Dispepsia adalah kelompok sindrom kronis berulang yang sangat umum yang bermanifestasi sebagai rasa sakit atau ketidaknyamanan yang intermiten atau persisten di perut bagian atas, yang dapat disertai dengan kembung, kenyang lebih awal, bersendawa, mual, dan muntah (yang jarang terjadi). Banyak kondisi yang dapat menyebabkan dispepsia, seperti ulkus peptikum, gastritis kronis, penyakit refluks gastroesofagus, kanker lambung, penyakit kandung empedu, penyakit pankreas, kehamilan, dll.;
Pasien dengan ketidaknyamanan epigastrium kronis atau berulang sering pergi ke rumah sakit untuk pemeriksaan dan tes laboratorium, berharap untuk menemukan penyebab gejala mereka, namun, sebagian besar pasien sering tidak dapat mengidentifikasi penyebabnya setelah pemeriksaan rinci dan tes laboratorium. Diagnosisnya adalah dispepsia fungsional (FD).
FD adalah bentuk dispepsia yang paling umum, dan telah dilaporkan dalam literatur bahwa FD menyumbang lebih dari 50% dispepsia, ulkus peptikum sebesar 20%, refluks gastroesofagus sebesar 20-30%, dan kanker lambung sebesar <2%. Insiden dispepsia yang tepat di negara-negara Barat tidak diketahui dengan baik, tetapi diperkirakan bahwa sekitar 10-40% orang dewasa mungkin mengalami gejala dispepsia seperti nyeri perut bagian atas atau ketidaknyamanan setiap tahun. Di Guangzhou, Cina, dispepsia telah dilaporkan mencapai 52,9% dari kunjungan rawat jalan gastroenterologi. Prevalensi dispepsia di Inggris adalah sekitar 40%, dan dispepsia menyumbang 4% dari semua kunjungan rawat jalan, yang menghasilkan biaya medis rata-rata £110 juta per tahun. Gejala dispepsia yang berulang menyebabkan seringnya kunjungan ke dokter untuk mencari penyebabnya atau minum berbagai obat untuk meredakan gejalanya, yang tidak hanya mempengaruhi kualitas hidup pasien ketika gejalanya parah, tetapi bahkan dapat membuat pasien menjadi tidak mampu dan juga menyebabkan biaya medis yang tinggi, dan lebih dari separuh pasien dispepsia adalah FD, sehingga FD telah menjadi masalah kesehatan yang penting dalam masyarakat saat ini. Tahapan dispepsia fungsional Mengacu pada kriteria Roma III, FD dapat dibagi menjadi sindrom nyeri epigastrium, di mana gejala pasien terutama menyakitkan, dan sindrom ketidaknyamanan epigastrium postprandial, di mana gejala pasien terutama kepenuhan dan ketidaknyamanan epigastrium postprandial, yang dapat dimanifestasikan sebagai kembung, kenyang lebih awal, mual dan sebagainya. Jika pasien memiliki gejala seperti refluks terutama refluks asam dan nyeri ulu hati, mereka harus dikategorikan sebagai penyakit refluks gastroesofagus (GERD), bukan FD. Infeksi Helicobacter pylori pada pasien dengan dispepsia fungsional Helicobacter pylori (Hp) adalah penyebab utama ulkus peptikum dan gastritis kronis, dan prevalensi infeksi Hp sekitar 50% di seluruh dunia dan lebih dari 50% pada populasi alami di Cina. salah satu faktor risiko FD. Meta-analisis yang menggabungkan 23 studi RCT menunjukkan bahwa prevalensi infeksi Hp pada pasien FD adalah 55,2% dibandingkan dengan 40,4% pada kelompok kontrol, dan rasio infeksi Hp antara kedua kelompok adalah 1,6 (95% CI 1,4-1,8). Kemungkinan mekanisme H. pylori dalam patogenesis dispepsia fungsional Patogenesis FD tidak dipahami dengan baik karena diagnosis FD dibuat hanya setelah semua gejala yang menyebabkan dispepsia disingkirkan. Diperkirakan bahwa dinamika abnormal, kerentanan visceral abnormal dan faktor psikologis mungkin merupakan faktor utama yang berkontribusi terhadap FD, sementara banyak penelitian telah menunjukkan bahwa infeksi Hp adalah salah satu penyebab dinamika abnormal dan kerentanan. