Di pasar Cina, antipsikotik atipikal adalah clozapine, risperidone, olanzapine, quetiapine, ziprasidone, aripiprazole, paliperidone, aminosulfuronyl chloride, dan sulpiride, berbagai pilihan yang besar, tetapi tidak tahu persamaan dan perbedaannya, pilihannya akan buta, yang bukan psikiater harus memiliki kualitas kertas tidak akan antipsikotik atipikal diklasifikasikan ke dalam enam kelompok sesuai dengan kesamaannya, dan untuk membandingkan kesamaan dan perbedaannya. Clozapine daripada olanzapine (a) kesamaan 1, kemanjuran: Clozapine dan olanzapine memiliki reseptor anti-dopamin D2, reseptor anti-α1, reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) yang diusulkan, asam γ-aminobutirat yang diusulkan (GABA) dapat melalui “dua resistensi terhadap keduanya” dan gejala anti-psikotik (gejala positif), dan dua obat terbaik untuk memerangi gejala positif. Clozapine dan olanzapine adalah dua obat terbaik untuk melawan gejala positif. Clozapine dan olanzapine memiliki sifat seperti NMDA, memperburuk kompulsi, dengan clozapine yang paling serius. Efek samping: Efek reseptor anti-histamin H1 clozapine dan olanzapine sangat kuat, jadi makan lebih banyak, tidur lebih banyak, efek penambahan berat badan sangat menonjol, dan melalui makan lebih banyak yang disebabkan oleh hiperglikemia dan hiperlipidemia, dimetabolisme oleh enzim hati 1A2, kerusakan fungsi hati lebih serius. （Perbedaan 1, kemanjuran: Clozapine sebagian agonis reseptor M4 muskarinik, gejala anti-positif, olanzapine tidak memiliki mekanisme ini, jadi daripada gejala anti-positif clozapine efeknya buruk, reseptor anti-D2 olanzapine lebih kuat daripada clozapine, sehingga jumlah terapeutiknya lebih rendah dari clozapine (10-20mg / hari: 300-400mg / hari). Reaksi yang merugikan: Reseptor anti-D2 clozapine lebih lemah daripada olanzapine, sehingga reaksi ekstrapiramidal dan hiperprolaktinemia lebih ringan daripada olanzapine; efek antikolinergik clozapine lebih kuat daripada olanzapine, sehingga tingkat konstipasi lebih tinggi daripada olanzapine; clozapine mengiritasi reseptor M4, yang menyebabkan air liur dan inkontinensia, dan olanzapine tidak memiliki efek ini; reseptor anti-alpha1 clozapine memiliki efek total yang lebih kuat daripada olanzapine, sehingga efek hipotensi tegak lebih serius daripada olanzapine. Kinerja pemblokiran saluran K + Clozapine lebih kuat daripada olanzapine, sehingga memperpanjang efek interval QTc berat, tingkat aritmia tinggi; Mielotoksisitas Clozapine lebih kuat daripada olanzapine, sehingga menyebabkan tingkat kekurangan granulosit yang tinggi; Waktu paruh Clozapine hanya setengah dari waktu paruh olanzapine (16 jam: 30 jam); Karena rendahnya harga clozapine dan risikonya yang tinggi, fluvoxamine memblokir enzim 1A2 dan meningkatkan konsentrasi clozapine dalam darah rata-rata 1 kali lipat, dan sebanyak 5 hingga 10 kali lipat, risiko kombinasinya tinggi. 10 kali, kombinasi risiko, harus dihindari, olanzapine mahal dan berisiko rendah, enzim fluvoxamine memblokir enzim 1A2, meningkatkan konsentrasi darah olanzapine 1/3, kombinasi risikonya kecil, menghemat uang, harus dianjurkan. Kedua, risperidone daripada paliperidone (a) kesamaan 1, kemanjuran: paliperidone adalah metabolit aktif risperidone 9-hidroksi risperidone, dan risperidone adalah blokade ampuh dari reseptor D2, pengobatan gejala positif, dan blokade risperidone dari reseptor 5-HT2A, pengobatan skizofrenia, gejala negatif, gejala kognitif dan gejala depresi. 