Ketika melakukan pemasangan stent pada stenosis arteri intrakranial, keselamatan adalah hal pertama yang harus dipertimbangkan dan diperhatikan. Sekarang, kami merangkum literatur dan kejadian komplikasi pemasangan stent arteri intrakranial di rumah sakit kami dalam pekerjaan klinis kami, dengan tujuan untuk meminimalkan komplikasi dan cara menanganinya secara tepat waktu dan efektif, sehingga dapat mengumpulkan pengalaman untuk pekerjaan klinis selanjutnya. I. Kejadian emboli Kejadian emboli telah dilaporkan dalam literatur sebagai salah satu komplikasi yang paling sering terjadi selama pemasangan endoprostetik untuk stenosis karotis yang bergejala. Tindakan perlindungan otak secara mekanis yang dikembangkan dalam beberapa tahun terakhir, termasuk perlindungan balon dan teknik perlindungan filter karotis internal, telah menghasilkan resolusi yang efektif terhadap kejadian emboli selama pemasangan stent karotis. Kejadian emboli pada angioplasti balon arteri karotis internal dan implantasi endoprostesis yang dilakukan tanpa teknik proteksi emboli adalah 10 persen. Dengan teknik proteksi emboli, kejadian emboli menurun hingga kurang dari 2%.Angelini dkk. melakukan pemeriksaan histologis terhadap isi koleksi payung yang diaplikasikan selama pemasangan stent arteri karotis interna dan menunjukkan tingkat deteksi debris sebesar 83,7%, dengan komposisi debris berupa material mirip trombus, sel busa, dan fragmen kolesterol. Hanya ada satu kasus yang disebabkan oleh infark miokard akut (3%) dan tidak ada kejadian serebrovaskular selama periode perioperatif 30 hari setelah prosedur. Secara analogi, stenosis aterosklerotik intrakranial juga memiliki potensi kejadian emboli (0-8,3%). Namun, untuk pemasangan stent arteri intrakranial, tidak ada perangkat perlindungan distal yang terbukti karena diameter lumen pembuluh darah target yang halus dan rute yang panjang dan berliku-liku. Oleh karena itu, diperlukan operasi yang terampil dan teliti untuk meminimalkan terjadinya komplikasi ini. Vasospasme Selama pemasangan stent intrakranial, dinding pembuluh darah arteri serebral mudah mengalami kejang akibat rangsangan mekanis dari kateter, kawat pemandu dan alat penghantar stent. Vasospasme menyebabkan hemodinamika distal berubah dalam keadaan aliran rendah, yang menyebabkan terjadinya peristiwa iskemik otak distal. Nifedipin efektif dalam mencegah vasospasme otak. Selain nifedipin, nitrogliserin atau opioid dapat digunakan. Dua yang terakhir ini dapat meningkatkan kejadian sindrom hiperperfusi, sehingga penggunaannya perlu dikecualikan dari vasospasme semu. Oklusi akut Literatur menunjukkan bahwa komplikasi utama angioplasti balon arteri intrakranial sebelumnya adalah oklusi akut, dengan insidensi 10-20%, biasanya terjadi 30 menit setelah angioplasti balon. Kejadian ini berhubungan dengan cedera intima, avulsi, agregasi trombosit, trombosis, dan ada tidaknya antikoagulasi intraoperatif yang efektif. Endostentoplasti efektif dalam mencegah oklusi akut akibat avulsi endotel. Terapi antiplatelet praoperasi yang ketat dan efektif serta antikoagulasi intraoperatif dapat mencegah kejadian oklusi akut. Obat antiplatelet pra operasi meliputi Aspirin, Ticlopidine, dan Clopidogrel; di luar negeri, obat antiplatelet yang kuat, yaitu abciximab (antagonis reseptor glikoprotein trombosit IIb/IIIa untuk penggunaan intravena) juga digunakan dan dianggap lebih efektif daripada obat antiplatelet oral. . Antikoagulasi pasca operasi yang efektif dan agregasi antiplatelet juga harus ditekankan setelah pemasangan stent intrakranial. Setelah pemasangan stent, terdapat berbagai tingkat vasospasme, dan kombinasi keduanya dapat dengan mudah menyebabkan retrombosis dalam jangka pendek. Jika vasospasme intraoperatif terdeteksi, pemompaan opioid intravaskular yang lambat harus segera digunakan. Setelah oklusi akut terjadi, penyebab oklusi harus ditargetkan, pengobatan yang cepat dan masuk akal, seperti trombosis akut membutuhkan trombolisis, pelepasan endotel membutuhkan endoprostesis, vasospasme membutuhkan pengobatan anti-spasmodik aktif. IV. Oklusi pembuluh darah yang menembus Segmen M1 arteri serebral tengah, arteri basilar mengirimkan pembuluh darah cabang yang menembus