Neuropati optik iskemik anterior adalah oftalmologi klinis akut yang umum dengan etiologi yang kompleks, berbagai metode pengobatan, dan laporan kemanjuran yang bervariasi. Para penulis telah menggabungkan beberapa pengamatan dan studi klinis selama bertahun-tahun dengan kemajuan dalam penelitian domestik dan internasional untuk memberikan diskusi sistematis tentang diagnosis, etiologi, pengobatan, prognosis, pencegahan, dan perspektif penelitiannya.
Neuropati optik iskemik anterior adalah penyakit mata yang umum terjadi dengan onset akut, yang dapat melibatkan kedua mata dan menyebabkan kerusakan parah pada fungsi penglihatan. Hal ini ditandai dengan hilangnya ketajaman penglihatan secara tiba-tiba, cacat lapang pandang berbentuk kipas atau semi-lateral (terutama pada tingkat atas dan bawah) dan oedema papiler optik. Ini menempati peringkat depan ophthalmopathies neurologis. Hal ini dilaporkan oleh Hayreh SS et al [1] pada tahun 1971-1975 berdasarkan pencitraan fluoresensi. Hal ini lebih umum terjadi di luar negeri tetapi jarang dilaporkan di Tiongkok. NAION memiliki insidensi 1,02:10.000-1:15.000 di Amerika Serikat, dan Xu Liang et al. pertama kali melaporkan insidensi tahunan 1:16.000 di Cina. Insiden yang sebenarnya mungkin lebih tinggi karena wilayah geografis Cina yang luas, perbedaan kebiasaan makan dan komposisi tubuh penduduk, dan kurangnya kesadaran di antara dokter mata.
Meskipun etiologi NAION tidak dipahami dengan baik, namun ada sejumlah faktor sistemik dan lokal yang terkait erat dengan patogenesis NAION, dan penelitian terhadap faktor-faktor ini dapat membantu meningkatkan pemahaman tentang penyebab dan pilihan opsi pengobatan. Dengan pemahaman yang lebih baik, diagnosis dan pengobatan dini dapat secara signifikan mengurangi tingkat kebutaan dan kecacatan pada penyakit ini. Artikel ini membahas NAION.
I. Presentasi klinis
1. Usia onset: Di luar negeri, mayoritas pasien berusia lanjut, dengan usia rata-rata 60 tahun atau lebih. Di Tiongkok, mayoritas pasien berusia 40 hingga 82 tahun, dengan rata-rata 49 atau 53 tahun, dan sangat sedikit yang berusia di bawah 35 tahun. Ada sedikit perbedaan di antara kedua jenis kelamin.
2. Kedua mata sebagian besar terlibat, tetapi seringkali dengan interval beberapa minggu hingga beberapa tahun. Beberapa penelitian asing menunjukkan bahwa 14% kasus berkembang dalam waktu 5 tahun di mata yang lain, dan kami telah mengamati bahwa 48% kasus berkembang dalam waktu 3 tahun di mata kontralateral tanpa cawan visual.
Onset penyakit ini cepat, sebagian besar terjadi di pagi hari, awalnya sebagai bayangan gelap di atas, di bawah atau di wilayah tersebut, dan meluas selama beberapa jam atau beberapa hari menjadi keburaman mata yang menyebar dan hilangnya penglihatan sentral. Pada awal penyakit, hampir setengah dari pasien memiliki ketajaman visual lebih dari 0,6, dan 23% dari populasi memiliki ketajaman visual 0,1 atau kurang [7]. Di Cina, 51%-61% pasien dilaporkan memiliki ketajaman visual sentral di atas 0,2, dengan beberapa memiliki ketajaman visual yang rendah atau bahkan indeks atau persepsi cahaya [8].
