Gagal jantung (heart failure) adalah hasil dari perubahan struktur dan fungsi miokard akibat cedera miokard awal dari penyebab apa pun (misalnya, infark miokard, kardiomiopati, kelebihan beban hemodinamik, inflamasi, dan lain-lain), yang pada akhirnya menyebabkan pemompaan ventrikel yang tertekan dan / atau pengisian ventrikel. Manifestasi utamanya adalah sesak napas, kelemahan yang menyebabkan penurunan toleransi olahraga, dan retensi cairan yang menyebabkan stasis paru dan edema perifer [1]. Gagal jantung memanifestasikan dirinya sebagai penurunan ejeksi ke depan di satu sisi, yang menyebabkan iskemia dan hipoksia jaringan dan organ, dan stasis ke belakang di sisi lain, yang menyebabkan stasis dan edema pada sirkulasi paru atau somatik, bersamaan dengan aktivasi sistem neuroendokrin, yang dimanifestasikan secara klinis dengan aktivasi sistem saraf simpatis (SNS), sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), dan sitokin, yang mengimbangi penurunan fungsi jantung dan ketidakcukupan ejeksi jantung. Pada saat yang sama, karena peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri, sekresi peptida natriuretik atrium (ANP) dan peptida natriuretik tipe-B (BNP) meningkat, yang memainkan peran tertentu dalam pengaturan resistensi perifer dan beban volume. Hasil survei terhadap 15.518 sampel acak penduduk perkotaan dan pedesaan berusia 35-74 tahun di China: tingkat prevalensi gagal jantung adalah 0,9%, dan ada sekitar 4 juta pasien gagal jantung menurut perhitungan, dimana 0,7% adalah laki-laki dan 1,0% adalah perempuan, dan perempuan lebih tinggi dari laki-laki (P