Glomerulonefritis kronis (nefritis kronis) adalah sekelompok penyakit glomerulus primer dengan berbagai etiologi dan tipe patologis, yang secara klinis ditandai dengan perjalanan yang panjang, yang dapat ditandai dengan periode penyakit tanpa gejala dengan perjalanan yang perlahan-lahan progresif, dengan manifestasi dasar berupa edema, hipertensi, proteinuria, hematuria, dan berbagai tingkat gangguan fungsi ginjal.
I. Etiologi dan patogenesis
Etiologi nefritis kronis sebagian besar tidak diketahui. Sangat sedikit dari mereka yang disebabkan oleh penyakit streptokokus akut yang telah tertunda selama lebih dari satu tahun, sementara sebagian besar dari mereka tidak terkait dengan nefritis akut, tetapi karena jenis patologis lain yang menentukan perkembangan penyakit yang berkepanjangan, yang dimulai sebagai nefritis kronis.
Patogenesis: Mayoritas kasus disebabkan oleh kompleks imun yang mengaktifkan komplemen, menyebabkan kerusakan jaringan dan juga mengaktifkan komplemen melalui “sistem bypass”; hal ini menghasilkan serangkaian reaksi inflamasi yang mengarah ke glomerulonefritis. Kerusakan ginjal yang dimediasi oleh non-imun juga berperan penting dalam perkembangan nefritis kronis, termasuk: arteriosklerosis intrarenal, perubahan kompensasi pada hemodinamika ginjal, efek hipertensi pada struktur dan fungsi glomerulus, serta proliferasi dan sklerosis zona thylakoid akibat kelebihan beban glomerulus.
II. Patologi
Lesi kronis adalah lesi glomerulus yang konsisten pada kedua ginjal, dengan lesi sekunder pada tubulus ginjal dan interstisium, dan seiring waktu korteks ginjal menjadi lebih tipis dan ukuran ginjal semakin mengecil. Nefritis kronis dapat dibagi menjadi beberapa jenis berikut ini sesuai dengan lesi utama pada sebagian besar glomerulus.
1. Nefritis proliferatif thylakoid (termasuk nefropati IgA dan nefropati non-IgA).
2. Nefritis kapiler thylakoid.
3. Nefropati membran.
4. Glomerulosklerosis segmental fokal.
5. Glomerulonefritis sklerosis proliferatif.
[Manifestasi klinis]
1. Oedema Sebagian besar oedema kelopak mata dan/atau oedema cekung pada tungkai bawah, biasanya tanpa efusi rongga tubuh.
Hipertensi Sebagian besar peningkatan tekanan darah sedang yang berkelanjutan, terutama diastolik, sering kali disertai penipisan arteri retina, tortuositas, serta kompresi silang arteri dan vena, dan jarang disertai eksudat flokulan dan/atau perdarahan.
3. Proteinuria Kuantifikasi protein urin sering kali 1-3g/24ho.
4. Hematuria adalah hematuria unit ginjal dan juga dapat muncul sebagai hematuria duniawi. Paling sering terlihat pada mereka yang mengalami sklerosis proliferatif atau fokal sebagai perubahan patologis utama.
5. Penurunan fungsi ginjal Penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif kronis, laju perkembangannya terkait dengan jenis patologi. Hal ini juga terkait dengan pengobatan dan adanya banyak faktor yang mempercepat perkembangan (misalnya infeksi, aktivitas, peningkatan tekanan darah).
III. Tes laboratorium
1 . Perubahan rutinitas darah tidak signifikan dan anemia ortokromik ortokromik terlihat pada insufisiensi ginjal.
2. Kelainan urin sangat menonjol, dengan volume urin sebagian besar di bawah 1000 ml/d dan berat jenis urin di bawah 1.020. Protein urin meningkat hingga 1-2 g per hari, baik secara selektif maupun non-selektif. Endapan urin terlihat sebagai pola tubular granular dengan pola tubular yang jelas. Hematuria umumnya ringan.
3. Fungsi ginjal Nitrogen urea dan kreatinin mungkin berada dalam batas normal pada tahap awal penyakit, tetapi dapat meningkat dalam berbagai tingkat seiring dengan perkembangan penyakit, Ccr menurun, fungsi konsentrasi dan pengenceran berkurang, dan osmolalitas urin di bawah 400-600 mOsm/kg.
4. Komplemen serum C3 selalu normal, atau terus menurun selama lebih dari 8 minggu tanpa pemulihan.
Ultrasonografi Pada tahap awal, kedua ginjal memiliki volume yang normal, tetapi pada tahap akhir, kedua ginjal menyusut, korteks ginjal menjadi tipis, atau struktur intrarenal terganggu.