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa tingkat neuropeptida sensorik pada mukosa lambung meningkat secara signifikan pada pasien FD positif Hp, dan ambang sensorik lambung pasien untuk ekspansi volume secara signifikan lebih rendah daripada kontrol normal. Infeksi Hp dapat menyebabkan peradangan kronis pada mukosa lambung, dan peradangan mukosa lambung akibat infeksi Hp dapat menyebabkan sensasi dan motilitas lambung yang abnormal. Beberapa ahli juga menyebut FD sebagai non-ulcer dyspepsia (NUD), yang menekankan adanya gejala dispepsia tetapi bukan perkembangan tukak lambung dan tidak menyingkirkan gastritis. Pemeriksaan patologis mengungkapkan bahwa pasien dengan infeksi Hp aktif hampir selalu memiliki berbagai tingkat peradangan kronis pada mukosa lambung, dan ketika pasien terinfeksi Hp, sebagian besar dari mereka akan terus terinfeksi jika mereka tidak menerima terapi pemberantasan, dan hanya sedikit yang diberantas secara spontan, dan infeksi Hp jangka panjang pasti akan menyebabkan infiltrasi sel-sel inflamasi (terutama neutrofil dan limfosit) pada mukosa lambung, sehingga dengan evolusi waktu infeksi Hp akan mengarah pada perkembangan peradangan mukosa lambung. Oleh karena itu, pasien dengan FD bisa mengalami gastritis kronis, tetapi pasien dengan gastritis kronis bisa tidak memiliki gejala gangguan pencernaan. Meskipun infeksi Hp dapat menyebabkan motilitas lambung abnormal dan sensitivitas visceral, terapi eradikasi Hp pada pasien dengan FD hanya dapat memperbaiki gejala pada sebagian kecil pasien, yang juga terkait dengan interaksi antara virulensi strain Hp, faktor inang dan lingkungan, dan patogenesis FD dikaitkan dengan banyak faktor, dan infeksi Hp hanya salah satu penyebab patogenesis FD. Terapi eradikasi Hp dapat meringankan gejala dispepsia pada beberapa pasien FD Infeksi Hp adalah salah satu faktor risiko untuk pengembangan FD, oleh karena itu, para ahli berspekulasi bahwa terapi eradikasi Hp tidak hanya dapat menyembuhkan ulkus tetapi juga meringankan gejala dispepsia pada pasien FD, oleh karena itu, terapi eradikasi telah dipelajari di banyak negara dan wilayah untuk pasien FD positif Hp. Sejumlah penelitian telah dilaporkan bahwa terapi eradikasi Hp dapat menghasilkan perbaikan gejala dispepsia secara permanen dan peningkatan kualitas hidup yang signifikan pada beberapa pasien FD dengan koinfeksi dengan Hp. Laporan Konsensus Maastricht 3-2005 Eropa dan Konsensus Tongcheng 2003 di Cina keduanya merekomendasikan terapi eradikasi Hp untuk pasien FD yang positif Hp, dengan pertimbangan bahwa. 