Disorientasi paling sering terlihat pada berbagai psikosis organik. Sering dianggap sebagai salah satu gejala sindrom organik, disorientasi juga terlihat pada orang dengan keterbelakangan mental, seperti penyakit Alzheimer dan orang dengan keterbelakangan mental, serta neuropati fungsional dan gangguan neurokongenital. Selain kemungkinan adanya perkembangan otak yang tidak normal, penting juga untuk mewaspadai kemungkinan adanya penyebab lain yang menyertai, seperti infeksi, kelelahan, dan faktor lain yang menyebabkan efeknya. Penyebab penyakit Alzheimer I. Faktor genetik AD memiliki agregasi keluarga, sekitar 20% pasien memiliki riwayat keluarga yang positif, dan kerabat tingkat pertama mereka memiliki risiko penyakit yang besar. Studi biologi molekuler telah menunjukkan bahwa terdapat lokus gen abnormal pada kromosom 21, 19, 14 dan 1. Protein yang dikodekan oleh gen yang terpengaruh ini adalah β-amiloid (β-AP), apolipoprotein E (ApoE), progerin-1 (PS-1) dan progerin-2 (PS-2). Mutasi dan perubahan polipeptida pada gen-gen ini telah dikaitkan dengan patogenesis DA. β-AP diproduksi oleh pembelahan abnormal protein prekursor β-amiloid (β-APP) dan merupakan komponen utama pembentukan bintik-bintik penuaan. gen Apo E adalah salah satu genetika terpenting yang memengaruhi jalur penuaan, dan risiko terjadinya DA keluarga yang timbul kemudian dan DA sporadis bergantung pada Apo E4 Risiko terjadinya DA familial dan DA sporadis bergantung pada jumlah alel Apo E4. Kedua, teori neurotransmitter Perubahan pemancar yang terkait dengan AD adalah sistem asetilkolin, sistem monoamina, asam amino, dan pemancar neuropeptida, di mana pengurangan kolin asetiltransferase dan pemancar seperti asetilkolin merupakan penyebab penting AD. Studi neurofarmakologi telah mengkonfirmasi bahwa pasien AD telah mengurangi aktivitas asetilkolin transferase di korteks dan hipokampus, yang secara langsung memengaruhi sintesis asetilkolin dan fungsi sistem kolinergik. Selain itu, pasien AD tanpa penghambat pertumbuhan, faktor pelepas adrenokortikotropik dan norepinefrin berkurang secara signifikan, aktivitas dopamin hidroksilase berkurang secara signifikan. Ketiga, infeksi virus Percobaan telah membuktikan bahwa virus yang merusak jaringan otak domba dapat memunculkan bintik-bintik penuaan yang khas saat diinokulasikan ke dalam otak tikus. Eksperimen in vitro menunjukkan bahwa infeksi virus herpes dapat mengurangi tingkat asetilkolin transferase dalam sel PC12 kromofobia. Hal ini menunjukkan bahwa infeksi virus mungkin menjadi salah satu penyebab penyakit ini. Keempat, peran logam Bagian dari konsentrasi aluminium otak pasien AD hingga 10-30 kali otak normal, bintik-bintik penuaan (SP) di inti pengendapan aluminium, serangan diam-diam yang disebabkan oleh demensia juga dapat dilihat pada peningkatan aluminium otak, oleh karena itu, diduga bahwa aluminium terkait dengan demensia. Namun, apakah aluminium merupakan penyebab atau akibat dari demensia masih belum jelas. V. Disfungsi kekebalan dan kerusakan radikal bebas Disfungsi kekebalan dan kerusakan radikal bebas terkait dengan perkembangan AD, dan antibodi reaktif otak AD 20% lebih tinggi daripada kelompok kontrol, yang menunjukkan bahwa kandungan autoantibodi pasien dengan penyakit ini meningkat, dan mungkin berperan dalam hilangnya neuron dan penuaan.