5. Biopsi ginjal dapat memperjelas jenis patologisnya.
IV. Diagnosis dan diagnosis banding
Kriteria diagnostik: Umumnya terjadi pada pria muda, dengan onset yang lambat dan penyakit yang berkepanjangan.
1. Terdapat proteinuria, edema, hematuria intermiten, hipertensi, dan gangguan ginjal.
2. Durasi penyakit berlangsung selama lebih dari satu tahun.
3. Nefritis sekunder dan keturunan tidak termasuk.
Diagnosis banding
1. Kerusakan ginjal hipertensi primer.
(1) Kerusakan terjadi terlambat, sebagian besar pada usia menengah dan tua.
(2) Hipertensi persisten jangka panjang terlebih dahulu, kemudian kerusakan ginjal.
(3) Secara klinis, gangguan tubulus ginjal (hipokonsentrasi urin) terjadi lebih awal daripada gangguan glomerulus.
(4) Perubahan kemih ringan, dengan sedikit protein urin, dan sejumlah kecil sel darah merah dan pola tubular terlihat.
(5) Sering disertai dengan komplikasi jantung dan otak akibat hipertensi.
2. Pielonefritis kronis.
(1) Umum terjadi pada wanita.
(2) Sering kali terdapat riwayat infeksi saluran kemih yang berulang.
(3) Gangguan ginjal didominasi oleh kerusakan tubular, dengan perkembangan azotemia yang lambat.
(4) Pencitraan menunjukkan kerusakan asimetris pada kedua ginjal, yang menunjukkan tanda-tanda pencitraan kerusakan ginjal interstisial.
3. Nefritis turunan (sindrom A1port).
(1) Terdapat kelainan pada ginjal (hematuria, proteinuria ringan hingga sedang dan gangguan ginjal progresif), mata (kristal bulat, dll.) dan telinga (tuli neurogenik).
(2) Riwayat keluarga yang memiliki kecenderungan genetik.
4. Nefritis lupus
(1) Umum terjadi pada wanita.
(2) Penyakit sistemik dapat dikaitkan dengan demam, ruam, artritis, dan manifestasi kerusakan multisistem lainnya.
(3) Penurunan sel darah, peningkatan imunoglobulin, sel lupus yang terdeteksi, antibodi antinuklear positif, dan penurunan kadar komplemen serum.
(4) Biopsi ginjal menunjukkan deposisi kompleks imun yang meluas di seluruh bagian glomerulus, dan pemeriksaan imunofluoresensi menunjukkan “spektrum penuh”.
Nefritis purulen alergi, glomerulosklerosis diabetes, ginjal asam urat, kerusakan ginjal mieloma multipel, amiloidosis ginjal, dan lain-lain, masing-masing memiliki ciri khasnya sendiri dan harus dikeluarkan dalam diagnosis nefritis kronis.
V. Perawatan
Pengobatan nefritis kronis harus ditujukan untuk mencegah dan menunda penurunan fungsi ginjal secara progresif; memperbaiki dan meredakan gejala klinis serta mencegah komorbiditas serius, dan berusaha menghilangkan faktor-faktor yang dapat merusak ginjal secara reversibel.
1. Pembatasan protein dalam makanan Membatasi asupan protein dapat memperlambat proses gangguan ginjal. Asupan protein bagi mereka yang tidak mengalami hiperalgesia harus 0,8 g/(kg?d). Bagi mereka yang mengalami insufisiensi ginjal, asupan protein harian harus dibatasi hingga 0,5~0,8e/(kg?d), dimana protein hewani dengan ketersediaan hayati yang tinggi harus mencapai 1/3 atau lebih, seperti telur, susu, daging tanpa lemak, dan lain-lain. Dalam diet rendah protein, kandungan karbohidrat dapat ditingkatkan secara tepat, sekaligus dilengkapi dengan asam amino esensial,? untuk melengkapi kekurangan asam amino esensial dalam tubuh, untuk memenuhi kebutuhan energi dasar tubuh dan mencegah keseimbangan nitrogen yang negatif.
2, secara aktif mengontrol hipertensi Pada nefritis kronis, unit ginjal yang tersisa dan lesi berada dalam kondisi hemodinamik kompensasi yang tinggi, hipertensi sistemik niscaya akan memperparah lesi ini dan menyebabkan kerusakan glomerulus yang progresif, sehingga hipertensi harus dikontrol secara aktif.
