I. Ikhtisar Dekompresi debridemen adalah upaya terakhir yang menyelamatkan jiwa dan langkah yang efektif untuk pasien dengan hipertensi tengkorak refrakter, dehidrasi dan diuresis, dan lain-lain, tetapi kemanjurannya masih kontroversial. Secara khusus, pada bulan April 2011, New England Journal of Medicine menerbitkan “Dekompresi Debridemen untuk Kerusakan Otak Trauma Difus” oleh Cooper et al, seorang akademisi Australia, yang telah menimbulkan keprihatinan besar dan perdebatan sengit di kalangan ahli bedah saraf di Cina dan luar negeri. Studi RCT mereka menemukan bahwa pengobatan dini dengan flap dekompresi frontotemporoparietal bilateral efektif dalam mengurangi tekanan intrakranial dan memperpendek waktu perawatan di ICU, tetapi tidak memperbaiki prognosis pasien. Haruskah ahli bedah saraf Tiongkok terus menggunakan atau meninggalkan penggunaan teknik dekompresi debridemen untuk menyelamatkan pasien trauma kraniocerebral yang sakit kritis? Kami telah mengorganisir para ahli klinis China dalam trauma kraniocerebral, merujuk pada literatur utama di dalam dan luar negeri, dikombinasikan dengan etika nasional China dan pengalaman klinis, dan merumuskan konsensus ahli tentang dekompresi debridemen untuk trauma kraniocerebral di China, yang akan membantu ahli bedah saraf China untuk memahami dengan benar indikasi, kontraindikasi, waktu dan metode dekompresi debridemen serta pengelolaan masalah terkait. Mekanisme hipertensi intrakranial pada pasien trauma kraniocerebral Setelah jahitan tengkorak ditutup, volume rongga tengkorak relatif tetap. Isi rongga tengkorak meliputi jaringan otak (1400g), cairan serebrospinal (75ml) dan darah (75ml). Dalam keadaan normal, volume total ketiganya berada dalam keseimbangan dinamis dengan volume total tengkorak dan otak, sehingga tekanan intrakranial tetap berada pada tingkat normal. Karena volume jaringan otak relatif konstan dan tidak dapat dikompresi terutama selama peningkatan tekanan intrakranial akut, maka pengaturan tekanan intrakranial seimbang antara volume darah otak dan volume cairan serebrospinal. Dalam kondisi normal, aliran darah otak yang diperlukan untuk mempertahankan metabolisme minimum jaringan otak adalah 32ml / 100g / menit (normal adalah 54-65ml / 100g / menit), aliran darah seluruh otak adalah 400ml / menit (normal sekitar 700-1200ml / menit), konten serebrovaskular harus dijaga di atas 45ml, dan volume volume darah otak yang dapat dikompresi sekitar 3% dari volume rongga tengkorak. Volume volume darah otak yang dapat dikompresi adalah sekitar 3% dari volume rongga tengkorak. Cairan serebrospinal adalah yang paling bervariasi dari ketiga isi intrakranial. Jumlah cairan serebrospinal dalam ventrikel, kolam otak dan ruang subaraknoid di dalam tengkorak adalah sekitar 75ml, terhitung sekitar 5,5% dari volume rongga tengkorak. Ketika hipertensi intrakranial terjadi, pertama-tama akan diatasi dengan pengurangan sekresi cairan serebrospinal, peningkatan penyerapan dan kompresi parsial dari tengkorak untuk meringankan peningkatan tekanan intrakranial, diikuti dengan kompresi lebih lanjut dari volume darah otak. Oleh karena itu, volume kompensasi yang tersedia untuk meredakan hipertensi intrakranial adalah sekitar 8% dari volume tengkorak. Pasien trauma kraniocerebral akut dengan patologi seperti perdarahan intrakranial, kontusio serebral yang luas, tSAH, edema serebral, infark serebral dan pembengkakan otak yang menyebar dapat mengalami hipertensi intrakranial ketika peningkatan volume melebihi volume kompensasi. Jika peningkatan tekanan intrakranial melebihi batas fungsi kompensasi intrakranial, peningkatan tekanan intrakranial yang terus menerus dapat menyebabkan disfungsi pengaturan aliran darah otak, iskemia dan hipoksia jaringan otak yang serius, memperburuk edema otak, meningkatkan volume jaringan otak, dan peningkatan tekanan intrakranial, yang dapat menggusur jaringan otak untuk membentuk herniasi otak, dan akhirnya menyebabkan kegagalan pusat pernapasan dan peredaran darah dan kematian karena kompresi batang otak. Proses perkembangan peningkatan tekanan intrakranial dibagi menjadi empat tahap yang berbeda: tahap kompensasi, tahap awal, tahap puncak, dan tahap akhir (tahap kelelahan) sesuai dengan gejala klinis dan karakteristik patofisiologis. Tahapan-tahapan tersebut tidak jelas untuk pasien dengan trauma kraniocerebral yang sangat berat. 