, Lister menyarankan untuk pertama kalinya bahwa tarikan vitreus terkait erat dengan lentigin makula dan, sejak saat itu, peran vitreus dalam patogenesis lentigin makula telah diketahui. Sejak saat itu, orang mulai memperhatikan peran penting vitreous dalam patogenesis lentigo makula, dan secara bertahap percaya bahwa tarikan longitudinal vitreous pada retina di daerah makula adalah penyebab lentigo makula, Pada tahun 1988, Gass mengemukakan wawasan revolusioner ke dalam patogenesis lentigo makula idiopatik, dan percaya bahwa arah tangensial tarikan vitreus di bagian depan cekung pusat makula adalah penyebab utama lentigo makula idiopatik, yang memberikan dasar teori untuk pengobatan lentigo makula dengan vitrektomi (Gambar 31-32). Gambar 31-3. Dasar teoretis untuk penggunaan vitrektomi dalam pengobatan sklera makula (Gbr. 31-3). Sejak saat itu, terdapat peningkatan laporan mengenai penggunaan vitrektomi dalam penanganan sklera makula. Vitrektomi, terutama pengangkatan korteks vitreus posterior dan retina anterior serta pelepasan ketegangan vitreomakula, menghasilkan penutupan lakuna pada sebagian besar kasus, dengan peningkatan ketajaman penglihatan yang signifikan pada beberapa kasus, dan pada tahun 1995, melalui studi klinikopatologi dan berdasarkan fakta bahwa ketajaman penglihatan dapat ditingkatkan setelah pembedahan vitreus, Gass lebih lanjut menunjukkan bahwa lentigin makula idiopatik terbentuk tanpa kehilangan jaringan saraf di lubang sentral, sehingga menjelaskan mengapa pembedahan dilakukan tanpa kehilangan jaringan saraf di lubang sentral. Hal ini menjelaskan mengapa penglihatan dapat dipulihkan setelah pembedahan. Patofisiologi Klinikopatologi sklera makula dapat dimanifestasikan sebagai berikut: 1) ukuran lubang makula 400-500 μm; 2) “detasemen” di sekitar sklera makula dalam kisaran 300-500 μm; 3) atrofi sel fotoreseptor; 4) perubahan kistik makula; 5) endapan bertitik-titik berwarna kuning seperti kutil vitreus yang menempel pada permukaan RPE; 6) kerusakan retina; 7) penampilan retina; 8) penampilan retina; 9) penampilan retinopati. 6. Munculnya membran astrosit pra-retina. Manifestasi Klinis Penyakit ini berbahaya dan sering ditemukan ketika mata yang lain tertutup. Pasien sering mengeluhkan penglihatan kabur, bintik-bintik hitam di tengah dan penglihatan yang menyimpang. Ketajaman penglihatan umumnya 0,02-0,5, dengan rata-rata 0,1. Performa fundus dan stadium klinis Menurut performa fundus pada berbagai stadium sklerosis makula idiopatik, Gass membaginya ke dalam empat stadium (Gambar 31-4): Stadium I: pada stadium awal timbulnya penyakit, kontraksi spontan dari korteks vitreus di depan lubang makula sentral menyebabkan tarikan tangensial pada permukaan retina, yang menyebabkan terlepasnya lubang sentral dan hilangnya lubang sentral pada fundus, dengan epitop pigmen retina pada lubang sentral. Pada tahap awal penyakit, kontraksi spontan korteks vitreus di depan cekungan sentral menyebabkan traksi tangensial pada permukaan retina, mengakibatkan terlepasnya cekungan sentral, hilangnya pantulan cekungan sentral, dan munculnya titik-titik kuning pada permukaan epitel pigmen retina (RPE) di area cekungan (100-200 mm), yang merupakan stadium Ia; kontraksi lebih lanjut korteks vitreus di depan cekungan sentral menyebabkan terlepasnya cekungan sentral, dengan munculnya cincin kuning di permukaan RPE (200-350 mm), yang merupakan stadium 1b. Stadium Ia dan 1b tidak disertai dengan pemisahan vitreus dari makula, dan tidak ada lubang makula lapisan penuh yang “benar”, yang secara klinis dikenal sebagai lubang makula yang akan datang, dan ketajaman penglihatan sedikit menurun hingga 0,3~0,8, dan angiografi fundus