4. Oedema papillar optik, yang dapat muncul sebagai oedema papillar optik keseluruhan atau oedema regional, atau mungkin regional pada awalnya dan menjadi oedema papillar optik total setelah beberapa jam hingga beberapa hari; pada awalnya oedema papillar optik naik <1D dan dapat membengkak 2-3D dalam beberapa hari, dan warna papillar optik pucat secara basal atau relatif pucat di atas, di bawah, dan di regional. Mungkin terdapat perdarahan radiolusen pada margin papilla optik. Setelah edema papilla optik mereda, papilla optik dapat menjadi pucat secara regional atau total, dengan beberapa perubahan atrofi putih. 5. Sebagian pasien memiliki dahi yang kusam dan bengkak atau lengkungan alis sebelum atau pada permulaan penyakit, tetapi tidak ada rotasi mata yang menyakitkan. Sebagian besar pasien tidak merasakan ketidaknyamanan. 6. Perjalanan penyakit: penelitian asing menunjukkan bahwa perjalanan alami penyakit ini memakan waktu 6 bulan dari onset hingga stabilisasi [9], dengan edema mereda dalam rata-rata 7,9 minggu [10]. Pemeriksaan sekunder 1. lapang pandang: cacat relatif atau absolut pada lapang pandang kuadran, superior, atau inferior yang terhubung ke titik buta fisiologis, dengan kehilangan penglihatan yang tidak terlalu parah pada sebagian besar kasus. 2, Fluorescein fundus angiography (FFA) terlihat pada. (1) Fase awal FFA dengan adanya papilloedema optik menunjukkan: (1) pengisian tertunda atau hipofluoresensi relatif dari area iskemik dan koroid yang berdekatan. (2) Kontras fase pertengahan hingga akhir menunjukkan fluoresensi yang kuat akibat kompensasi, pelebaran pasif dari area non-iskemik dan kapiler permukaan cakram. (2) FFA setelah resolusi oedema papiler optik menunjukkan hipofluoresensi relatif di daerah iskemik pada fase awal kontras, atau bahkan hipofluoresensi di seluruh papilla optik, dengan fluoresensi normal atau pewarnaan fluoresensi pada fase akhir. 3. Indocyanine green choroidography (ICG): ada korespondensi yang jelas antara fraksi zona fraksional dan lokasi iskemia diskus optik pada pasien dengan AION. ICGA awal tidak menunjukkan fluoresensi pada diskus optik, ICG akhir tidak menunjukkan fluoresensi di area iskemik diskus optik, dan area non-iskemik menunjukkan fluoresensi heterogen [11]. Hipofluoresensi regional awal dalam pencitraan koroid dan fluoresensi yang kuat di daerah iskemik papilla optik akhir sesuai dengan hipofluoresensi regional di koroid. 4. Tomografi koherensi optik (OCT): ketebalan serabut saraf peripapiler bervariasi di sepanjang perjalanan penyakit, dengan tahap oedematosa menunjukkan penebalan ketebalan serabut saraf peripapiler yang menyebar di semua kuadran. Pengamatan awal kami adalah bahwa area non-iskemik dari ketebalan serat saraf diskus peri-optik lebih besar daripada area iskemik, dan pemindaian silang menunjukkan tonjolan oedematosa, yang lebih menonjol di area non-iskemik. III. Diagnosis dan diagnosis banding Diagnosis. 1. Riwayat: Penglihatan kabur tiba-tiba dengan bayangan gelap regional. 2. Bidang visual: Cacat bidang visual berbentuk kipas, superior dan inferior yang berhubungan dengan bintik buta fisiologis. 3, Fundus: oedema papiler optik terbatas atau lengkap, inkonsistensi warna, diskus optik kecil pada mata yang tidak mengalami lesi, penyempitan cawan fisiologis. Diagnosis banding. 