Infark miokard akut adalah oklusi mendadak arteri koroner yang memasok darah ke jantung, mengganggu aliran darah dan menyebabkan nekrosis lokal pada bagian otot jantung akibat iskemia yang parah dan persisten, yang mengakibatkan kerusakan parah pada fungsi jantung dan tingkat kematian yang tinggi. Secara statistik 1/3/-1/2 pasien meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Ketika infark miokard terjadi, fungsi sistolik miokard dan tingkat metabolisme di lokasi iskemia juga turun drastis pada saat penurunan perfusi miokard yang tiba-tiba, dengan kerusakan miokard ireversibel terjadi 15-20 menit setelah arteri koroner tersumbat. Dalam beberapa tahun terakhir, pembukaan pembuluh darah tersumbat secara langsung dan cepat dengan intervensi koroner dan terapi trombolitik farmakologis telah secara signifikan mengurangi angka kematian dini infark miokard akut. Namun, penelitian berbasis bukti sekarang menunjukkan bahwa bahkan pada pasien dengan infark miokard yang berhasil diobati dengan revaskularisasi, lebih dari 30% pasien masih mengalami remodelling ventrikel dengan penipisan dinding dan pembesaran bilik setelah infark miokard, mengembangkan gagal jantung iskemik kronis (CIHF), karena revaskularisasi dini hanya dapat menyelamatkan miokardium yang hibernasi, sementara miokardium yang sudah nekrotik pasti akan digantikan oleh jaringan ikat fibrosa, yang mengakibatkan jaringan parut. Hal ini pada akhirnya menyebabkan kardiomiopati iskemik, yang sejauh ini merupakan penyebab utama kematian akibat penyakit jantung koroner. Ini adalah penyebab utama kematian akibat oklusi arteri koroner, infark miokard, jaringan parut dan bentuk lain dari oklusi arteri koroner. pembentukan, penipisan dinding ventrikel, pembesaran bilik ventrikel, gagal jantung Bagaimana lingkaran setan ini bisa dihentikan? Ini adalah hambatan dalam pengobatan infark miokard akut pada penyakit jantung koroner. Pada bulan November 1998, ahli biologi Amerika Thomson dan Gearhart mengisolasi sel punca pluripoten manusia untuk pertama kalinya, yang telah menggembar-gemborkan signifikansi teoritis dan prospek aplikasinya yang besar dalam biologi medis dan telah disebut oleh dunia Ini telah disebut sebagai ujung tombak pengembangan biomedis kontemporer oleh para ilmuwan di seluruh dunia. Penemuan inilah yang telah berkontribusi pada perkembangan pesat biologi sel di abad ke-21. Konsep penggunaan sel punca dewasa dengan diferensiasi multi-arah dan pembaharuan diri untuk memperbaiki miokardium lahir, yang merupakan terobosan tonggak sejarah dalam sejarah pengobatan infark miokard. Sel punca adalah sel yang tidak terdiferensiasi atau primitif, sel awal yang tidak terdiferensiasi yang memiliki kemampuan untuk mereplikasi diri dan berdiferensiasi menjadi setidaknya satu sel fungsional. Dalam kondisi tertentu, sel punca dapat secara terarah berdiferensiasi menjadi sel fungsional dalam tubuh dan membentuk semua jenis jaringan atau organ, yaitu, sel punca bersifat “plastis”. Sel punca dapat dibagi menjadi sel punca embrionik (ESC) dan sel punca dewasa, tergantung pada urutan kemunculannya selama perkembangan individu. Ketika sel telur yang telah dibuahi membelah dan berkembang menjadi blastokista, sel-sel dalam massa sel bagian dalam adalah sel induk embrionik. Sel punca dewasa adalah mereka yang memiliki spesifisitas jaringan atau organ, sangat plastis dan memiliki jenis jaringan yang sangat luas. Di antaranya adalah sel punca hematopoietik sumsum tulang, sel punca darah tepi, sel punca darah tali pusat, sel punca mesenkim sumsum tulang dan sel punca otot rangka yang terkait dengan sel otot jantung. Terapi transplantasi sel untuk jantung, yaitu transplantasi sel terisolasi atau sel yang telah dimurnikan, dikultur, dan