fluorescein dapat menunjukkan sedikit hiperfluoresensi pada sulkus sentral makula. Tahap II: Beberapa hari hingga beberapa bulan setelah timbulnya penyakit, badan vitreus semakin tertarik ke arah tangensial, dan lubang makula terbentuk di tepi takik sentral, yang secara bertahap membesar dan berkembang dari bentuk bulan sabit menjadi bentuk tapal kuda, dan akhirnya membentuk lubang bundar, yang sering disertai dengan membran penutup. Pada beberapa kasus, lubang makula mulai terbentuk di bagian tengah sulkus sentral dan secara bertahap membesar hingga tidak terlihat. Baru-baru ini, ditemukan bahwa tidak ada kehilangan jaringan reses sentral retina selama pembentukan lubang makula idiopatik, dan yang disebut sebagai “pra-kapitulum” dari lubang tersebut adalah korteks vitreus posterior yang terkondensasi. Lingkar cairan subretina terlihat di sekitar robekan makula, dengan endapan seperti kutil vitreus berwarna kuning pada robekan dan penurunan ketajaman penglihatan hingga 0,1-0,6. Angiografi fundus fluorescein cukup hiperfluoresen. Stadium III: Setelah 2~6 bulan dari lesi di atas, akibat kontraksi jaringan retina, celah makula membesar hingga 400~500 μm, dengan atau tanpa membran penutup, yang kemudian menjadi lubang makula stadium III. Terlihat adanya endapan kutil vitreus berwarna kuning dengan pinggiran cairan subretina, perubahan kistik di sekitar cekungan kecil di bagian tengah, dan ketajaman penglihatan menurun hingga 0,02~0,5. Stadium IV: Manifestasi awal berupa pergeseran membran penutup lubang makula ke arah depan, dan manifestasi akhir berupa pemisahan badan vitreus dari makula dan papila saraf optik, yang kemudian menjadi lubang makula stadium 4. Lubang makula stadium I (lubang prekursor): sekitar 50% kasus berkembang menjadi lubang makula penuh, dan 50% kasus sembuh secara spontan setelah badan vitreus terpisah dari cekungan sentral makula. Lubang makula stadium II: Sebagian besar kasus berkembang menjadi lubang stadium 3 setelah 2-6 bulan. Pada sebagian besar kasus, ukuran lubang makula berkembang hingga lebih dari 400mm. Lubang makula stadium III: kurang dari 40% kasus berkembang menjadi lubang makula stadium VI. 80% kasus memiliki penglihatan yang relatif stabil. Biasanya, RPE mengalami depigmentasi setelah 1 tahun, dan garis pigmentasi dapat terlihat setelah 6 bulan. Pada banyak kasus, terdapat selaput retina anterior. Kadang-kadang, ablasi retina dapat terjadi dengan pengaturan ulang retina secara spontan: 1, pemisahan cekung pusat vitreous dan makula: tidak ada risiko pembentukan lubang makula; 2, cekung pusat vitreous dan makula tidak terpisah: kemungkinan pembentukan lubang makula <15%; 3, membran pra-makula menutupi area cekung pusat dan sering disertai dengan titik-titik kuning: kemungkinan pembentukan lubang makula <1%; 4, pengaburan bintang di depan cekung pusat makula disertai lipatan radial di retina: tidak ada Jika terdapat titik atau cincin kuning di area makula dan dikombinasikan dengan manifestasi lain dari lubang makula prekursor, hal ini mengindikasikan risiko tinggi pembentukan lubang makula. Sejak diperkenalkannya tomografi koherensi fundus (OCT), diagnosis lubang makula tidak lagi sulit. Ketika pemeriksaan funduskopi menemukan area makula yang dicurigai sebagai lubang makula, pemindaian OCT dapat menentukan diagnosis. Delapan, diagnosis banding 1, diferensiasi etiologi: perlu mengecualikan lubang makula idiopatik di luar penyebab penyebab, seperti trauma, peradangan, miopia tinggi, edema makula kistik, penyakit pembuluh darah fundus, penyakit degeneratif, retinopati eclipsing dan penyebab lain dari edema makula sekunder; 2, diferensiasi morfologi: harus dibedakan dari 2 jenis lesi makula traksi