1. Papilitis saraf optik dengan onset yang cepat, kehilangan penglihatan yang nyata, edema merah papilla optik dengan perdarahan dan banyak eksudat, makula sering terpengaruh, lapang pandang terutama dengan bintik gelap sentral yang jelas, tidak ada hipofluoresensi regional dari diskus optik pada FFA awal, dll. Tidak sulit untuk membedakan dari diskus yang tidak ada. 2. Sindrom Foster-Kennedy memiliki kesamaan dengan ketiadaan cakram, yaitu ketiadaan cakram dapat terjadi pada kedua mata sebelum dan sesudah timbulnya penyakit dengan oedema papillar optik pada satu mata dan atrofi papillar optik pada mata yang lain, atrofi saraf optik yang disebabkan oleh kompresi tumor di bawah lobus frontal, dan saraf optik pada sisi yang berlawanan menghasilkan oedema papillar optik karena peningkatan tekanan intrakranial yang berturut-turut. Onset penyakit ini lambat, tanpa perubahan bidang visual NAION, dan mudah dibedakan dengan adanya gangguan penciuman. 3. Vaskulitis diskus optik (tipe papillar optik) ditandai dengan edema merah papila optik di fundus mata, tanpa kehilangan penglihatan atau cacat lapang pandang yang nyata. Etiologi dan patogenesis 1. Faktor anatomi - stenosis cawan optik (cakram optik kecil dengan cawan optik dangkal) Pada tahun 1994 dan 1995, kami mengukur dan menghitung cangkir cakram optik dari 139 mata pasien NAION dan 105 mata mata kontralateral mereka, dibandingkan dengan 222 mata subjek normal, dan membandingkannya: rata-rata cakram optik NAION Diameter rata-rata cakram optik pada mata NAION adalah 1,46 ± 0,15 mm dan kontralateral 1,45 ± 0,13 mm lebih kecil dari diameter rata-rata cakram optik pada subjek normal, 1,47 ± 0,11 mm, dengan perbedaan yang signifikan secara statistik; 85,6% dari mata dengan NAION dan 81,9% dari mata kontralateral memiliki cawan optik yang tidak mencolok, sementara hanya 9% dari subjek normal memiliki cawan optik yang tidak mencolok [14 15]. Lv Lu dkk. juga mengungkapkan peran rasio cup-to-disc yang kecil dalam patogenesis NAION melalui penelitian mereka. Dalam beberapa tahun terakhir, para penulis memeriksa diameter diskus optik dan kedalaman cup dari 106 mata yang sakit dan 60 mata kontralateral NAION setelah oedema mereda dengan OCT dibandingkan dengan indikator populasi normal. mm dan 1,49±0,17 mm pada mata kontralateral lebih kecil dari diameter longitudinal rata-rata cakram optik manusia normal 1,60±0,15 mm, yang semuanya signifikan secara statistik. Ada empat tingkat morfologi cangkir optik: Cangkir optik Kelas I adalah mereka yang memiliki bagian bawah cangkir optik di atas tingkat serabut saraf peripapiler dan tanpa morfologi cangkir optik; Cangkir optik Kelas II adalah mereka yang memiliki bagian bawah cangkir optik pada tingkat serabut saraf peripapiler dan tanpa morfologi cangkir optik; Cangkir optik Kelas III adalah mereka yang memiliki bagian bawah cangkir optik di bawah tingkat serabut saraf peripapiler dan di atas garis koroid dan dengan morfologi cangkir optik; Cangkir optik Kelas IV adalah mereka dengan bagian bawah cangkir optik di bawah garis koroid dan dengan morfologi cangkir optik [17]. Setelah edema NAION mereda, 41 mata (38,68%) grade I, 32 mata (30,19%) grade II, 24 mata (22,64%) grade III, dan 9 mata (8,49%) grade IV ditemukan memiliki intraocular cups; 12 mata (18,18%) grade I, 21 mata (31,82%) grade II, dan 27 mata (31,82%) grade III ditemukan memiliki intraocular cups pada 66 mata kontralateral NAION. Tingkat III 27 mata (40,91%) dan Tingkat IV 6 mata (9,09%). Morfologi cup rata-rata mata yang sakit dan kontralateral sangat berbeda dari populasi normal: 0,54 ± 0,22 mm pada pemindaian melintang, 0,53 ± 0,24 mm pada pemindaian membujur, 0,27 ± 0,14 mm pada pemindaian melintang dan 0,31 ± 0,14 mm pada pemindaian membujur. Patut dicatat bahwa pasien dengan grade I dan II memiliki kemungkinan kekambuhan setelah edema mereda, dengan kekambuhan pada 8 dari 98 mata (8,51%), biasanya di luar area zona iskemik asli. Dapat dilihat bahwa optic cup Kelas I dan II (tanpa optic cup) memiliki risiko tinggi terjadinya NAION. 