penting, seperti arteri basilar, arteri jembatan, dll. Eksperimen dasar yang relevan telah membuktikan bahwa implantasi stent adalah normal. Eksperimen dasar yang relevan telah mengkonfirmasi bahwa setelah implantasi stent pada pembuluh darah normal, jika kawat melintasi pembukaan pembuluh arteri kecil, tidak ada efek hemodinamik yang jelas pada cabang arteri kecil. Pemindaian mikroskop elektron pada spesimen stent menunjukkan bahwa permukaan kawat stent ditutupi oleh endotel dan menunjukkan perubahan degeneratif. Namun, pemasangan stent endovaskular pada pembuluh darah stenotik dengan lesi aterosklerotik, terutama ketika stent dilepaskan dari balon yang mengembang, sangat rentan terhadap perpindahan atau terlepasnya plak lesi ke dalam bukaan cabang-cabang yang berlubang dalam, yang mengakibatkan oklusi pembuluh darah yang berlubang dalam. Setelah oklusi akut pada cabang yang tembus terjadi pada stenosis arteri intrakranial simtomatik yang menjalani stenting, sulit untuk mendapatkan pengobatan yang efektif karena diameter lumen yang kecil dan kompensasi yang buruk pada cabang-cabang samping, dan oleh karena itu pencegahan terjadinya harus menjadi fokus utama. Stenting endovaskular intraoperatif dengan diameter yang sedikit lebih kecil dari pembuluh darah target, penggunaan stent bertekanan nominal rendah, dan penekanan pada operasi bedah yang terampil dan halus oleh operator, secara teoritis dapat mengurangi terjadinya oklusi pembuluh darah perforasi. Namun, untuk pasien dengan TIA perforasi pada segmen stenotik, risiko infark luminal yang disebabkan oleh pemasangan stent sangat tinggi. Oleh karena itu, perlu dilakukan kontrol ketat terhadap indikasi, dan jelas bahwa pemasangan stent tidak sesuai untuk mereka yang segmen stenotiknya memiliki plak yang hanya menyebabkan TIA perforasi, dan perlu mempertimbangkan keuntungan dan kerugian bagi mereka yang memiliki TIA perforasi dan ketidaksesuaian perfusi distal. V. Sindrom Hiperperfusi Sindrom Hiperperfusi, yang dimanifestasikan oleh sakit kepala, kejang, edema otak, dan pada kasus yang parah, perdarahan parenkim otak atau subarakhnoid dapat terjadi. Sulit untuk menyelamatkan pasien setelah terjadi pendarahan otak atau subaraknoid yang parah. Insiden perdarahan otak akibat sindrom hiperperfusi berkisar antara 1,2% hingga 4,4%, yang lebih tinggi daripada insiden perdarahan subarakhnoid. Menurut literatur, faktor risiko sindrom hiperperfusi meliputi: (1) kegagalan membangun cabang kolateral yang baik di area suplai darah yang sempit; (2) gabungan hipertensi; (3) penggunaan beberapa obat antiplatelet secara bersamaan dan terapi antikoagulan gabungan meningkatkan risiko perdarahan otak. Selain itu, literatur menunjukkan bahwa pemasangan stent pada arteri serebral tengah lebih rentan terhadap komplikasi ini daripada stenoplasti arteri karotis interna. Sindrom hiperperfusi dapat terjadi dalam waktu singkat hingga 2 minggu setelah hemodialisis dan berhubungan dengan hilangnya autoregulasi sementara pembuluh darah yang melebar di daerah iskemik akibat peningkatan aliran darah. Penanganan sindrom hiperperfusi berfokus pada pencegahan dan deteksi serta resusitasi yang tepat waktu. Karena fenomena hiperperfusi mendahului munculnya gejala, TCD dapat diterapkan untuk mendeteksi fenomena hiperperfusi dalam pekerjaan klinis, setelah TCD memantau bahwa laju aliran darah pembuluh darah target secara signifikan lebih tinggi daripada periode pra operasi dan intraoperatif, perawatan yang tepat waktu dan efektif harus dilakukan. CT scan pasca operasi segera harus dianggap sebagai pemeriksaan rutin. Setelah perdarahan terdeteksi, heparin harus dihentikan dan dinetralkan dengan ichthyosin, obat antiplatelet harus dihentikan dan mineral hemostatik harus digunakan, dan obat penurun tekanan tengkorak harus digunakan secara wajar sesuai dengan kondisi pasien (nifedipin biasanya digunakan, dan pepcidin digunakan jika perlu), dan tekanan darah harus dikontrol hingga kurang dari 110/70 mmHg. Penggunaan vasodilator perioperatif untuk menurunkan tekanan darah dalam sirkulasi dan melebarkan pembuluh darah di area non-iskemik otak pada periode perioperatif implantasi stent dapat membantu mengurangi komplikasi