vitreous lainnya. (1) membran anterior makula idiopatik: kadang-kadang dikombinasikan dengan lentigo makula, pemeriksaan fundus dan OCT dapat memperjelas diagnosis; (2) sindrom traksi makula vitreomacular: sering menyebabkan deformasi traksi makula, edema makula, kadang-kadang berdampingan dengan lentigo makula. pemeriksaan OCT dapat mengkonfirmasi diagnosis; (3) lentigo makula pipih: Pemeriksaan OCT dapat memperjelas apakah lentigo makula penuh atau pipih; (4) ablasi retina lentigo makula: Sering terjadi pada miopia tinggi, makula idiopatik sering muncul di sekitar makula dengan lingkaran detasemen dangkal yang berasal dari lengkungan bukaan, tetapi jarang terjadi ablasio retina yang sebenarnya. IX. Prinsip dan kemajuan pengobatan 1. Perawatan bedah pada lubang makula dulunya merupakan area terlarang, dan hanya dipertimbangkan jika terdapat ablasio retina perifer dalam jumlah yang besar. Dalam beberapa tahun terakhir, berkat penelitian mengenai patogenesis lubang makula, diketahui bahwa pembentukan lubang makula berkaitan erat dengan daya tarik badan vitreus pada arah tangensial cekungan sentral makula. Oleh karena itu, pengangkatan korteks vitreus di depan lubang sentral dengan vitrektomi telah banyak dilakukan untuk mengatasi lubang makula. Tujuan dari prosedur ini adalah untuk meredakan traksi vitreomakular, dan pada pasien stadium I, pengangkatan vitreus, terutama korteks postvitreus di depan area makula, dapat mengatur ulang cekungan sentral makula yang terlepas. Pada pasien yang telah mengembangkan lubang makula berlapis penuh, tujuan pembedahannya beragam, termasuk menghilangkan tarikan makula vitreomakula, pengupasan membran perbatasan pra-makula atau intraretina yang terkait dengan perkembangan lubang makula, dan tamponade gas intraokular untuk menutup lubang makula. Untuk lubang makula yang refrakter (misalnya, lubang yang besar atau berulang), penggunaan serum autologus, faktor pertumbuhan pengubah β2 (TGF-β2), atau konsentrat trombosit autologus yang dioleskan pada lubang makula dapat meningkatkan perlekatan retina koroid pada area lubang, sehingga lubang menutup dan sembuh. 2 . Indikasi (1) Vitrektomi terapeutik: Tujuannya adalah untuk menginduksi penutupan lubang makula dan mengatur ulang ablasio retina superfisial di sekitar lubang. A. Mereka yang telah didiagnosis dengan jelas menderita lentigo makula idiopatik stadium II~IV, dengan kehilangan ketajaman penglihatan yang signifikan (0,05~0,4) dan distorsi penglihatan yang jelas. B. Mereka yang memiliki lentigo makula yang terbentuk dalam waktu satu tahun dan bersedia menjalani pembedahan. (2) Pada stadium makula lentigin Gass, makula lentigin stadium I tidak membentuk lubang makula lapisan penuh, dan sekitar 1/2 pasien dengan makula lentigin stadium I dapat sembuh secara spontan, sehingga pembedahan untuk makula lentigin stadium I tidak disarankan, dan pembedahan dapat dipilih secara hati-hati untuk pasien yang berisiko tinggi mengalami makula lapisan penuh. Apakah vitrektomi dapat mencegah pembentukan lubang makula penuh masih belum dapat disimpulkan. Dalam sebuah studi klinis multisenter, acak terkontrol di Amerika Serikat, untuk pasien dengan makula lentikula stadium I, insiden total makula lentikula pada kelompok vitrektomi dibandingkan dengan kelompok observasi yang tidak dioperasi masing-masing adalah 37% dan 40% (P=0,81), dan kemanjuran pembedahan profilaksis tidak dapat dipastikan pada saat ini karena sedikitnya kasus yang diamati. Oleh karena itu, pro dan kontra vitrektomi profilaksis untuk pengobatan robekan makula stadium I perlu ditimbang dengan "pro" pembedahan, yaitu meredakan tarikan mekanis badan vitreus pada makula, dan "kontra" kemungkinan risiko pembedahan, yaitu: kemungkinan robekan makula secara menyeluruh, kerusakan retina perifer, dan kemungkinan kerusakan retina perifer. Ini termasuk: operasi bedah dapat menyebabkan robekan makula penuh, robekan retina perifer yang berasal dari medis, ablasio retina, infeksi, pengaburan lensa, dan sebagainya. 