2. Faktor hemodinamik - gangguan sirkulasi darah Tingkat pengisian vaskular papilla optik dan koroid peripapilernya tergantung pada perbedaan antara tekanan perfusi vaskular siliaris dan tekanan intraokular; semakin besar perbedaannya, semakin baik perfusi pembuluh darah dan jaringan. hayreh menunjukkan, berdasarkan angiografi fundus, bahwa ketika perbedaan antara tekanan diastolik dan intraokular adalah 10 mmHg (1,33 Kpa) atau kurang, papilla optik dan pembuluh darah koroid tidak terisi. Dalam analisis komparatif tekanan darah tekanan intraokular pada 111 pasien dengan neuropati optik iskemik anterior yang dilakukan oleh penulis pada tahun 1993, tekanan sistolik dan diastolik arteri brakialis pada kelompok NAION adalah 123,33 ± 17,7mmHg (16,45 ± 2,36Kpa) dan 78,15 ± 10,95mmHg (10,42 ± 1,46Kpa), kemudian tekanan sistolik dan diastolik arteri ophthalmic masing-masing adalah 65,02 ± 9,52mmHg (8,67 ± 1,27Kpa) dan 35,18 ± 5,1mmHg (4,69 ± 0,68Kpa), yang secara signifikan lebih rendah dari kriteria Bailiartt untuk tekanan arteri oftalmik normal dan lebih rendah dari 41,8mmHg pada kelompok kontrol dalam makalah ini. perbedaan antara tekanan diastolik dan intraokular arteri oftalmik pada kelompok kontrol adalah 17,25mmHg (2,3 Perbedaan antara tekanan diastolik dan intraokular pada arteri oftalmik di bawah 12,75 mmHg (1,7 Kpa), nilai yang lebih tinggi daripada Hayreh 10 mmHg (1,33 Kpa), yang disarankan sebagai nilai risiko untuk pengembangan AION. Perbedaan tekanan nadi yang rendah pada tekanan darah brakialis penting dalam perkembangan NAION, karena tekanan darah sistolik secara signifikan lebih tinggi daripada tekanan intraokular selama waktu normal, dan tekanan perfusi yang cukup dapat dipertahankan. Selama tidur, ketika tekanan darah sistemik rendah, bahkan jika tekanan diastolik arteri siliaris posterior berada di bawah tingkat kritis, jika perbedaan tekanan nadi antara tekanan arteri brakialis berkurang, tekanan perfusi arteri siliaris posterior, yang memberi makan papilla optik selama sistol, relatif rendah, meskipun diameter arteri siliaris posterior kecil di saraf optik dan terletak di septum jaringan ikat, yang tidak mudah diatur sendiri; Risiko iskemia lebih tinggi jika terdapat anemia, arteritis atau stenosis vaskular lokal. Selain itu, tekanan intraokular orang normal lebih tinggi di pagi hari dan perbedaan antara tekanan arteri intraokular dan tekanan intraokular berkurang. Pada aterosklerosis hipertensi, dinding arteri siliaris menebal dan volume efektif lumen menurun, sehingga volume perfusi aktual menurun meskipun tekanan nadi tinggi, sehingga lebih mungkin berkembang saat tekanan darah diturunkan dengan pengobatan. Karena tekanan darah manusia berfluktuasi dan bukannya tetap selama periode 24 jam, pengamatan ini tidak memberikan penjelasan teoritis untuk periode waktu yang mempengaruhi timbulnya NAION. Pada tahun 2002, kami mengukur tekanan darah 24 jam dan detak jantung pada 50 pasien masing-masing di NAION dan kontrol yang cocok dengan jenis kelamin dan usia mereka tanpa NAION, dan memplot kurva perubahan dari malam ke siang hari [22]. Tekanan darah dan denyut jantung lebih rendah pada kelompok NAION dibandingkan kelompok kontrol pada malam hari, dan tekanan darah dari pukul 02:00 sampai 07:00, terutama tekanan darah diastolik, lebih rendah pada kelompok NAION dibandingkan kelompok kontrol, dan denyut jantung lebih rendah pada kelompok NAION dibandingkan kelompok kontrol dari pukul 02:00 sampai 05:00. Kurva peningkatan tekanan darah dari malam ke siang hari menunjukkan kurva peningkatan yang lambat dan berfluktuasi pada kelompok NAION, sedangkan kelompok kontrol menunjukkan kurva peningkatan yang tajam dan stabil. Terbukti bahwa ada beberapa cacat dalam pengaturan tekanan darah pada pasien NAION, dan bahwa titik rendah tekanan darah dan detak jantung antara pukul 02:00 dan 07:00 mungkin merupakan waktu yang rentan untuk terjadinya NAION. 