1. Tahap kompensasi: Meskipun lesi sudah mulai terbentuk, namun masih dalam tahap awal perkembangan. Karena ada volume kompensasi dalam rongga tengkorak yang terhitung kurang dari 8-10% dari total volume, selama lesi itu sendiri dan volume yang ditempati setelah perubahan patologis tidak melebihi batas ini, tekanan intrakranial masih dapat tetap berada dalam kisaran normal, dan gejala klinis serta tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial tidak akan muncul, sehingga diagnosis dini menjadi lebih sulit. Kecepatan perkembangan pada tahap ini tergantung pada faktor-faktor seperti sifat, lokasi dan kecepatan perkembangan lesi. 2. Tahap awal: lesi berkembang dan melebihi volume kompensasi rongga tengkorak, tetapi tekanan intrakranial lebih rendah dari 1/3 dari nilai normal tekanan arteri tubuh rata-rata, kurang dari 4.7Kpa (35mmHg), nilai tekanan perfusi serebral adalah 2/3 dari nilai normal tekanan arteri tubuh rata-rata, aliran darah otak juga tetap sekitar 2/3 dari aliran darah otak normal, sekitar 34-37ml / 100g jaringan otak / menit, dan nilai PaCO2 berada dalam kisaran normal Nilai PaCO2 berada dalam batas normal. Respons autoregulasi serebrovaskular dan respons vasopressure sistemik tetap baik. Namun, sudah terjadi iskemia dan hipoksia awal pada jaringan otak dan berkurangnya aliran darah otak, serta perubahan diameter pembuluh darah yang signifikan, sehingga tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti sakit kepala, mual, dan muntah berangsur-angsur muncul, diperparah oleh tindakan yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Pada peningkatan tekanan intrakranial akut, mungkin juga terdapat reaksi Cushing berupa peningkatan tekanan darah, denyut nadi yang lebih lambat, tekanan nadi yang meningkat, ritme pernapasan yang lebih lambat dan amplitudo yang lebih dalam. 3. Tahap puncak: Lesi telah berkembang menjadi tahap yang parah, tekanan intrakranial 1/2 dari nilai normal tekanan arteri rata-rata = 4,7-6,6 Kpa (35-50 mmHg), tekanan perfusi serebral juga sama dengan setengah dari nilai tekanan arteri tubuh rata-rata, aliran darah serebral juga setengah dari nilai normal sekitar 25-27 ml / 100 g jaringan otak / menit. Jika tekanan intrakranial mendekati tingkat tekanan diastolik arteri, PaCO2> 6,1 Kpa (46 mmHg) dan mendekati 6,6 Kpa (50 mmHg), respons autoregulasi serebrovaskular dan respons vasopresin sistemik dapat hilang dan dapat terjadi gangguan mikrosirkulasi otak yang menyebar. Pada titik ini, pasien mengalami sakit kepala yang parah, muntah berulang, dan secara bertahap cenderung menuju koma, dan dapat menunjukkan gejala herniasi otak seperti dilatasi tetap pada mata dan pupil atau posisi kepala yang dipaksakan. 4. Tahap akhir (tahap kegagalan): Kondisi ini telah berkembang menjadi tahap yang membahayakan, dengan tekanan intrakranial meningkat hingga setara dengan tekanan arteri tubuh rata-rata, tekanan perfusi <2.6kpa (20mmhg), diameter pembuluh darah mendekati oklusi lengkap lumen, aliran darah otak hanya 18-21ml/100g jaringan otak/menit, konsumsi oksigen metabolik otak (CMRO2) <0.7ml/100g jaringan otak/menit (nilai normal adalah 3,3 sampai 3,9 ml/100g jaringan otak/menit), PaCO2 mendekati 6,6 Kpa (50 mmHg), PaO2 turun sampai 6,6 Kpa (50 mmHg), SaO2 <60% . Pada titik ini pasien dalam keadaan koma yang dalam, semua jenis refleks dapat menghilang, pupil ganda melebar, denervasi tonik, tekanan darah turun, detak jantung cepat dan lemah, pernapasan dangkal dan cepat atau tidak teratur atau bahkan berhenti. Bukti klinis utama dekompresi debridemen untuk trauma kraniocerebral dan kontusio serebral pada pasien hipertensi kranial 1. Indikasi untuk pembedahan: pasien trauma kraniocerebral akut dengan penurunan kesadaran klinis yang progresif, CT scan yang menunjukkan cedera intrakranial yang signifikan dengan efek pekerjaan, peningkatan TIK yang terus-menerus >30mmHg yang telah gagal dalam perawatan medis seperti dehidrasi, dan bahkan pupil yang membesar. 