Hingga saat ini, endarterektomi karotis tetap merupakan pengobatan pilihan untuk stenosis karotis, dan komplikasi pascabedahnya semakin banyak diteliti. Secara klinis ditemukan bahwa beberapa pasien dapat mengalami keadaan hiperperfusi ipsilateral pada jaringan otak akibat pembukaan arteri karotis pasca operasi dan peningkatan aliran darah. Meskipun sebagian besar pasien memiliki gejala dan tanda yang ringan, kondisi ini dapat berkembang dengan cepat atau bahkan mengancam nyawa pasien jika tidak mendapatkan perhatian yang memadai dan penanganan yang tepat waktu. 1. Dasar patofisiologis (1) Gangguan autoregulasi serebrovaskular Pasien dengan stenosis arteri karotis yang parah dapat mengalami gangguan mekanisme autoregulasi serebrovaskular akibat hipoperfusi jangka panjang pada satu belahan otak dan pelebaran arteri intraserebral kecil yang ekstrem. Pada pasien ini, ketika arteri karotis interna dibuka selama CEA, aliran darah di arteri karotis interna pada sisi yang dioperasi sangat meningkat, tetapi karena mekanisme autoregulasi serebrovaskular yang terganggu, pembuluh darah intraserebral kecil tidak dapat berkontraksi dan mengatur dengan baik, yang mengakibatkan peningkatan terus menerus dalam laju aliran darah di arteri intrakranial ipsilateral dan perfusi jaringan otak yang berlebihan di satu belahan otak. Presentasi klinis pasien ditandai dengan sakit kepala yang parah dan peningkatan tekanan darah yang berkelanjutan. Keadaan hipertensi pada gilirannya memperburuk keadaan hiperperfusi jaringan otak, menciptakan lingkaran setan. (2) Gangguan refleks reseptor tekanan Reseptor tekanan di arteri karotis mampu menahan perubahan tekanan darah yang parah; CEA dapat menyebabkan denervasi reseptor tekanan, yang mencegah tubuh merespons secara efektif terhadap peningkatan tekanan darah yang berlebihan, yang berakibat pada peningkatan perfusi otak. (3) Vasorefleks ganglion trigeminal Macfarlane dkk. mengusulkan vasorefleks trigeminal seperti aksonal yang terkait dengan kehidupan patologis CHS, yang menunjukkan bahwa kegagalan pengaturan diri disebabkan oleh pelepasan neuropeptida vasoaktif secara patologis, seperti peptida yang berhubungan dengan kalsitonin atau substansi P, dari serabut saraf pada membran luar pembuluh darah serebral di daerah iskemia serebral, yang mengakibatkan vasodilatasi dan peningkatan aliran darah. Serabut saraf ini berasal dari ganglion trigeminal dan pengangkatan ganglion trigeminal akan menghambat peningkatan aliran darah otak. Ketiga mekanisme kerja ini menyebabkan peningkatan aliran darah otak yang berlebihan dan menyebabkan oedema materi putih di otak. Temuan otopsi menunjukkan bahwa temuan patologis CHS mirip dengan hipertensi maligna, termasuk pembengkakan dan hiperplasia sel endotel, ekstravasasi sel darah merah, dan nekrosis seperti fibrin. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa CHS lebih kecil kemungkinannya untuk terjadi setelah CEA dibandingkan CAS. Ogasawara dkk. menyarankan bahwa puncak CHS terjadi pada hari ke-6 setelah CEA dan hingga 12 jam setelah CAS dan menjelaskan beberapa perbedaan antara CHS setelah CAS dan CEA: (1) Kejadian emboli lebih mungkin terjadi setelah CAS yang mengarah pada perkembangan cedera otak iskemik pasca operasi. (2) Stimulasi reseptor tekanan karotis selama pelebaran balon dan penyangga stent lebih besar pada CAS, sehingga menyebabkan denyut jantung lebih lambat dan tekanan darah lebih rendah untuk waktu yang lebih lama dibandingkan dengan penjepitan pada CEA. Hipertensi rebound pasca operasi dapat menyebabkan peningkatan insiden hiperperfusi serebral. (3) Banyak pasien yang berisiko tinggi mengalami CAS adalah pasien yang menjalani pembedahan berisiko tinggi, yang sebagian besar dikombinasikan dengan faktor risiko CHS, dan lebih mungkin mengalami hiperperfusi setelah pembedahan. 