2, reaksi yang merugikan: risperidone dan paliperidone keduanya secara potensial memblokir reseptor D2, sehingga reaksi ekstrapiramidal dan hiperprolaktinemia menonjol. (B) perbedaan 1, kemanjuran: paliperidone memblokir efek reseptor D2 lebih kuat daripada risperidone, sehingga efek gejala anti-positif lebih baik daripada risperidone; paliperidone yang memblokir efek reseptor 5-HT2A lebih lemah daripada risperidone, sehingga efek gejala anti negatif lebih buruk daripada risperidone. 2, reaksi yang merugikan: efek reseptor pemblokiran risperidone α1 kuat, rentan terhadap hipotensi tegak, dari peningkatan bertahap 1mg / d; paliperidone yang memblokir efek reseptor α1 kurang dari 1/3 risperidone, risiko hipotensi tegak lebih kecil, jadi dari peningkatan bertahap 6mg / d. Paliperidone 40% dari metabolisme enzim 2D6 dan 3A4 hati, dan risperidone 100% dari metabolisme enzim 2D6 dan 3A4 hati, sehingga paliperidone yang disebabkan oleh kerusakan hati daripada risperidone untuk cahaya, dan konsentrasi darahnya daripada risperidone kurang terpengaruh oleh obat lain (misalnya, penghambatan paroxetine enzim 2D6 dan 3A4). Ketiga, Sulpiride daripada amisulpride (a) kesamaan 1, kemanjuran: amisulpride dan sulpiride adalah benzamida, adalah penghambat reseptor D2 dan D3 selektif, kisaran terapeutiknya adalah 50 ~ 1200mg / d. Dosis rendah (50 ~ 300mg / d) adalah blokade selektif reseptor D2 afinitas tinggi pada membran presinaptik, menyebabkan pelepasan penghambatan DA, reseptor D1 membran postsinaptik korteks prefrontal agonis korteks prefrontal, meningkatkan efek korteks prefrontal, reseptor D1 pada membran presinaptik korteks prefrontal. Reseptor D1 pada membran presinaptik korteks prefrontal, memperbaiki gejala negatif, gangguan kognitif, dan gejala depresi. Dosis yang lebih tinggi (400 mg / hari atau lebih) memblokir reseptor D2 afinitas rendah pada membran postsinaptik dan mengobati gejala positif. Keduanya tidak memblokir reseptor 5-HT2A, tetapi keduanya memberikan efek antipsikotik yang tidak lazim. 2, reaksi yang merugikan: amisulpride dan sulpiride memiliki kemampuan yang buruk untuk memasuki sawar darah-otak, dan konsentrasi darah mereka tinggi di luar sawar darah-otak (seperti hipofisis) dan rendah di dalam (seperti striatum), sehingga hiperprolaktinemia parah dan reaksi ekstrapiramidal ringan, dan mereka membutuhkan dosis tinggi untuk menjadi antipsikotik. Amisulpride dan sulpiride pada dosis rendah meningkatkan energi dan kewaspadaan DA, sehingga harus diminum pada pagi dan tengah hari, bukan pada tengah hari dan malam hari, agar tidak menyebabkan insomnia dan frekuensi buang air kecil neurogenik sebelum tidur. (ii) Perbedaan Potensi amisulpride dalam memblokir reseptor D2 / D3 adalah 5-10 kali lipat dari sulpiride, yang secara teoritis lebih efektif dalam mengobati gejala positif; amisulpride secara potensial memblokir reseptor 5-HT7A dan merupakan antidepresan, sedangkan sulpiride tidak memblokir reseptor 5-HT7A, sehingga efek antidepresan amisulpride lebih baik daripada sulpiride; hubungan kuantitas-kinerja amisulpride jelas, dan hubungan sulpiride