2. Studi RCT Australia mengenai teknik dekompresi debridemen (Bukti Level I): Profesor Cooper dkk. di Australia secara acak membagi 155 pasien dengan trauma kraniocerebral akut, TIK >20mmHg selama 1 jam setelah perawatan medis pasca cedera, intermiten atau persisten selama lebih dari 20 menit ke dalam kelompok dekompresi debridemen dan kelompok perawatan medis melalui 15 rumah sakit dalam 8 tahun. Hasil penelitian menunjukkan bahwa teknik dekompresi debridemen efektif dalam mengurangi tekanan intrakranial dan memperpendek durasi perawatan di ICU, tetapi tidak memperbaiki prognosis pasien. Hasil tindak lanjut selama 6 bulan menunjukkan bahwa tingkat pemulihan adalah 53,8% dan prognosis adalah 46,1% untuk pasien dalam kelompok yang dioperasi, sedangkan tingkat pemulihan hanya 14,3% dan prognosis 85,7% untuk pasien dalam kelompok yang tidak dioperasi. 4. Sebuah studi retrospektif dekompresi debridemen di Rumah Sakit Chang Gung, Taiwan (Bukti Level II): 201 pasien dengan trauma kraniocerebral akut menjalani operasi dekompresi debridemen untuk mengamati angka kematian 30 hari dan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Hasil penelitian menunjukkan bahwa 26,4% pasien yang menjalani debridemen dan dekompresi pada 30 hari pasca cedera memiliki angka kematian sebesar 26,4%. Dari pasien-pasien ini, 79,2% meninggal akibat pembengkakan otak yang tidak terkendali dan infark otak besar. Usia pasien dan skor GCS merupakan faktor independen yang mempengaruhi prognosis. 5. Sebuah studi retrospektif tentang prosedur bedah dan non-bedah di Fakultas Kedokteran Universitas Virginia (bukti Level II): 85 pasien dengan trauma kraniocerebral akut dan skor GCS rata-rata 9. 55 kraniotomi dan 30 non-bedah. Tindak lanjut 3 bulan: kematian 33% dan 30% pada kelompok bedah dan non-bedah, masing-masing. 47% tingkat pemulihan pada kedua kelompok. 6. Penelitian terkontrol di Jepang terhadap pasien bedah versus non-bedah dengan memar otak (bukti Kelas II): 21 pasien dengan memar otak dan TIK > 40 mmHg, angka kematian 22% pada pasien dengan dekompresi debridemen dan 88% pada kelompok non-bedah. Mereka merekomendasikan bahwa dekompresi debridemen bedah harus dilakukan secara agresif pada pasien dengan kontusio serebral dengan penurunan kesadaran, peningkatan ICP yang progresif dan efek pekerjaan yang signifikan pada CT scan. 7. Sebuah studi klinis terkontrol tentang prosedur dekompresi debridemen yang berbeda untuk pasien dengan kontusio serebral berat dan hipertensi kranial ganas di Cina (bukti Kelas II): 486 pasien dengan kontusio lobus frontotemporal berat yang dikombinasikan dengan hipertensi intrakranial refraktori dengan cedera tengkorak berat secara acak dibagi menjadi kelompok kraniotomi flap besar trauma standar (n = 241) dan kelompok bedah flap temporoparietal konvensional (n = 245). Hasil tindak lanjut klinis pada 6 bulan setelah operasi menunjukkan bahwa 39,8% pasien pada kelompok flap tulang besar trauma standar pulih dengan baik dan mengalami kecacatan sedang, 34,0% mengalami kecacatan berat dan kelangsungan hidup vegetatif, dan 26,2% meninggal dunia; 28,6% pasien pada kelompok flap temporoparietal konvensional pulih dengan baik dan mengalami kecacatan sedang, 36,3% mengalami kecacatan berat dan kelangsungan hidup vegetatif, dan 35,1% meninggal dunia. V. Rekomendasi ahli untuk dekompresi dengan debridemen 1. Sangat dianjurkan: â‘ Pasien dengan herniasi otak pada trauma kraniocerebral berat dengan pupil yang melebar, CT menunjukkan memar otak, perdarahan, edema serebral, pembengkakan otak, dan infark otak dengan efek pekerjaan yang signifikan (pergeseran garis tengah, kompresi kolam basal); â‘¡Pasien dengan trauma kraniocerebral berat dengan peningkatan TIK yang progresif, >30mmHg selama 30 menit. 