Ruptur esofagus spontan (sindrom Boerhaaves) adalah kondisi toraks yang akut dan berbahaya dengan insiden yang rendah, risiko kesalahan diagnosis yang tinggi, perkembangan yang cepat, dan angka kematian yang tinggi. Etiologi, patologi dan patofisiologi ruptur esofagus spontan Esofagus tidak memiliki membran plasma, sehingga kolagen dan serat elastis di antara membran plasma dan submukosa lebih mudah pecah dibandingkan saluran pencernaan lainnya di bawah tekanan yang sama. Sebagian besar pasien dengan ruptur esofagus spontan pernah mengalami konsumsi alkohol dan muntah setelah makan penuh. Muntah adalah aktivitas kompleks yang melibatkan otot acak dan tidak acak, dan ruptur esofagus spontan paling sering terjadi akibat gerakan muntah yang tidak terkoordinasi dan kejang esofagus yang kuat yang menyebabkan penyumbatan lumen esofagus, sehingga meningkatkan risiko ruptur esofagus. Tekanan istirahat normal dalam kerongkongan adalah konsisten, yaitu 5-10 c mH2O di bawah tekanan atmosfer (1 cmH2O = 0,098 kPa), sedangkan tekanan intraabdomen adalah 5-10 cmH2O di atas tekanan atmosfer. Oleh karena itu, terdapat perbedaan tekanan fisiologis sebesar 10-20 c mH2O antara rongga toraks dan abdomen. Adanya “pita tekanan tinggi” sebesar 8-20 cmH2O dalam LES menjaganya agar tetap tertutup, tidak hanya mencegah refluks isi lambung, tetapi juga mengatur dan menjaga keseimbangan tekanan torakabdomen. Ketika muntah atau penyebab lain dari peningkatan tekanan intra-abdomen menerobos resistensi “pita tekanan tinggi”, perbedaan tekanan antara kerongkongan dan lambung dapat meningkat puluhan atau bahkan ratusan kali lipat, dan kerongkongan yang normal dapat pecah ketika tekanan sesaat di kerongkongan meningkat hingga 5-10 lbs (1 lb = 0,45 kg)/cm2. Kesehatan mukosa esofagus juga dikaitkan dengan morbiditas, dan pasien dengan esofagitis ulseratif dan ulkus stres esofagus memiliki risiko yang lebih besar. Peningkatan gradien tekanan yang tiba-tiba antara lambung dan kerongkongan merupakan faktor risiko yang nyata untuk pecahnya esofagus. Peningkatan tekanan yang tiba-tiba dalam lumen esofagus, yang disebabkan oleh ketidakmampuan untuk memuntahkan isi perut, dapat menyebabkan pecahnya seluruh dinding esofagus. Hal ini karena bagian bawah kerongkongan didominasi oleh otot polos dan lapisan otot lebih lemah daripada bagian atas kerongkongan, dan saraf serta pembuluh darah yang masuk dan keluar dari kerongkongan juga membentuk titik-titik lemah tertentu. Setelah kerongkongan pecah secara spontan, integritas kerongkongan dan keseimbangan tekanan di dalam dan di luar rongga kerongkongan terganggu, sehingga tidak hanya air liur, udara, dan makanan yang ditelan melalui mulut menyembur ke dalam mediastinum dan rongga pleura, yang berada di bawah tekanan negatif, tetapi juga tekanan positif di rongga perut menyebabkan sejumlah besar chyme dan cairan pencernaan di saluran pencernaan mengalir ke belakang dengan saluran pencernaan dan masuk ke dalam mediastinum dan rongga pleura melalui kerongkongan yang pecah. Ketika pleura mengalami rangsangan kimiawi yang kuat oleh cairan lambung (asam) dan usus (basa). Samson menghitung bahwa cairan yang keluar dari rongga pleura sekitar 1 L per jam. Pecahnya kerongkongan secara spontan ke dalam rongga pleura membentuk pneumotoraks cair yang tegang, menekan paru-paru dan menyebabkannya atrofi, menekan mediastinum dan menggesernya ke sisi yang sehat, menekan vena kava atas dan bawah, menghalangi aliran darah vena dan mengurangi aliran balik darah ke jantung. Curah jantung menurun dan pasien mengalami detak jantung yang cepat dan kesulitan bernapas. Pasien merasa haus karena banyaknya cairan dada yang bocor, tetapi rasa nyeri saat menelan dan peningkatan cairan di rongga pleura yang disebabkan oleh minum air membuat sesak napas pasien semakin parah dan ia takut untuk minum air, bahkan mengeluarkan air liur. Pasien dengan cepat mengalami syok. Pasien yang tidak menerima pengobatan akan meninggal dengan cepat. Pasien yang masuk rumah sakit tanpa perawatan yang tepat jarang bertahan hidup lebih dari seminggu, dan sebagian besar pasien meninggal karena kegagalan pernapasan dan peredaran darah. Pada pasien yang terlambat didiagnosis namun mendapatkan penanganan yang tepat, sebagian besar kematian disebabkan oleh infeksi yang tidak terkendali dan syok toksik. Hal ini disebabkan karena flora dan mikroorganisme di dalam lumen kerongkongan masuk ke dalam mediastinum dan pleura, lalu menyebar dengan cepat seiring dengan perubahan posisi dan gerakan pernapasan pasien. Sulit untuk mengendalikan kontaminasi yang parah dengan antibiotik. Dengan meningkatnya kesadaran akan penyakit ini dan penekanan pada pengobatannya dalam beberapa tahun terakhir, metode diagnostik dan pengobatan bedah yang lebih baik telah dikembangkan.