24 jam perubahan tekanan darah ambulatori berubah secara tidak normal, hipotensi, penggunaan obat antihipertensi yang tidak teratur, hipertensi tetapi tekanan perfusi rendah pada waktu tertentu, dll., Pada detak jantung yang lebih lambat dan interval yang panjang, maka tekanan diastolik arteri siliaris posterior berada di bawah tingkat kritis lebih lama dari yang dapat ditoleransi. Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi ke saraf optik, yang mengakibatkan iskemia papilla optik dan lempeng saringan posterior. 3. Faktor hemorheologis - viskositas darah tinggi Pada tahun 1998, kami melakukan pemeriksaan reologi darah dan pengolahan statistik pada 39 pasien (19 laki-laki dan 20 perempuan) dengan neuropati optik iskemik anterior pada tahap oedema papilla optik dan 20 kontrol normal dari jumlah pasien yang sama [23]. Hasil penelitian menunjukkan bahwa item-item berikut secara signifikan lebih tinggi pada kelompok pasien daripada kelompok kontrol: tekanan eritrosit, fibrinogen, viskositas potongan rendah, indeks agregasi dan waktu elektroforesis eritrosit. Pada tahun 2005, 260 pasien (120 pria dan 140 wanita) dengan neuropati optik iskemik anterior diperiksa kadar kolesterol dan trigliserida plasma mereka dan secara statistik dibandingkan dengan kelompok kontrol normal. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kolesterol dan trigliserida secara signifikan lebih tinggi pada kelompok lesi daripada kelompok kontrol, dengan kadar kolesterol yang lebih tinggi pada pasien wanita daripada pasien pria dan tidak ada perbedaan kadar trigliserida antara pria dan wanita [24]. 4. Faktor endotelin vaskular Ada kemungkinan bahwa berbagai vasomodulator dan biomolekul lainnya terlibat dalam patologi NAION dan berkorelasi dengan tingkat iskemia diskus optik dan durasi penyakit, yang masih harus diselidiki. et-1 adalah salah satu isoform endotelin dan merupakan vasokonstriktor paling kuat yang diketahui. pada tahun 2005 kami mengukur plasma dengan radioimmunoassay (RIA) pada 41 pasien dengan NAION dan 15 kontrol non-lesi yang cocok dengan usia. Tingkat ET-1. Kadar ET-1 plasma pada pasien NAION dengan derajat oedema diskus optik yang berbeda dan stadium penyakit yang berbeda dibandingkan dan dianalisis. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar ET-1 plasma lebih tinggi pada pasien NAION daripada kontrol; kadar ET-1 plasma lebih tinggi semakin besar tingkat oedema disk optik; kadar ET-1 plasma menurun secara bertahap dengan durasi penyakit, menunjukkan bahwa perubahan konsentrasi ET-1 terlibat dalam perjalanan NAION [25]. 5. Stenosis arteri - stenosis arteri karotis, oftalmikus dan arteri pendek siliaris posterior Pasien dengan NAION memiliki USG Doppler atau angiografi serebral (DSA) yang menunjukkan adanya malformasi arteri karotis, plak ateromatosa, penebalan intimal, malformasi stenosis arteri oftalmik, stenosis arteri siliaris posterior pendek, dan aliran darah yang lebih lambat di arteri siliaris posterior pendek hidung dan arteri retina sentral pada pasien dalam fase akut. 6, syok hemoragik, operasi mata yang meningkatkan tekanan intraokular, seperti ligasi cincin ablasi retina, vitrektomi, operasi katarak, dll. 7, Faktor risiko tidak langsung lainnya Hipertensi, aterosklerosis, dan diabetes adalah penyebab penting kejadian kardiovaskular. Meskipun pasien dengan obstruksi kardiovaskular memiliki peluang lebih besar untuk mengembangkan NAION, namun mereka tidak terkait secara kausal dengan NAION, tetapi memiliki faktor risiko yang sama dan karena itu dapat dianggap sebagai penyebab NAION. Ada juga sejumlah kecil pasien dengan NAION yang memiliki penyakit yang terisolasi atau tidak terkait dalam hal patogenesis. V. Pengobatan dan prognosis Kunci pengobatan adalah pengurangan cepat oedema papiler optik. Gangguan penglihatan dapat terjadi ketika area iskemik