berkembang biak secara in vitro ke area nekrosis iskemik, meningkatkan fungsi sistolik dan diastolik miokard dengan mengganti jaringan fibrosa dengan sel otot baru, sehingga memberikan pendekatan terapeutik baru untuk pengobatan infark miokard dan gagal jantung berat. Pada tahun 2008, JAMA menerbitkan laporan klinis di seluruh dunia mengenai transplantasi sel untuk penyakit jantung koroner, termasuk 17 studi klinis mengenai transplantasi sel untuk AMI dan 16 studi klinis mengenai transplantasi sel untuk gagal jantung. Sejumlah studi klinis telah menemukan bahwa transplantasi sel punca membantu memperbaiki gejala klinis infark miokard akut, infark miokard lama dan gagal jantung pasca infark miokard serta fungsi sistolik dan diastolik jantung pasca infark, menghentikan remodelling ventrikel kiri, dan memperbaiki prognosis. Konsensus yang ada adalah bahwa transplantasi sel mononuklear sumsum tulang autologus, sel punca mesenkimal sumsum tulang, atau sel progenitor endotel atau sel kolateral sumsum tulang dapat meningkatkan fungsi sistolik jantung dengan derajat yang bervariasi dan dapat meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri dengan rata-rata 5-6%, serta aman dan bermanfaat dalam pengobatan infark miokard akut, infark miokard lama, dan gagal jantung pasca infark miokard. Meskipun mekanisme kerja sel punca masih belum dipahami dengan baik, ada kemungkinan bahwa: 1. sel punca yang ditransplantasikan berdiferensiasi menjadi sel seperti kardiomiosit dengan fenotipe kardiomiosit, meningkatkan ketebalan dinding miokard yang mengalami infark dan membatasi remodelling ventrikel; 2. meningkatkan regenerasi vaskular, anti-apoptosis, memobilisasi sel punca kardiomiogenik dan meningkatkan proliferasinya; 3. sel punca mungkin merupakan sel yang memiliki potensi diferensiasi dan mampu menghasilkan berbagai faktor bioaktif yang banyak terdapat di berbagai jaringan tubuh. Sel punca dapat mengekspresikan, mensintesis dan mensekresikan berbagai faktor pertumbuhan, sitokin, peptida pengatur, molekul pensinyalan gas dan faktor bioaktif lainnya, seperti: (1) faktor pertumbuhan: faktor pertumbuhan endotel vaskular (VGF), faktor pertumbuhan plasenta (PGF), faktor pertumbuhan fibroblas (FGF), faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit (PDGF), faktor pertumbuhan epidermal (EGF), faktor pertumbuhan yang diturunkan dari faktor pertumbuhan transformasi (TGF), dan faktor pertumbuhan lainnya. (EGF), faktor pertumbuhan transformasi-ß (TGF-ß); (ii) sitokin: interleukin (L-1-12), faktor nekrosis tumor (TNF), faktor sel punca (SCF), faktor turunan sel punca (SDF-1); (iii) peptida pengatur: peptida natriuretik otak (BNP), peptida natriuretik jantung (ANP), endothelin (ET), adrenomedullin (AM) Faktor pertumbuhan, sitokin, faktor kemotaktik, peptida regulator, dll. ini memasuki jaringan di sekitarnya dari sel punca yang ditransplantasikan, dan faktor parakrin / autokrinnya secara langsung mengubah proses penyembuhan miokard, termasuk beberapa efek pada neovaskularisasi vaskular, mobilisasi dan migrasi sel punca yang berasal dari miokardium, anti-apoptosis, peradangan, fibrosis miokard, bioenergi miokard dan perbaikan endogen, dll. efek, untuk mencapai perbaikan miokard dan meningkatkan efek fungsi jantung. Jadi, dengan membuka arteri koroner yang tersumbat dan menyemai miokardium, 1+1 ini lebih efektif daripada 2, yang merupakan solusi terbaik untuk pengobatan infark miokard akut. Stenting arteri koroner tersumbat dan transplantasi transkateter sel induk ke dalam miokardium nekrotik. Foto
Bagikan:
with (document) 0[(getElementsByTagName(‘head’)[0] || body).appendChild(createElement(‘script’))).src = ‘//static.youlai.cn/js/youlai/ static/api/js/share.js?v=89860593.js?’];
7196