(Penafian: Artikel ini hanya untuk penggunaan ilmiah, informasi dalam konten berikut telah diproses untuk melindungi privasi pasien)
Abstrak: Seorang pria paruh baya berusia 46 tahun yang mengalami nyeri epigastrium setelah minum alkohol datang ke rumah sakit untuk diambil darahnya, dan menemukan bahwa darahnya telah berubah warna seperti susu. Setelah diperiksa, ternyata terlalu banyak minyak dalam darah, yang tidak dapat dimetabolisme oleh tubuh, sehingga menyebabkan hipertrigliseridaemia dan bahkan menginduksi pankreatitis akut.
[Informasi Dasar] Pria, 46 tahun
Jenis penyakit】 Hiperlipidemia, hipertrigliseridaemia yang sangat parah, pankreatitis akut
【Rumah Sakit yang Mengunjungi】 Rumah Sakit Beijing
Tanggal Konsultasi】 Juni 2020
Rencana perawatan] Dekompresi gastrointestinal + obat-obatan (injeksi ustekin + octreotide acetate untuk injeksi + injeksi ornidazole + injeksi moxifloxacin hydrochloride sodium chloride + esomeprazole sodium untuk injeksi + kapsul pelepasan diperpanjang fenofibrate + injeksi susu lemak (C14-24) + injeksi asam amino majemuk (18AA) + kapsul pushen) + terapi adsorpsi lipid
[Periode Perawatan] 14 hari rawat inap, 2 bulan rawat jalan tindak lanjut
Efek pengobatan】Kondisi telah terkendali dan semua indikator membaik
I. Konsultasi awal
Pasien adalah seorang pria paruh baya berusia 46 tahun dengan nyeri epigastrium setelah minum alkohol sehari sebelum masuk rumah sakit, tanpa demam, mual atau muntah. Dia memiliki riwayat hiperlipidaemia campuran selama 10 tahun, terutama peningkatan trigliserida, dan telah diobati dengan obat oral dengan kontrol lipid yang buruk. Dia memiliki riwayat merokok dan minum alkohol selama lebih dari 20 tahun. Pada pemeriksaan, dia dalam kondisi umum yang baik, dengan BMI 27,69 kg / m ^ 2, tanda-tanda vital yang stabil, tidak ada tanda-tanda jantung atau paru positif yang signifikan, dan nyeri tekanan ringan di perut bagian tengah dan atas, tanpa nyeri rebound. Investigasi darah darurat (celiac) leukosit 13,64 x 10^9/L, neutrofil 75%, kolesterol total 8,41 mmol/L (celiac), trigliserida 55,43 mmol/L (celiac), HDL-C 0,32 mmol/L (celiac), ALT 45 U/L (celiac), amilase darah 318 U/L (celiac), FPG 9,47 mmol/L, konsentrasi ion Ca 1,84 mmol/L, waktu protrombin 13,2 detik (celiac), protein C-reaktif 118mg/L (celiac), dan bilirubin total normal. USG abdomen menunjukkan perlemakan hati. Radiografi polos abdomen tidak menunjukkan adanya kelainan. CT scan abdomen menunjukkan adanya kekaburan lemak di sekitar area kepala pankreas dan pankreatitis tidak dapat disingkirkan. Ia didiagnosis menderita hiperlipidaemia, hipertrigliseridaemia yang sangat parah dan pankreatitis akut dan dirawat di rumah sakit.
II. Riwayat pengobatan
Setelah masuk rumah sakit, pasien diberikan puasa, dekompresi gastrointestinal, injeksi ustekin dan octreotide acetate untuk injeksi untuk menghambat sekresi enzim pankreas, serta injeksi ornidazole dan injeksi moxifloxacin hydrochloride sodium chloride untuk memerangi infeksi dan estrametrazole sodium untuk injeksi untuk menghambat sekresi asam lambung. Karena lipid darah pasien, terutama trigliserida, meningkat secara signifikan, pengobatan adsorpsi lipid diberikan satu kali setelah pasien dan keluarganya diberitahu tentang kondisinya dan menandatangani formulir informed consent untuk menurunkan lipidnya dengan cepat.
Setelah pengobatan, trigliserida menurun menjadi 16,92 mmol/L. Pada hari berikutnya, trigliserida menjadi 24,56 mmol/L. Terapi adsorpsi lipid diberikan sekali lagi, dan trigliserida menurun menjadi 6,54 mmol/L. Kapsul fenofibrate oral diberikan untuk mengatur lipid. Selama periode puasa, dukungan nutrisi intravena diberikan dalam bentuk injeksi susu lemak (C14-24) dan injeksi asam amino majemuk (18AA). Setelah 3 hari pengobatan, nyeri perut menghilang dan setelah 5 hari pengobatan, diet pemberian makanan melalui hidung secara bertahap diperkenalkan.
III. Efek pengobatan
Setelah 14 hari menjalani rawat inap, nyeri perut pasien menghilang, dan setelah itu tidak ada nyeri perut lebih lanjut yang terjadi sampai dimulainya kembali diet normal. Pasien terus menerima pengobatan penurun lipid oral dengan kapsul pelepasan diperpanjang fenofibrate dan kapsul Pushen. 2 bulan kemudian, pasien terlihat di klinik rawat jalan dengan kontrol yang stabil dan tidak ada gejala yang tidak nyaman.
IV. Catatan
Kami senang bahwa kondisi pasien sudah terkendali dan bahwa perbaikan gaya hidup harus menjadi pilihan pengobatan pertama untuk hipertrigliseridaemia. Pasien perlu disarankan untuk fokus pada perubahan gaya hidup.
1. Diet rasional: batasi asupan karbohidrat dan lemak, kurangi makan makanan berlemak, dan kendalikan jumlah makanan pokok, tingkatkan asupan sayuran dan protein berkualitas, makan lebih banyak sayuran berdaun hijau, dan makan daging dan ikan tanpa lemak yang sesuai.
2, batasi konsumsi alkohol: konsumsi alkohol dalam jangka panjang akan mempengaruhi fungsi hati, mempengaruhi kemampuan hati untuk memetabolisme lemak dan memperparah peningkatan trigliserida.
3. Latihan aerobik intensitas sedang yang tepat membantu mengurangi berat badan, dan penurunan berat badan memfasilitasi peningkatan fungsi multi-organ dan kesehatan pembuluh darah.
4. Berhenti merokok dapat secara signifikan mengurangi risiko keseluruhan penyakit kardiovaskular pada pasien.
V. Wawasan pribadi
Hipertrigliseridaemia adalah penyebab penting pankreatitis akut. Mekanisme yang menyebabkan pankreatitis mungkin disebabkan oleh peningkatan viskositas darah pada kelompok pasien ini, partikel lemak dan asam lemak bebas yang menyebabkan mikrotrombosis lokal dan kerusakan kapiler, menghalangi pembuluh pankreas dan menyebabkan nekrosis hemoragik pankreas, yang pada gilirannya memicu pankreatitis akut.
Dalam kasus ini, pasien memiliki riwayat hipertrigliseridemia kronis, yang tidak diobati secara teratur, dan didahului oleh sedikit konsumsi alkohol. Pankreatitis akut adalah kondisi yang berubah dengan cepat yang dapat memburuk dengan cepat dan bahkan dapat mengancam nyawa, sehingga pengobatan untuk pankreatitis akut perlu segera diberikan. Tindakan aktif juga harus diambil untuk menghilangkan hipertrigliseridaemia sebagai penyebab untuk menghindari perkembangan menjadi pankreatitis parah yang mengancam jiwa.