2 . Direkomendasikan: Pasien dengan trauma kraniocerebral akut dengan penurunan kesadaran yang progresif, pasien dengan efek pekerjaan yang signifikan (pergeseran garis tengah, kompresi kolam basal) seperti memar otak, perdarahan, edema otak, pembengkakan otak, dan infark otak pada CT, dan pasien dengan hipertensi kranial yang tidak dapat dikontrol dengan pengobatan lini pertama seperti diuretik dehidrasi osmotik. 3 . Tidak dianjurkan: Pasien dengan trauma kraniocerebral yang sangat berat dengan dilatasi pupil tetap bilateral, kehilangan refleks cahaya, skor GCS 3, henti napas dan tekanan darah yang tidak stabil, seperti herniasi serebral tingkat lanjut dan nyaris meninggal. 4. Pendekatan bedah: pasien cedera belahan otak unilateral diobati dengan dekompresi flap tulang besar traumatik standar di satu sisi, pasien cedera belahan otak bilateral diobati dengan dekompresi flap tulang besar traumatik standar atau dekompresi hemisfer anterior koronal di kedua sisi. Dekompresi lantai temporal harus memadai. Pada pasien dengan kontusio serebral intraoperatif yang parah di mana terjadi pembengkakan otak, jaringan otak yang tidak aktif harus diangkat sebanyak mungkin dan didekompresi secara internal seperlunya. Bergantung pada derajat hipertensi kranial, otot temporalis dapat diangkat untuk meningkatkan volume kompensasi rongga tengkorak. Jahitan reduksi antara fasia temporalis dan dura mater dianjurkan, atau dura mater buatan dapat digunakan untuk jahitan reduksi (adhesi). Teknik pemantauan tekanan intrakranial direkomendasikan setelah dekompresi flap untuk memandu perawatan dan prognosis pasca operasi. Komplikasi dan gejala sisa yang umum terjadi setelah dekompresi debridemen dan penanganannya Komplikasi dan gejala sisa yang umum terjadi setelah dekompresi debridemen pada pasien dengan trauma kraniocerebral yang parah meliputi: efusi subdural, hidrosefalus, pendarahan intrakranial, infeksi, impaksi insisi, epilepsi, dan cacat kranial. Sebagian besar efusi subdural dapat sembuh sendiri dan tidak memerlukan intervensi bedah. Efusi subdural dengan efek pendudukan yang signifikan memerlukan perawatan bedah seperti drainase tusukan, drainase kolam lumbal, atau shunting. Pembesaran kompensasi ventrikel akibat atrofi otak yang luas tidak memerlukan penanganan bedah, sedangkan hidrosefalus yang progresif dan obstruktif memerlukan shunting bedah. Kranioplasti direkomendasikan segera setelah tekanan intrakranial pasien turun menjadi normal setelah dekompresi flap dan kondisinya memungkinkan. Penggunaan obat anti epilepsi sebagai profilaksis tidak dianjurkan. 1. Karena bukti medis berbasis bukti untuk pengobatan hipertensi kranial berat pada trauma kraniocerebral berat terus meningkat, Konsensus Pakar Tiongkok tentang Dekompresi Trauma Kraniocerebral akan terus direvisi dan ditingkatkan, dan kami akan merefleksikan temuan ilmiah klinis terbaru dan paling otoritatif secara tepat waktu dan obyektif untuk kepentingan pasien trauma kraniocerebral. 2. Konsensus Pakar Cina tentang Debridemen dan Dekompresi Trauma Kraniocerebral adalah protokol yang direkomendasikan untuk para ahli bedah saraf. Para dokter harus mengacu pada pelaksanaannya sesuai dengan kondisi pasien yang sebenarnya. 3. Konsensus Ahli Tiongkok tentang Debridemen dan Dekompresi Trauma Craniocerebral hanya berlaku untuk pasien dewasa dengan trauma craniocerebral akut. 4. Konsensus Ahli Tiongkok tentang Debridemen dan Dekompresi Trauma Kraniocerebral adalah untuk referensi ahli bedah saraf di Tiongkok dan tidak memiliki efek hukum.