Angiografi Kardiovaskular adalah salah satu cara yang paling penting untuk mendiagnosis penyakit kardiovaskular. Ini adalah metode pemeriksaan khusus yang rumit, yang memiliki tingkat bahaya tertentu dan memerlukan kontrol ketat terhadap indikasinya. Lalu, apa saja penyebab angiografi kardiovaskular melihat tanda bola ganda? Berikut ini adalah pengantar singkat: Sindrom bola ganda pada angiografi kardiovaskular adalah manifestasi dari bentuk stenotik sindrom Ebstein, yang memerlukan perawatan bedah. Gambaran pato-anatomi utama dari malformasi ini adalah subluksasi katup trikuspid, atrialisasi ventrikel kanan dan pengecilan rongga ventrikel kanan yang fungsional. Anulus atrioventrikular kanan normal (sering membesar), dan katup trikuspid anterior sering kali secara normal melekat pada anulus fibrosus, sedangkan titik-titik perlekatan katup diafragma dan posterior secara nyata tergeser pada endokardium dinding ventrikel kanan. Derajat pergeseran dan cara perlekatan bervariasi dari orang ke orang, dan meskipun titik-titik perlekatan katup yang terkena dampak bersebelahan dengan anulus fibrosus, selebarannya mungkin terlalu panjang dan dapat melekat pada dinding ventrikel kanan pada berbagai tempat yang jauh dari anulus fibrosus. Selain itu, selebaran ini dapat menempel pada septum dan bagian apikal ventrikel kanan dengan bantuan tendon yang cacat. Katup trikuspid posterior sering kali kurang berkembang atau sama sekali tidak ada, dan semua hal di atas dapat menyebabkan ketidakcukupan penutupan katup trikuspid. Pada beberapa pasien, katup trikuspid menyatu dengan diafragma di rongga ventrikel, dengan lubang di tengah atau di tepi lateral, di mana aliran darah dari atrium kanan harus disuntikkan ke dalam ventrikel, sehingga menghalangi pengosongan atrium. Akibat subluksasi katup trikuspid, atrium kanan menangkap bagian dari ventrikel kanan, dan dinding ventrikel pada area yang ditangkap ini menipis dan menjadi atrial, yang mengakibatkan pembesaran rongga atrium kanan yang nyata. Ventrikel kanan yang mengalami atrialisasi secara fungsional merupakan bagian dari atrium kanan, tetapi tetap mempertahankan aktivitas listrik miokardium ventrikel kanan. Semakin besar komponen ventrikel kanan atrium, semakin kecil rongga ventrikel kanan yang berfungsi. Ventrikel kanan yang mengalami atrialisasi tidak berpartisipasi dalam pengosongan ventrikel kanan; sebaliknya, ventrikel ini bertindak sebagai tumor dinding ventrikel dan secara paradoks membesar selama kontraksi ventrikel, sehingga mengganggu ejeksi ventrikel kanan.