Fungsi fisiologis utama paru-paru adalah pertukaran gas, yang melibatkan pengambilan oksigen dari luar tubuh melalui jaringan paru-paru dan ekskresi karbon dioksida dari metabolisme tubuh melalui jaringan paru-paru. Pengangkutan gas di dalam tubuh dilakukan oleh siklus darah, sementara sel-sel jaringan mengambil oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida dari lingkungan internal darah atau cairan jaringan. Keseluruhan proses respirasi terdiri atas tiga bagian yang saling terkait: (1) respirasi eksternal, yang mengacu pada pertukaran gas antara lingkungan eksternal dan darah dalam paru-paru. Ini mencakup ventilasi paru (pertukaran gas antara paru-paru dan dunia luar) dan ventilasi paru (pertukaran gas antara alveoli dan darah). Pengangkutan gas dalam darah. (iii) Respirasi internal, yang mengacu pada pertukaran gas antara darah atau cairan jaringan dan jaringan. Mekanisme yang terlibat dalam kegagalan pernafasan terutama adalah respirasi eksternal, yang meliputi ventilasi paru dan pertukaran udara paru, yang dijelaskan secara terpisah di bawah ini. Disfungsi ventilasi paru Pertukaran gas paru mengacu pada pertukaran gas dalam alveoli dengan gas dalam darah kapiler alveolar, terutama oksigen dan karbon dioksida. Pertukaran gas paru terutama ditentukan oleh rasio ventilasi/perfusi (V/Q) dan fungsi difusi. Patogenesis utama gagal napas tipe I adalah disfungsi ventilasi, terutama dalam bentuk disfungsi ventilasi/aliran darah dan disfungsi difusi. 1. Gangguan ventilasi/aliran darah: Pertukaran gas paru-paru yang efektif tidak hanya memerlukan ventilasi dan aliran darah yang memadai, tetapi juga rasio yang tepat dari keduanya. Ketika volume ventilasi lebih besar daripada aliran darah paru, V/Q>0,8, gas yang masuk ke dalam alveoli tidak dapat sepenuhnya berkontak dengan darah di kapiler alveolar, sehingga tidak mendapatkan pertukaran gas yang cukup, yaitu terlalu banyak pertukaran gas di alveoli tanpa aliran darah yang cukup, sehingga ventilasi luminal tidak efektif. pertukaran, sehingga ventilasi rongga tidak efektif. Contohnya termasuk kondisi klinis umum emfisema, atelektasis dan emboli paru. Ketika aliran darah paru meningkat dibandingkan dengan ventilasi paru, V/Q < 0,8, maka aliran darah vena kembali ke jantung kiri melalui kapiler alveolar yang berventilasi buruk tanpa oksigenasi yang memadai, menciptakan pemalsuan darah vena intra-arteri yang disebut pirau arteriovenosa fungsional, misalnya pirau fungsional ada pada pasien PPOK berat. Pada atelektasis paru, ketika hanya ada sedikit atau tidak ada gas di paru-paru dan aliran darah terus berlanjut, V/Q = 0. Darah yang mengalir melalui paru-paru tidak ditukar dengan gas sama sekali dan menjadi tercemar dengan darah arteri, mirip dengan shunt anatomis, juga dikenal sebagai shunt sejati, atau shunt arteriovenosa patologis. Ketidakseimbangan V/Q adalah penyebab utama hipoksaemia dan merupakan mekanisme hipoksaemia yang paling umum, dengan sedikit efek pada PaCO2. Alasannya adalah: ① Perbedaan tekanan parsial antara karbon dioksida arteri dan vena hanya 6 mmHg, sedangkan perbedaan tekanan parsial antara darah arteri dan vena sekitar 60 mmHg. Ketika V/Q<0,8 darah vena campuran ditambahkan ke darah arteri, efeknya pada PaO2 secara signifikan lebih besar daripada PaCO2. ② Ketika V/Q>0,8 atau V/Q<0,8, keduanya dapat menunjukkan peningkatan kompensasi pada ventilasi alveolar dengan V/Q normal, sementara CO Tingkat difusi kira-kira 21 kali lipat dari oksigen, dan kurva disosiasi untuk CO2 adalah linier, memungkinkan lebih banyak CO2 untuk dikeluarkan selama ventilasi alveolar normal meningkat. Hasilnya adalah penurunan PaO2 tanpa peningkatan PaCO2. 2. Disfungsi difusi: Difusi gas mengacu pada pergerakan molekul gas dari area konsentrasi tinggi ke area konsentrasi rendah. Dispersi adalah proses pergerakan pasif dan karenanya tidak memerlukan konsumsi energi. Mekanisme difusi adalah pergerakan acak molekul gas, yang menghasilkan kesetimbangan akhir dari konsentrasi molekul yang berbeda. Pertukaran gas (terutama oksigen dan karbondioksida) antara alveoli dan darah dalam kapiler dinding alveolar terjadi melalui difusi. Kapasitas difusi paru-paru tidak hanya dipengaruhi oleh membran kapiler alveolar, tetapi juga oleh aliran darah di kapiler paru. Volume difusi paru (DL) pada orang dewasa yang sehat adalah sekitar 35 ml O2/(mmHg-min). Semua faktor yang dapat mempengaruhi area membran kapiler alveolar, volume alveolar capillary bed, ketebalan membran difusi dan pengikatan gas ke hemoglobin dapat mempengaruhi fungsi difusi. Dalam praktik klinis, disfungsi difusi jarang merupakan satu-satunya faktor patologis, dan disfungsi difusi cenderung selalu berdampingan dengan ketidakseimbangan dalam rasio ventilasi/aliran darah selama perjalanan penyakit. Hal ini karena membran alveolar yang menebal atau berkurang sering menyebabkan ketidakseimbangan dalam rasio ventilasi/aliran darah. Karena karbon dioksida berdifusi melalui membran kapiler alveolar dengan kecepatan sekitar 21 kali lipat dari oksigen, disfungsi difusi terutama mempengaruhi pertukaran oksigen. Hipoksaemia akibat disfungsi difusi dapat dikoreksi dengan menghirup oksigen konsentrasi tinggi, karena peningkatan tekanan parsial oksigen alveolar mengatasi peningkatan resistensi difusi. Inhalasi oksigen sering digunakan secara klinis untuk memperbaiki hipoksaemia dan untuk mengidentifikasi apakah hipoksaemia disebabkan oleh disfungsi difusi atau pirau arteri-vena.