ini. Selain itu, pasien dengan faktor risiko tinggi untuk sindrom hiperperfusi harus diwaspadai sebelum operasi. VI. Perdarahan intrakranial Termasuk perdarahan otak dan perdarahan arakhnoid adalah komplikasi yang sangat berbahaya dengan angka kematian yang tinggi. Penyebabnya antara lain: (1) sindrom hiperperfusi; (2) perforasi yang disebabkan oleh kawat pemandu; (3) robekan perforator; (4) pecahnya pembuluh darah; (5) pemasangan lebih dari satu stent pada lesi yang sama, secara signifikan meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan intrakranial. Perdarahan intrakranial yang disebabkan oleh implantasi stent intrakranial juga dapat dikaitkan dengan karakteristik anatomis dan patofisiologis khusus pembuluh darah otak: (1) pembuluh darah otak memasuki parenkim otak sebelum berjalan di ruang subarakhnoid, ketika memasuki parenkim otak karena kurangnya membran peritubular arteri, terutama oleh perpanjangan membran arakhnoid dari membran perivaskular, bukan oleh arteri otak; (2) perjalanan arteri otak sangat berliku-liku. Oleh karena itu, ketika sulit untuk memasukkan kateter, kawat pemandu atau stent, manipulasi berulang kali pasti akan menyebabkan kerusakan endotel. Dalam penelitian ini, 2 stent ditanamkan di tempat yang sama pada 5 pasien, dan terjadi perdarahan intrakranial pada 3 di antaranya (perdarahan otak yang dikombinasikan dengan perdarahan subaraknoid pada 2 kasus, dan perdarahan subaraknoid pada 1 kasus). Prinsip operasi stenting serebrovaskular adalah meminimalkan operasi berulang yang tidak perlu untuk mengurangi komplikasi, dan berdasarkan pengalaman kami, stent dilepaskan secara langsung tanpa dilatasi terlebih dahulu. Operator harus memperhatikan dua hal berikut: pertama, diameter stent harus sedikit lebih kecil dari diameter pembuluh darah normal; kedua, stent harus diberi tekanan secara perlahan saat melepaskan stent, dan tekanan tidak boleh ditingkatkan untuk mencapai tekanan normal stent pada satu waktu, sehingga memungkinkan pembuluh darah melakukan proses adaptasi untuk menghindari pecahnya pembuluh darah. Oleh karena itu, operator harus mahir dalam neurointervensi, operasi yang baik, dan memilih instrumen terbaik untuk mencegah komplikasi perdarahan yang disebabkan oleh operasi. Perawatan seperti di atas. VII. Penjepitan/robekan endotel Sebelumnya, insiden penjepitan arteri tinggi ketika lesi stenotik intrakranial diobati dengan PTA saja, Connors membagi PTA dari tahun 1989 sampai 1998 menjadi tiga periode yang berbeda menurut teknik yang digunakan. Pada 8 kasus pengobatan awal, 50% mengalami robekan intima; pada 12 kasus pengobatan menengah, 75% mengalami robekan intima yang terlihat secara angiografi; dan pada 50 kasus pengobatan akhir, 14% mengalami robekan intima. Penggunaan stent secara signifikan mengurangi kejadian klip PTA dan robekan intima. Penelitian ini menunjukkan insiden klip yang lebih rendah dengan pemasangan stent. Literatur menunjukkan bahwa stenting arteri dapat menyebabkan robekan endotel pada kedua ujung stent jika diameter stent yang dipilih terlalu besar selama prosedur atau jika tekanan ekspansi stent terlalu tinggi selama prosedur, yang mengakibatkan jebakan arteri. Setelah terjadinya jebakan atau robekan intima selama operasi, stent yang lebih panjang harus dipilih ketika memilih stent untuk sepenuhnya menutupi jebakan atau robekan intima. Aneurisma Ada beberapa laporan tentang aneurisma setelah pemasangan stent untuk stenosis intrakranial simtomatik, dan Levy dkk. melaporkan kasus pseudoaneurisma tanpa gejala di tempat pemasangan stent asli 6 bulan setelah pemasangan stent arteri basilar, yang tidak dibahas dalam literatur. Secara teoritis, intervensi ulang dapat dipertimbangkan untuk aneurisma atau pseudoaneurisma pasca operasi. Penelitian telah membuktikan bahwa perubahan berikut ini terjadi pada arteri perifer dan koroner setelah pemasangan stent: (1) trombus awal terbentuk dalam beberapa hari, dan akan menjadi area perlekatan untuk proliferasi sel selanjutnya dan hiperplasia intima; (2) lapisan trombus yang kaya trombosit terbentuk di sepanjang kawat; (3) sel inflamasi menutupi permukaan lumen intima pembuluh darah dan berpindah ke trombus; (4) sel-sel otot polos