(1) Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACEl) dapat mengurangi hipertensi sistemik sekaligus menurunkan tekanan intra-glomerulus, mengurangi proteinuria, dan menghambat proliferasi setan halus thylakoid serta akumulasi matriks ekstraseluler untuk mengurangi glomerulosklerosis dan menunda gagal ginjal.
Sediaan oral ACEI yang umum digunakan adalah: Kaipotong Enalaprilodin New Yashida Perhatian harus diberikan untuk mencegah hiperkalemia dalam penggunaan. Mereka yang memiliki insufisiensi ginjal seperti Scr>178-356umol / L (2 ~ 4mg / d1) harus digunakan dengan hati-hati atau tanpa obat tersebut.
(2) Antagonis kalsium: memiliki efek yang sangat mirip dengan ACEI dalam menunda gagal ginjal, tetapi tidak secara signifikan mengurangi efek proteinuria. Selain itu, antagonis kalsium dapat mengurangi konsumsi oksigen, agregasi anti-trombosit, mengurangi pengendapan ion kalsium di interstitium dan oksidasi berlebihan pada membran sel melalui efek membran sel, untuk mengurangi kerusakan ginjal dan menstabilkan fungsi ginjal.
Antagonis ion kalsium kerja panjang sering digunakan: loxoprogesteron, pelteparin, nifedipin.
(3) -Reseptor blocker: memiliki efektivitas yang lebih baik pada hipertensi yang bergantung pada renin. Yakin? -penghambat reseptor, seperti aminoglutetimid dan noretindron, memiliki kelarutan lipid yang rendah dan diekskresikan dari ginjal, sehingga dosisnya harus disesuaikan dan durasi pemberiannya diperpanjang pada kasus insufisiensi ginjal. Betalaktam yang umum digunakan: 12,5-25mg, 2-3 kali / hari.
(4) Alpha-blocker: Memiliki efek melebarkan arteri kecil dan vena kecil. Prazosin 0,5 ~ 2,0 mg, 2-3 kali/d. Karena efek samping utamanya adalah hipotensi dan alergi, obat ini harus dimulai dengan dosis kecil dan secara bertahap ditingkatkan menjadi dosis terapeutik.
(5) Diuretik: Diuretik dapat ditambahkan pada pasien dengan retensi air dan natrium yang signifikan atau pada ACEI untuk meningkatkan efek antihipertensi. Namun, perhatian harus diberikan pada munculnya gangguan elektrolit, keadaan hiperkoagulasi, dan perburukan hiperlipidemia.
Tergantung pada situasi spesifik pasien, masing-masing jenis obat antihipertensi yang disebutkan di atas dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan 2 atau lebih. Pandangan tradisional menyerukan untuk menurunkan tekanan darah hingga 18,7/12,0kPa (140/90mmHg). Sekarang diyakini bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal dengan protein urin di atas 1g/24 jam, tekanan darah harus dikontrol secara ketat hingga mencapai tekanan arteri rata-rata (MAP) 92mmHg untuk secara efektif menunda progresivitas kerusakan ginjal. Jumlah protein urin juga merupakan faktor dalam prognosis penyakit ginjal. Terapi ACEI sebaiknya dipilih pada kasus hipertensi ginjal berat dengan fungsi ginjal yang masih dapat diterima.
Antikoagulan dan obat depolimerisasi trombosit telah terbukti dapat menstabilkan fungsi ginjal dan mengurangi patologi ginjal pada beberapa jenis nefritis (misalnya nefropati IgA). Obat ini dapat digunakan untuk waktu yang lama pada jenis patologis dengan keadaan hiperkoagulasi yang jelas dan mereka yang rentan terhadap hiperkoagulasi, seperti nefropati membran dan nefritis hiperplastik kapiler mesangial.
4 . Lainnya
(1) Hindari faktor yang memperparah seperti infeksi dan aktivitas.
(2) Gunakan dengan hati-hati atau hindari obat yang bersifat nefrotoksik dan menyebabkan cedera pada donor ginjal, seperti antibiotik aminoglikosida, sulfonamid, dan obat antiinflamasi nonsteroid.
(3) Adanya hiperlipidemia, hiperglikemia, dan hiperurisemia harus ditangani dengan tepat.
(4) Penggunaan hormon dan obat sitotoksik umumnya tidak dianjurkan.
Prognosis
Nefritis kronis berkepanjangan, dengan manifestasi klinis yang kadang ringan dan kadang berat, dan perubahan patologis yang berlangsung lambat, yang pada akhirnya menyebabkan gagal ginjal kronis. Laju perkembangan tergantung terutama pada jenis patologi, dan juga terkait dengan efektivitas perawatan kesehatan dan pengobatan.