3, Metode dan kemajuan pembedahan Teknik pembedahan tradisional adalah vitrektomi tiga sayatan standar melalui tubuh siliaris rata, vitreous buatan setelah pelepasan, pengangkatan tubuh vitreous sub-total, pengupasan membran anterior makula atau membran perbatasan retina bagian dalam di area makula, atau dilengkapi dengan agen biologis untuk menutup lubang makula. Pertukaran gas/udara yang diperluas dilakukan dengan gas SF6 sebanyak 20% hingga 25%. Setelah operasi, pasien ditempatkan dalam posisi tengkurap selama sekitar 14 hari, gas dalam rongga vitreus diserap dan posisi normal dikembalikan. (1) Bedah vitreus sayatan mini Pada tahun 2002, sistem vitrektomi tanpa jahitan transkonjungtiva 25G diperkenalkan, dan pada tahun 2003, sistem vitrektomi tanpa jahitan 23G digunakan untuk bedah vitreus. Saat ini, kedua perangkat vitrektomi ini telah digunakan dalam operasi lubang makula idiopatik. Di Tiongkok, Zhao Mingwei dkk. mengusulkan untuk menggunakan bedah vitreous sayatan kecil manuver 20G yang juga memberikan hasil yang baik dan mengurangi biaya pembedahan. (2) Teknik Pewarnaan Membran Perbatasan Internal Membran perbatasan internal sebagian besar dihilangkan dengan menggunakan teknik pewarnaan membran perbatasan internal, dan zat pewarnaannya meliputi biru trypan, biru cemerlang G, biru bromfenol, BPB, biru Chicago, CB, dan triamsinolon. Triamsinolon (TA) dan hijau indosianin (ICG). Triamsinolon tidak mewarnai membran perbatasan bagian dalam, tetapi dapat membuatnya mudah dikenali. Gambar 7 Periode pasca operasi pasien pada Gambar 1, lubang makula ditutup dan morfologi resesus sentral makula dipulihkan 4. Komplikasi bedah Komplikasi bedah untuk menangani sklera makula idiopatik serupa dengan komplikasi bedah vitrektomi pada umumnya, yaitu katarak nuklir, tekanan intraokular tinggi transien, produksi sklera retina yang diinduksi oleh obat, pembesaran sklera makula, epitel pigmen retina yang diinduksi oleh fototoksisitas, oklusi pembuluh darah, dan endoftalmitis. Prevalensi katarak nuklear adalah yang tertinggi, berkisar antara 12% hingga 90%, dan literatur melaporkan bahwa ekstraksi katarak dan implantasi IOL diperlukan pada sekitar 33% kasus, 5 hingga 16 bulan setelah pembedahan, dengan ketajaman penglihatan yang dikembalikan seperti ketajaman penglihatan sebelum pembedahan atau lebih baik pada mata yang memiliki fisura makula tertutup. Hipertensi transien terjadi pada sekitar 17,4% mata yang dioperasi, sebagian besar terjadi dalam waktu 3 minggu setelah operasi, terutama akibat penimbunan gas, dan biasanya diobati secara simtomatis. Selama operasi, kami berusaha menghindari terjadinya robekan retina medis. Jika robekan retina medis terjadi, penyegelan laser harus digunakan, bukan penyegelan kondensasi, untuk mengurangi terjadinya komplikasi pascabedah, seperti selaput anterior makula. X. Evaluasi dan Prognosis Pembedahan Penyebab utama kehilangan penglihatan pada lentigo makula adalah sebagai berikut: 1. Tidak adanya sel fotoreseptor retina pada lentigo; 2. Ablasio dangkal retina di sekitar lentigo; 3. Edema kistik di sekitar lentigo; dan 4. Berbagai tingkat degenerasi sel optik di sekitar lentigo. Melalui pembedahan vitrektomi, penyebab penyakit ini dapat dihilangkan dengan melonggarkan ketegangan pada arah anterior dan posterior lakuna serta pada arah garis singgung; dan lakuna makula dapat ditutup dengan