dan jaringan yang berdekatan menjadi oedem akibat iskemia, dan ketika serabut saraf optik di area non-iskemik menjadi terganggu fungsinya akibat oedem. Jika faktor yang mengganggu segera dihilangkan atau oedem dihilangkan, maka fungsi optik dipulihkan dan kerusakan penglihatan sentral dan lapang pandang dapat dipulihkan; jika kerusakan berlanjut, yang pada gilirannya menyebabkan defisit RNFL, defisit lapang pandang tidak dapat dipulihkan. Mayoritas serabut saraf di area iskemik tidak dapat dipulihkan dalam hal degenerasi dan nekrosis, sementara beberapa serabut saraf di area iskemik yang tidak sepenuhnya nekrotik kehilangan fungsi karena oedema, dan jika oedema mereda dengan cepat, beberapa serabut saraf masih memulihkan fungsi visual dengan derajat yang bervariasi, seperti yang diilustrasikan oleh fakta bahwa beberapa pasien berubah dari cacat lapang pandang absolut di area iskemik menjadi cacat relatif dalam praktik klinis. Oleh karena itu, diperlukan perawatan yang berkesinambungan dan pengamatan lanjutan terhadap pasien sesuai dengan kondisi mereka yang berbeda. (1) Glukokortikoid (steroid) Keuntungan: Glukokortikoid efektif dalam mengurangi oedema dan memiliki efek penghambatan pada ekspresi endotelin-1. NAION adalah proses pemulihan yang bertahap dan khas, dan penggunaan hormon jangka pendek dapat berguna dalam mengurangi oedema. (2) Vasodilator Kekurangan: Karena struktur fisiologis papilla optik yang sempit, diskus optik pasien akan penuh sesak akibat vasodilatasi selama oedema NAION, mengakibatkan oedema lebih lanjut karena penyumbatan transpor aksoplasma dan memperburuk kondisi. (3) Agen dehidrasi Kekurangan: Dalam penggunaan klinis, telah ditemukan bahwa beberapa oedema pasien cenderung memburuk selama penggunaan obat, dan memiliki efek samping pada fungsi ginjal. (4) Meningkatkan metabolisme energi seluler - ekstrak deprotein darah anak sapi Keuntungan: Ini meningkatkan penyerapan dan penggunaan oksigen dan glukosa oleh sel, menggeser metabolisme anaerobik glukosa ke metabolisme aerobik, meningkatkan sintesis zat energi ATP, meningkatkan dan meningkatkan aliran darah, dan memfasilitasi pemulihan fungsi neurologis, dan efektif selama fase edema NAION [26 27]. Kekurangan: mahal dan tidak terjangkau bagi sebagian pasien. (5) Ruang hiperbarik adalah pengobatan tambahan yang memiliki efek positif pada percepatan penyerapan oedema. Mekanismenya adalah bahwa di bawah kondisi oksigen hiperbarik tertentu, papila optik oedematosa berada di bawah oksigen yang cukup, sirkulasi darah ke jaringan papila optik berkurang dan pembuluh darah menyempit, menghilangkan cakram optik yang tersumbat dan memblokir lingkaran setan, yang kondusif untuk penyerapan oedema. Namun demikian, pasien dengan hipertensi bersamaan harus menggunakan vasodilator sebelum memasuki ruangan setelah mengontrol tekanan darah mereka dan menstabilkannya. (6) Dekompresi selubung saraf optik terbukti tidak efektif dan jarang digunakan. (7) Senyawa neuromodulator tanaman Camptothecin dapat mempercepat pemulihan kadar normal zat vasoaktif di daerah iskemik. Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan kapan lebih efektif selama fase oedema atau ketika oedema telah mereda. (8) Obat penurun TIO memiliki efek positif pada pencegahan morbiditas. (9) Aplikasi agen neurorestoratif Berikut ini yang umumnya digunakan:. Sitarabin, hidrolisat serebroprotein, gangliosida, disodium sitidin trifosfat, faktor pertumbuhan saraf, dll. Waktu terbaik untuk mengaplikasikannya adalah setelah edema papilla optik sebagian besar telah mereda. (10) Terapi lainnya Terjadinya NAION berkaitan erat dengan penyakit sistemik seperti hipertensi dan diabetes, serta keadaan fisiologis dan patologis seperti hemodinamik, anatomi lokal (cakram optik kecil, cawan optik