tidak jelas. Keempat, aripiprazole daripada Cariprazine (a) kesamaan Aripiprazole sebagian agonis reseptor D2, meningkatkan gejala negatif, mengurangi reaksi ekstrapiramidal yang parah atau gejala negatif sekunder; reseptor D3 agonis sebagian, meningkatkan gejala kognitif; aripiprazole sebagian agonis 5-HT1A dan reseptor antagonis 5-HT2A, meningkatkan energi DA, meningkatkan gejala negatif dan gejala depresi. Cariprazine (Cariprazine) mirip dengan aripiprazole, sebagian agonis reseptor D2 / D3, reseptor 5-HT1A yang cukup menyakitkan dan reseptor 5-HT2A yang sedikit memusuhi, memberikan efek yang mirip dengan aripiprazole. (ii) Perbedaan Aripiprazole tidak memiliki efek reseptor anti-H1 dan oleh karena itu tidak memiliki efek polifagia, hipersomnia, atau peningkatan berat badan, sedangkan kariprazin memiliki efek reseptor anti-H1 yang rendah hingga sedang, dan efek polifagia, hipersomnia, serta peningkatan berat badannya harus lebih berat daripada aripiprazole. Waktu paruh pembersihan aripiprazole adalah 3 hari, waktu paruh pembersihan kariprazin adalah 48 hingga 144 jam (2 hingga 6 hari, tercatat sebagai 4 hari), dan waktu paruh pembersihan metabolit aktif utamanya, desmetilkariprazin dan 2-desmetilkariprazin, selama 2 hingga 3 minggu. Setelah pengobatan berulang, konsentrasi darah 2-desmetilkariprazin 3 hingga 6 kali lebih tinggi daripada kariprazin, sehingga durasi kerja kariprazin lebih lama dibandingkan dengan aripiprazol. Menghentikan obat secara tiba-tiba efek samping obat mereda lebih lambat, reaksi putus obat lebih ringan. Aripiprazole daripada quetiapine (a) serupa 1, kemanjuran: aripiprazole pada afinitas reseptor D2 sangat kuat, bahkan lebih kuat dari haloperidol, tetapi hanya penghambat parsial reseptor D2, sehingga efek gejala anti-positif buruk, quetiapine, meskipun merupakan penghambat lengkap reseptor D2, tetapi afinitasnya rendah untuk reseptor D2, mudah lepas dari reseptor D2, efek reseptor quetiapine dan anti-α1, tetapi juga lemah, sehingga efek gejala anti-positif juga buruk. Efek gejala positif juga buruk, kedua obat ini telah menjadi dua obat dengan efek gejala anti-positif terburuk di antara antipsikotik atipikal yang ada di Cina. 2, reaksi yang merugikan: aripiprazole juga merupakan agonis parsial reseptor D2, sehingga sedikit mengurangi konsentrasi darah prolaktin, efek reseptor D2 blok quetiapine dan clozapine blok D2 sangat lemah, hampir tidak ada efek meningkatkan konsentrasi darah prolaktin, ketiga obat ini telah menjadi antipsikotik paling atipikal di antipsikotik atipikal yang ada di negara ini dengan tidak ada hiperprolaktinemia pada ketiga obat tersebut. (ii) Perbedaan 1, gejala anti-negatif dan gangguan kognitif: aripiprazole memblokir reseptor 5-HT2A, mengaktifkan reseptor 5-HT1A, dan meningkatkan pelepasan DA, aripiprazole secara parsial mengagitasi reseptor D2 dan D3, dan merupakan gejala anti-negatif dan gangguan kognitif dari 4 aspek, quetiapine memblokir reseptor 5-HT2A untuk meningkatkan pelepasan DA, dan memblokir reseptor α2 untuk menyebabkan pelepasan norepinefrin (NE), secara ringan memblokir NE daur ulang NE sambil meningkatkan konduksi NE, dan gejala anti-negatif dan gangguan kognitif dalam 3 cara. Aripiprazole tidak memiliki efek reseptor anti-α1 dan anti-H1, sehingga tidak akan mengimbangi gejala anti-negatif dan gangguan kognitif, sedangkan quetiapine memiliki efek reseptor anti-α1 dan anti-H1, yang akan mengimbangi gejala anti-negatif dan gangguan kognitif, sehingga gejala anti-negatif dan efek gangguan kognitif aripiprazole lebih kuat daripada quetiapine. 