3. Pengobatan Identifikasi kelompok berisiko tinggi, deteksi dini gejala dan manajemen gejala, pemantauan hemodinamik yang ketat, termasuk kontrol tekanan darah sistolik dan pemantauan perubahan CBF pasca operasi menggunakan TCD merupakan hal yang mendasar dalam pengobatan. Penggunaan tabung pengalih intraoperatif harus meminimalkan durasi iskemia serebral, dan kontrol tekanan darah yang ketat pasca operasi dapat secara signifikan mengurangi kejadian CHS. Pada kasus lesi bilateral yang parah, penggunaan tabung pengalih berdiameter kecil direkomendasikan untuk mengurangi kejadian overperfusi pasca operasi. Setelah didiagnosis, antihipertensi, pengobatan edema serebral dan terapi antikonvulsan adalah dasar pengobatan. Dari semua ini, pengobatan antihipertensi adalah kuncinya. Karena aliran darah pada pasien CHS bergantung pada tekanan darah, maka mengontrol penurunan tekanan darah dapat menyebabkan gejala cepat hilang, bahkan pada pasien dengan tekanan darah normal, dan menurunkan tekanan darah masih dapat membuat gejala hilang. Sebagian besar penulis merekomendasikan bahwa tekanan darah pasca operasi harus diturunkan ke tingkat normal atau sedikit lebih rendah, dan tekanan darah target yang ideal harus di bawah ambang batas di mana autoregulasi serebrovaskular dapat dilanggar tanpa menyebabkan kekurangan perfusi otak. Terapi hipotensi yang ketat harus dilanjutkan hingga pengaturan diri otak pulih, dengan homogenisasi belahan otak bilateral yang diamati berdasarkan TCD. Tidak ada bukti yang pasti mengenai obat antihipertensi mana yang paling efektif. Diperkirakan bahwa vasodilator otak seperti dihidropiridazin, nitrat atau antagonis kalsium, meskipun dapat menurunkan tekanan darah sistolik, dapat memperburuk edema otak dan harus dihindari. Penghambat enzim pengubah angiotensin memiliki efek yang terbatas, sedangkan antagonis reseptor angiotensin memiliki waktu paruh yang panjang dan tidak dapat diberikan secara intravena. Antagonis reseptor beta mengurangi tekanan arteri dalam rentang autoregulasi dan memiliki sedikit efek pada tekanan intrakranial, dan dapat digunakan untuk mengobati pasien hipertensi dengan cedera otak, tetapi harus dikontraindikasikan pada pasien dengan bradikardia pascabedah. Karena peningkatan konsentrasi katekolamin intrakranial dan plasma yang terkait dengan hipertensi setelah CEA, pengobatan perlu menyertakan penghambat simpatis yang bekerja secara terpusat. mengurangi tekanan darah arteri, detak jantung dan curah jantung, sehingga aliran darah otak lebih rendah. Kesimpulannya, labetalol dan colistin adalah obat terbaik untuk pengobatan hiperperfusi CHS; vasodilator lain dapat memperburuk gejala CHS. Tidak ada bukti bahwa obat antiepilepsi profilaksis diperlukan sebelum pembedahan karotis, tetapi jika pelepasan epilepsi subklinis terdeteksi pada EEG, hal ini merupakan indikasi untuk pengobatan antiepilepsi. 4. Prognosis Prognosis CHS tergantung pada diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu. Meskipun sebagian besar pasien sembuh total, mereka yang mengalami CHS berat memiliki prognosis yang buruk. Penelitian telah menunjukkan bahwa 30% pasien dengan CHS yang parah mengalami gangguan fungsional dan memiliki tingkat kematian 50% jika terjadi pendarahan otak. Kesimpulannya, CHS adalah komplikasi yang jarang terjadi tetapi serius setelah CEA dan berdampak langsung pada prognosis pasien. Dengan implementasi CEA yang meluas, CHS akan menjadi faktor penting yang memengaruhi prognosis kelangsungan hidup dan harus ditanggapi secara serius oleh sebagian besar dokter.