Disorientasi bergambar adalah penurunan fungsi kognitif bentuk, seperti ketidakmampuan untuk menyalin bentuk, melakukan pekerjaan struktural, tes menghubungkan titik-titik, dan menyusun balok dan teka-teki. Sekitar satu dari tiga orang dengan penyakit Alzheimer akan mengalami gangguan orientasi grafis. Apa saja faktor penyebab gangguan orientasi grafis? Sekitar 20% pasien memiliki riwayat keluarga yang positif menderita AD dan kerabat tingkat pertama mereka berisiko tinggi terkena penyakit ini. Studi biologi molekuler telah menunjukkan lokus abnormal pada kromosom 21, 19, 14 dan 1. Protein yang dikodekan oleh gen yang terpengaruh ini adalah: beta-amiloid (beta-AP), apolipoprotein E (ApoE), kasein awal-1 (PS-1) dan protein usia dini-2 (PS-2). Mutasi dan perubahan polipeptida pada gen-gen ini dikaitkan dengan perkembangan AD. β-AP diproduksi oleh pembelahan abnormal protein prekursor β-amiloid (β-APP) dan merupakan komponen utama pembentukan bintik-bintik penuaan. gen Apo E merupakan salah satu faktor genetik terpenting yang mempengaruhi jalur penuaan, dan risiko terjadinya AD familial yang timbul kemudian (late-onset) dan AD sporadis bergantung pada Apo E4 Risiko terjadinya DA familial onset lambat dan DA sporadis bergantung pada jumlah alel Apo E4. Teori neurotransmitter Perubahan transmitter yang terkait dengan DA adalah sistem asetilkolin, sistem monoamina, asam amino dan transmitter neuropeptida, di mana penurunan asetiltransferase kolin dan transmitter berbasis asetilkolin merupakan penyebab penting DA. Studi neurofarmakologis mengkonfirmasi bahwa pasien dengan AD telah mengurangi aktivitas asetilkolin transferase di korteks serebral dan hipokampus, yang secara langsung memengaruhi sintesis asetilkolin dan fungsi sistem kolinergik. Selain itu, hormon penghambat pertumbuhan, faktor pelepasan adrenokortikal dan norepinefrin berkurang secara signifikan pada pasien tanpa AD, dan aktivitas hidroksilase dopamin berkurang secara signifikan. Eksperimen telah menunjukkan bahwa inokulasi jaringan otak domba dengan virus yang berubah bentuk dapat menyebabkan bintik-bintik penuaan yang khas pada otak tikus. Eksperimen in vitro telah menunjukkan bahwa infeksi virus herpes dapat mengurangi tingkat asetilkolin transferase dalam sel PC12 kromofobia. Hal ini menunjukkan bahwa infeksi virus dapat menjadi penyebab penyakit ini. Konsentrasi aluminium dalam otak beberapa pasien AD dapat mencapai 10-30 kali lipat dari otak normal, dan peningkatan aluminium otak dapat dilihat pada inti plak pikun (SP) ketika aluminium diendapkan dan dicuri untuk menyebabkan demensia. Namun, tidak jelas apakah aluminium adalah penyebab atau akibat dari demensia. V. Disfungsi imun dan kerusakan radikal bebas Disfungsi imun dan kerusakan radikal bebas telah dikaitkan dengan perkembangan AD. 20% lebih banyak antibodi reaktif otak ditemukan pada AD daripada kontrol, menunjukkan bahwa peningkatan kandungan autoantibodi pada pasien dengan penyakit ini mungkin berperan dalam hilangnya neuron dan penuaan.