berpindah ke neointima dan berpindah ke neointima; (5) sel-sel otot polos berpindah ke neointima dan berpindah ke neointima; dan prosedur pemasangan stent tidak direkomendasikan dalam literatur. Sel-sel bermigrasi menuju dan berkembang biak di dalam neointima. Selama proses ini, luas dan laju hiperplasia intima yang diinduksi oleh stent secara langsung berkaitan dengan tingkat agregasi sel inflamasi awal. Setelah implantasi stent, tingkat proliferasi, jangka waktu proliferasi, dan agregasi monosit lebih tinggi daripada setelah dilatasi balon saja. Restenosis juga dapat terjadi dalam jangka panjang setelah pemasangan stent intrakranial, dalam studi SSYLVIA, kejadian restenosis in-stent yang lebih besar dari 50% adalah 32,4% (12/37) pada masa tindak lanjut 6 bulan setelah pemasangan stent intrakranial. Faktor risiko yang signifikan secara statistik untuk restenosis meliputi: (1) stenosis in-stent residual pasca operasi >30%, (2) diameter pembuluh darah pra-perawatan yang kecil, dan (3) komorbiditas diabetes melitus. Restenosis subakut atau restenosis lanjut setelah implantasi stent intrakranial telah dihipotesiskan berhubungan dengan hiperplasia endotel (proliferasi sel) dan renovasi pembuluh darah, tetapi masih kurangnya penelitian dasar untuk memastikan hal ini. Tes non-invasif adalah tes pertama yang dipertimbangkan untuk menilai derajat stenosis setelah implantasi stent. Karena keterbatasan bahan stent, MRA tidak dapat digunakan untuk tindak lanjut pasca pemasangan stent. Namun, telah dilaporkan dalam literatur bahwa meskipun MRA efektif dalam penilaian stenosis pada lesi stenosis intrakranial setelah dilatasi balon sederhana, tidak semua stenosis dapat dideteksi dan pengukuran stenosis tidak akurat, dan derajat stenosis setelah pemasangan stent dengan CTA masih diselidiki, yang dibatasi oleh artefak logam stent. Karena kejadian restenosis lesi Mori B dan C pada 3 bulan dan 1 tahun setelah pemasangan stent masing-masing adalah 33% dan 100%, beberapa ahli percaya bahwa pencitraan lanjutan harus dilakukan pada 3 bulan setelah pemasangan stent. Dalam kelompok kami, seorang pasien mengalami restenosis simtomatik pada 6 bulan setelah operasi dengan stenosis 85%, dan dilakukan stenting ulang, tanpa kambuhnya gejala sejak tindak lanjut. Kesimpulannya, kemungkinan tinjauan pencitraan invasif memerlukan penilaian yang komprehensif terhadap usia pasien, kondisi medis, dan faktor risiko terkait pencitraan, dan keuntungannya lebih besar daripada kerugiannya. Pada titik ini, jika stenosis hanya stenosis pencitraan dan tidak ada gejala klinis, dapat melanjutkan pengamatan; jika stenosis simtomatik, setelah penilaian komprehensif, juga dapat dilakukan intervensi ulang, jika perlu. Refleks Vasovagal Selama pemasangan stent pada arteri kelompok anterior, reseptor tekanan karotis dirangsang oleh mikrokateter, kawat pemandu mikro, dan sistem pemasangan stent balon selama pemasangan ke pembuluh darah target, yang mengakibatkan bradikardia dan penurunan tekanan darah. Mirip dengan stenoplasti karotis, atropin dapat diberikan tergantung pada denyut jantung dan tekanan darah pasien. Vasodilatasi dan obat peningkat tekanan dapat digunakan pada pasien dengan respons hipotensi yang parah, tetapi harus berhati-hati untuk tidak menaikkan tekanan darah terlalu cepat dan terlalu tinggi untuk menghindari sindrom hiperperfusi. Pacu jantung sementara dapat digunakan pada mereka yang mengalami bradikardia yang tidak membaik dengan atropin. XI. Komplikasi lain Seperti intervensi endovaskular lainnya, pemasangan stent arteri intrakranial dapat dikaitkan dengan komplikasi lokal di lokasi tusukan, termasuk hematoma di lokasi tusukan, fistula arteriovenosa femoralis, pseudoaneurisma, dan lain-lain. Kateter kusut, patah, dan patah dapat terjadi selama operasi kateter. Manipulasi halus intraoperatif oleh operator adalah kunci untuk menghindari komplikasi ini. Sebagai kesimpulan, stenting endovaskular untuk stenosis aterosklerotik intrakranial simtomatik adalah operasi intervensi berisiko tinggi, dan pengenalan komplikasi di atas serta penguatan lebih lanjut terhadap penelitian terkait dapat memastikan pengembangan yang lebih baik dari pekerjaan ini. Referensi dan Tabel.