1) Ini adalah pilihan pengobatan yang tepat dan dapat menyebabkan perbaikan gejala jangka panjang pada beberapa pasien. Laporan individu telah menunjukkan tingginya tingkat perbaikan gejala setelah eradikasi Hp pada FD dengan peradangan parah pada mukosa lambung atau tukak lambung. Literatur melaporkan perbaikan gejala pasien yang tidak konsisten setelah terapi eradikasi Hp pada pasien FD. Beberapa penelitian telah menunjukkan tingkat perbaikan gejala yang lebih tinggi setelah eradikasi Hp daripada kelompok plasebo tanpa perbedaan statistik, dan beberapa hasil telah menunjukkan perbaikan gejala yang jauh lebih tinggi setelah eradikasi Hp daripada kelompok plasebo. Meskipun ada kemungkinan bahwa infeksi Hp hanya merupakan faktor komorbid pada FD dan bukan penyebab semua FD, sekitar 1 dari 15 pasien FD mencapai perbaikan gejala setelah terapi eradikasi Hp. Meta-analisis studi RCT menunjukkan bahwa rata-rata tingkat hilangnya gejala sekitar 8% lebih tinggi dengan eradikasi Hp dibandingkan dengan pengobatan plasebo. Terapi eradikasi Hp masih bermanfaat dari sudut pandang ekonomi-epidemiologi. 2) Terapi eradikasi Hp dapat meredakan peradangan mukosa lambung, menunda perkembangan lesi prakanker, dan mencegah perkembangan ulkus. Dalam studi terkontrol acak prospektif selama 7,5 tahun yang dilakukan di Fujian, Tiongkok, eradikasi Hp pada pembawa Hp tanpa lesi prakanker ditemukan secara signifikan mengurangi kejadian kanker lambung. Studi intervensi lapangan lainnya di daerah prevalensi kanker lambung yang tinggi di provinsi Shandong menegaskan bahwa eradikasi Hp dapat mengobati gastritis aktif kronis dan menunda perkembangan atrofi dan intestinalisasi yang sudah mapan. sekitar 14-21% pasien FD yang terinfeksi Hp dapat mengembangkan tukak lambung, dengan FD yang mirip tukak lambung memiliki risiko tertinggi terkena tukak lambung, dan eradikasi Hp juga dapat mencegah perkembangan tukak lambung. Strategi pengobatan untuk pasien dengan dispepsia Jika pasien memiliki gejala dispepsia, maka disebut "dispepsia yang tidak diinvestigasi" sebelum dilakukan pemeriksaan. Ketika pasien ini hadir dengan apa yang disebut "gejala alarm" seperti disfagia, anemia, tinja berwarna gelap, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, muntah terus-menerus, penyakit kuning, dan massa perut bagian atas; atau ketika pasien berusia lebih dari 50 tahun dan baru-baru ini mengalami gejala dispepsia atau sakit perut yang persisten, biasanya penting untuk mempertimbangkan Kemungkinan penyakit organik harus dipertimbangkan, dan pemeriksaan terperinci, termasuk endoskopi, harus dilakukan untuk menentukan apakah ada tumor. Strategi "tes-dan-perlakukan" untuk Hp pada pasien dengan "dispepsia yang tidak diinvestigasi" telah diusulkan di Eropa dan Amerika Serikat. Pada pasien dengan dispepsia tanpa gejala yang mengkhawatirkan dan berusia < 50 tahun, tes Hp non-invasif yang divalidasi (tes nafas urea atau tes antigen Hp tinja) digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi Hp dan untuk membasmi infeksi pada pasien yang positif. Endoskopi harus dilakukan ketika gejala pasien tidak sembuh setelah 4-8 minggu terapi eradikasi Hp, atau jika gejala muncul kembali setelah remisi atau jika gejala alarm berkembang. Sebuah studi terkontrol secara acak di Inggris Raya terhadap 10.537 responden dengan masa tindak lanjut 2 tahun menunjukkan bahwa eradikasi Hp pada pasien dispepsia yang terinfeksi Hp menurut "strategi deteksi dan pengobatan" secara signifikan memperbaiki gejala mereka (p=0,021). Di daerah dengan prevalensi kanker lambung yang tinggi, sebaiknya dilakukan endoskopi untuk menyingkirkan tumor sebelum melakukan terapi eradikasi Hp pada pasien yang positif terinfeksi Hp, jika tidak, ada risiko underdiagnosis pasien kanker lambung.