sempit), viskositas darah yang tinggi, dan tekanan perfusi okular yang rendah. Pada penyakit multifaktorial ini, sering kali sulit untuk mencapai hasil yang memuaskan dengan penggunaan satu atau lebih obat saja. Pengobatan aktif penyakit primer, seperti penyesuaian glukosa darah, tekanan darah dan lipid; pengiriman oksigen dan oksigen hiperbarik untuk meningkatkan laju geser hemodinamik, dan penggunaan diphenhydramine adalah dasar untuk hasil yang lebih baik. Oleh karena itu, pengobatan dasar sistemik dilakukan secara paralel dengan pengobatan lokal. Kami telah memilih obat yang berbeda untuk pengobatan NAION. Fibrinogen mengurangi fibrinogen tinggi dan viskositas darah tinggi, dan kombinasi fibrinogen dengan iradiasi glukosa ultraviolet (pengiriman oksigen fotometrik) lebih efektif dalam meningkatkan viskositas darah tinggi pada pasien dengan NAION, dan kombinasi natrium bis-alginat dengan iradiasi glukosa ultraviolet meningkatkan aliran darah abnormal pada pasien dengan NAION. Selain efek farmakologis dari obat yang dipilih, tidak diragukan lagi bahwa terapi pengiriman oksigen fotometrik secara signifikan meningkatkan kemanjuran metode kombinasi ini, yang nyaman, aman, dan memiliki efek pengganda. Dalam penelitian kami terhadap 105 pasien dengan NAION, kombinasi dari berbagai obat menghasilkan penurunan viskositas darah dan perbaikan yang signifikan dalam parameter hematologi abnormal. Pemulihan ketajaman visual pada kelompok dengan parameter hematologi yang lebih baik secara signifikan lebih baik daripada kelompok tanpa parameter hematologi yang lebih baik. VI. Prognosis Tingkat, derajat dan durasi iskemia diskus optik terkait erat dengan pemulihan fungsi visual. Prognosis buruk bagi pasien dengan iskemia diskus optik yang parah dan ekstensif; prognosis buruk bagi mereka yang mengalami oedema yang berkepanjangan dan parah; dan prognosis buruk bagi mereka yang mengalami kerusakan bundel diskus. Jika bundel cakram tidak iskemik, tetapi dikelilingi oleh tekanan oedema, sebagian besar ketajaman visual dipulihkan setelah oedema dihilangkan, yang merupakan kesalahpahaman dalam beberapa literatur Cina bahwa ketajaman visual sentral dipulihkan sebagai hasilnya. Prognosis juga ditentukan oleh ketepatan strategi pengobatan. VII. Pencegahan 1. Orang dengan papila optik kecil, cacat atau cangkir optik sempit pada populasi normal harus dipantau untuk AION. 2. Orang dengan tekanan darah rendah dan tekanan intraokular tinggi (pada miopia sedang hingga tinggi, kekakuan skleral rendah karena dinding sferis yang tipis dan tekanan intraokular tinggi meskipun berada dalam kisaran normal), yaitu perbedaan antara tekanan diastolik arteri oftalmik dan tekanan intraokular mendekati 12,75 mmHg, berisiko tinggi terkena AION dan harus waspada tinggi jika ada salah satu faktor anatomi yang disebutkan dalam butir 1. Daripada memberikan obat penurun TIO secara mekanis dengan cara yang biasa, TIO harus dikontrol secara medis pada tekanan darah diastolik terendah, perbedaan tekanan nadi terendah, dan detak jantung paling lambat menurut nilai pemantauan tekanan darah rawat jalan 24 jam. Menyesuaikan dosis, bentuk sediaan (kombinasi kerja panjang dan pendek) dan durasi pemberian obat penurun tekanan darah sesuai dengan karakteristik tekanan darah 24 jam individu, serta menyesuaikan jenis dan waktu obat penurun TIO adalah penting dalam pencegahan AION. 3. Viskositas darah, pengujian rutin reologi darah, lipid dan fibrinogen, dll., dan pemberian obat yang tepat secara selektif sesuai dengan hasilnya. VIII. Pandangan Dengan kemajuan penelitian klinis dan dasar, patogenesis NAION akan menjadi lebih jelas dan lebih jelas, terutama keberhasilan pembentukan model hewan NAION yang mirip dengan manusia akan memajukan penelitian dasar dan pengobatan obat NAION.