pengisian gas dan faktor biologis, yang akan mendorong pengaturan ulang neuroepitel retina dan dengan demikian akan memperbaiki gejala-gejala seperti ketajaman penglihatan dan distorsi penglihatan. Kemanjuran metode bedah yang berbeda dalam mengobati sklerosis makula bervariasi dari satu studi ke studi lainnya. Kelly (1991) dkk. menggunakan vitrektomi saja (52 kasus), tingkat penutupan sklerosis adalah 58%, dan peningkatan ketajaman penglihatan lebih dari 2 baris adalah 42,3%, dan jumlah kumulatif kasus oleh penulis yang sama mencapai 170 kasus 2 tahun kemudian, di mana tingkat penutupan sklerosis adalah 73%, dan peningkatan ketajaman penglihatan lebih dari 2 baris adalah 55%. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditemukan bahwa penggunaan trombosit autologus, serum autologus, transforming growth factor β2 (TGF-β2), dan fibrinogen untuk mengisi fisura makula selama pembedahan dapat meningkatkan penyembuhan perlekatan retina koroid pada fisura dan secara efektif meningkatkan ketajaman penglihatan. Dalam literatur, tingkat penutupan robekan makula dengan vitrektomi yang dikombinasikan dengan TGF-β2 adalah 91% hingga 100%, dan ketajaman penglihatan meningkat lebih dari 2 baris pada 83% hingga 90,1%, tetapi ada beberapa pasien yang gagal mengulangi hasil yang sama dan menemukan bahwa tekanan intraokular pasca operasi meningkat secara signifikan. Baru-baru ini, Thompson dkk. melaporkan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam reposisi anatomi fisura makula dan peningkatan ketajaman penglihatan saat menggunakan TGF-β2 versus plasebo, dan Gaudric (1995) dkk. adalah orang pertama yang melaporkan penggunaan konsentrat trombosit autologus untuk menutup fisura makula, dan penggunaan vitrektomi saja sebagai kontrol (masing-masing 20 kasus), yang menghasilkan penutupan fisura sebesar 95% pada kelompok trombosit, peningkatan ketajaman penglihatan sebesar 85% pada kelompok trombosit, dan peningkatan ketajaman penglihatan sebesar 85% pada kelompok trombosit. Pada kelompok trombosit, tingkat penutupan adalah 95%, dan ketajaman penglihatan meningkat lebih dari 2 baris (85%), sedangkan tingkat penutupan pada kelompok vitrektomi sederhana hanya 65%. Dalam beberapa tahun terakhir, seiring dengan teknik bedah yang terus membaik, terdapat peningkatan bukti bahwa penggunaan vitrektomi saja yang dikombinasikan dengan pengelupasan membran endotel dapat menghasilkan tingkat keberhasilan bedah yang tinggi, Hasil uji klinis terkontrol secara acak oleh Christensen dkk[10] menunjukkan bahwa untuk lubang makula idiopatik stadium 2 dibandingkan stadium 3, tingkat penutupan lubang makula setelah pengelupasan membran endotel secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok tanpa pengelupasan membran endotel (100% berbanding 55% untuk lubang makula stadium 2, 100% berbanding 55% untuk lubang stadium 3, dan 100% berbanding 55% untuk lubang stadium 3). untuk lubang makula stadium 2, 100 persen berbanding 55 persen, dan untuk lubang makula stadium 3, 91 persen berbanding 36 persen). Untuk makula lentigo non-idiopatik dengan etiologi yang jelas, terjadinya makula lentigo dapat dicegah dengan mengobati penyakit primer dan pemeriksaan lanjutan yang ketat. Tidak ada metode pencegahan yang efektif untuk lentigin makula idiopatik. Dua belas, perawatan penyakit operasi celah makula akibat mata terisi gas, posisi tengkurap pasca operasi, tengkurap untuk jangka waktu tertentu tergantung jenis gas yang terisi pada mata. Lamanya posisi tengkurap tergantung dari jenis gas yang terisi pada mata, biasanya 1-2 w. Pada saat ini, asuhan keperawatan dilakukan sesuai dengan rutinitas keperawatan pengisian intraokular setelah operasi vitreous.