2 . Antidepresan: Aripiprazole memblokir reseptor 5-HT2A dan mengaktifkan reseptor 5-HT1A, depresi anti-pemblokiran, tetapi aripiprazole tidak memiliki efek reseptor anti-α1 dan reseptor anti-H1, itu bukan obat penenang, tidak berlaku untuk depresi kecemasan, dan hanya berlaku untuk memblokir depresi. Sebaliknya, quetiapine adalah antidepresan dengan memblokir reseptor 5-HT2A, memblokir reseptor α2 dan sedikit menghalangi daur ulang NE. Namun, quetiapine memiliki efek reseptor anti-α1 dan reseptor anti-H1 serta bersifat sedatif, sehingga cocok untuk depresi kecemasan tetapi tidak untuk depresi yang tersumbat. 3, memblokir reseptor D2: aripiprazole sebagian memblokir reseptor D2, awalnya mengira tidak ada reaksi ekstrapiramidal, dan praktik selanjutnya telah membuktikan bahwa aripiprazole menyebabkan sedasi tidak dapat memiliki frekuensi yang sama dengan haloperidol, tetapi yang disebabkan oleh krisis mata akinetik jarang terjadi, yang disebabkan oleh penyakit Parkinson jarang terjadi, sehingga jumlah awal aripiprazole 5mg / awal akan disatukan dengan Benzhexol 2mg / awal, sehingga tidak menyebabkan sedasi tidak dapat. Sebaliknya, quetiapine dan clozapine pada dasarnya tidak ada reaksi ekstrapiramidal, jika muncul, itu adalah pengecualian, jadi quetiapine yang digunakan hingga 800mg / hari, tidak perlu menggunakan profilaksis Benzhexol. 4, tiga anti-efek: (1) reseptor anti-α1: quetiapine yang memblokir reseptor α1 sangat lemah, umumnya tidak khawatir menyebabkan hipotensi tegak, kecuali jika pasien rentan, dan aripiprazole tidak memblokir efek reseptor α1, jangan khawatir tentang efek hipotensi. (2) reseptor antikolinergik: efek antikolinergik quetiapine tidak kuat, tetapi bagi mereka yang memiliki kontraindikasi terhadap obat antikolinergik (seperti glaukoma sudut-penutupan, obstruksi usus lumpuh, atau retensi urin) atau untuk menghindari penggunaan aripiprazole, dan aripiprazole tidak memiliki energi antikolinergik, menghadapi kontraindikasi terhadap obat antikolinergik, pilihan aripiprazole daripada quetiapine tampaknya lebih tepat, tetapi masalahnya adalah aripiprazole mudah menyebabkan duduk diam tidak dapat, dan perlu diberikan bersama dengan benedryl, yang merupakan agen anti-kolinin, lagi-lagi menyinggung Benzhexol adalah antikolinergik, sekali lagi melanggar kontraindikasi. (3) reseptor anti-H1: aripiprazole tidak memblokir reseptor H1, sehingga tidak ada makan lebih banyak, tidur lebih banyak, efek penambahan berat badan, sedangkan quetiapine memblokir reseptor H1, makan lebih banyak, tidur lebih banyak, efek penambahan berat badan, ketakutan akan pasien yang gemuk, pilihan aripiprazole lebih cocok, aripiprazole meningkatkan energi DA, meningkatkan kewaspadaan, cenderung menyebabkan insomnia, sangat tepat untuk dikonsumsi pada pagi hari dan tengah hari, quetiapine memblokir reseptor H1, mengurangi kewaspadaan, cenderung kantuk, sangat tepat dikonsumsi pada tengah dan malam hari. Quetiapine memblokir reseptor H1, mengurangi kewaspadaan dan cenderung menyebabkan kantuk. Dosis dan durasi kerja: aripiprazole memiliki afinitas tinggi untuk reseptor D2, sehingga dosisnya rendah (15-30mg/d), quetiapine memiliki afinitas rendah untuk reseptor D2, sehingga dosisnya tinggi (400-800mg/d). Waktu paruh aripiprazole adalah 3 hari, jadi setelah menghentikan obat perlu menunggu selama 1 minggu sebelum menghentikan benzhexol (waktu paruh 12 jam), untuk mencegah sisa aripiprazole lagi yang disebabkan oleh ketidakmampuan untuk duduk diam, dan waktu paruh quetiapine hanya 7 jam, sehingga efek obat penenang jarang lebih dari 24 jam setelah menghentikan obat. Keenam, aripiprazole daripada ziprasidone (a) serupa 1, kemanjuran: pengobatan aripiprazole dan ziprasidone untuk gejala positif buruk, aripiprazole karena bagian reseptor D2 dari agen penghambat dan miskin, ziprasidone karena blokade moderat daur ulang NE, peningkatan energi NE, otak tengah agonis – jalur DA limbik, peningkatan energi DA sistem limbik, mengimbangi sebagian efek blokade reseptor D2 dan miskin. Sebagai perbandingan, ziprasidone memiliki efek gejala anti-positif yang sedikit lebih kuat daripada aripiprazole. 2, reaksi yang merugikan: aripiprazole dan ziprasidone menyebabkan sedasi tidak dapat berpengaruh sangat kuat, di mana aripiprazole karena afinitas yang tinggi untuk reseptor D2, sedangkan ziprasidone karena blokade reseptor D2 sepenuhnya. Karena efek reseptor H1 blok aripiprazole dan ziprasidone lemah, tidak ada efek bulimia dan penambahan berat badan, dan efek aripiprazole dan ziprasidone pada kerusakan hati sangat kecil sehingga tampaknya tidak dilaporkan. (ii) Perbedaan 1, menyebabkan kewaspadaan, beberapa pasien menyebabkan kantuk, sehingga aripiprazole harus diminum lebih awal, di tengah-tengah layanan, ziprasidone harus diminum di pagi hari, di tengah-tengah layanan, seperti kantuk, hanya berubah menjadi di tengah-tengah layanan, malam hari. 2, reseptor anti-D2: aripiprazole tidak melihat laporan tardive dyskinesia (TD), karena merupakan penghambat parsial reseptor D2, sedangkan ziprasidone telah dilaporkan dalam beberapa kasus TD, karena merupakan penghambat lengkap reseptor D2. Aripiprazole juga merupakan agonis parsial reseptor D2 dan sedikit menurunkan prolaktin, dan ziprasidone adalah penghambat reseptor D2 yang lengkap dan meningkatkan prolaktin. 3, anti-α1 dan antikolinergik: Meskipun reseptor anti-α1 dan efek antikolinergik dari aripiprazole dan ziprasidone kurang menjadi perhatian, aripiprazole tidak ada, sedangkan ziprasidone hanya lebih lemah, sehingga berhadapan langsung dengan kontraindikasi antikolinergik (retensi urin, obstruksi usus lumpuh, glaukoma sudut tertutup) dan hipotensi, aripiprazole lebih menguntungkan daripada ziprasidone. 4, Interval QTc: ziprasidone memblokir eflux K+ dari kardiomiosit, menyebabkan perpanjangan interval QTc, sementara aripiprazole tidak memiliki masalah seperti itu. Clozapine juga menyebabkan perpanjangan interval QTc, ketika clozapine perlu dikombinasikan dengan antipsikotik lain, dikombinasikan dengan ziprasidone akan saling memperkuat perpanjangan interval QTc, dikombinasikan dengan aripiprazole tidak menjadi masalah dalam hal ini, sehingga clozapine biasanya digunakan dalam kombinasi dengan aripiprazole, tetapi tidak dengan ziprasidone. 5, farmakokinetik: waktu paruh aripiprazole adalah 3 hari, sedangkan waktu paruh ziprasidone hanya 6 jam, sehingga aripiprazole dihentikan, Benzhexol harus menunggu seminggu lagi sebelum dihentikan, sementara ziprasidone dihentikan, Benzhexol dapat disinkronkan dengan penghentian. Aripiprazol dimetabolisme oleh enzim 2D6 dan 3A4, dan konsentrasi darahnya sangat dipengaruhi oleh paroxetine, sedangkan ziprasidone dimetabolisme hanya 1/3 oleh enzim 3A4, dan konsentrasi darahnya tidak terlalu terpengaruh oleh paroxetine. Tujuh, perospirone daripada risperidone (a) kesamaan 1, mekanisme: perospirone dan risperidone adalah reseptor dopamin D2 dan penghambat reseptor 5-HT2A yang kuat. Keduanya mengobati gejala positif, negatif, kognitif, dan depresi skizofrenia. 2, reaksi yang merugikan: perospirone dan risperidone keduanya memblokir reseptor D2, keduanya merupakan reaksi ekstrapiramidal; keduanya memblokir reseptor 5-HT2A, keduanya meningkatkan sebagian glukosa darah; keduanya tidak memiliki efek antikolinergik, kontraindikasi terhadap antikolinergik (glaukoma sudut-penutupan, obstruksi usus lumpuh, retensi urin) dapat digunakan. 3, waktu puncak: waktu puncak perospirone dan risperidone adalah 1 jam, dimetabolisme menjadi metabolit aktif terhidroksilasi. (B) perbedaan 1, gejala positif: piperopilone memblokir kinerja reseptor D2 lebih kuat daripada risperidone, tetapi stabilitas blok lebih buruk daripada risperidone, sehingga gejala anti-positif piperopilone tidak seefektif risperidone. Potensi perospirone lebih rendah daripada risperidone, sehingga dosis terapeutiknya lebih tinggi daripada risperidone (16-48mg/d: 2-6mg/d). 2, gejala negatif, kognitif dan depresi: perospirone sebagian agonis reseptor 5-HT1A, meningkatkan pelepasan dopamin, gejala anti negatif, kognitif dan depresi lebih lanjut, sedangkan risperidone tidak memiliki efek ini, sehingga gejala anti negatif, kognitif dan depresi dari efek perospirone lebih kuat daripada risperidone. 3, respon ekstrapiramidal: reseptor D2 pengikatan paropiron bersifat sementara, sedangkan reseptor D2 pengikatan risperidone bersifat persisten; perospirone sebagian agonis reseptor 5-HT1A, menyebabkan pelepasan deinhibitor dopamin, sedangkan risperidone tidak memiliki efek ini. Oleh karena itu, kecenderungan reaksi ekstrapiramidal piperopilone lebih ringan daripada risperidone. 4, penambahan berat badan: meskipun perospirone sangat memblokir reseptor H1, tetapi bagian dari reseptor agonis 5-HT1A, menyebabkan pelepasan penghambatan dopamin, mengimbangi efek penambahan berat badan, sehingga tidak melihat efek penambahan berat badan. Risperidone secara moderat memblokir efek reseptor H1, dengan efek penambahan berat badan yang signifikan. 5, farmakokinetik: waktu paruh perospirone hanya 2 jam, sangat tepat untuk minum obat tiga kali sehari; sedangkan waktu paruh risperidone adalah 12 jam, hanya perlu minum obat dua kali sehari. Perospirone terutama dimetabolisme oleh enzim 3A4 dan risperidone terutama dimetabolisme oleh enzim 2D6. Metabolit aktif perospirone, hydroxyperospirone, terutama adalah reseptor anti-5-HT2A dan digunakan untuk menangkal gejala negatif, kognitif, dan depresi, sedangkan sub-metabolit aktif risperidone, 9-hydroxyrisperidone, terutama reseptor anti-D2 dan digunakan untuk menangkal gejala positif.