Abstrak Dengan pengembangan klasifikasi terbaru dari pneumonia interstitial idiopatik oleh American Thoracic Society dan European Respiratory Society, pemahaman tentang kelompok lesi ini secara bertahap telah meningkat. Makalah ini mengulas fitur HRCT dan karakteristik patologis terkait dari kelompok lesi ini karena kesamaan manifestasi pencitraan berbagai penyakit pada kelompok lesi ini, yang sering membuat diagnosis dan diferensiasi di antara mereka sulit. Lei Zhidan, Departemen Radiologi, Rumah Sakit Rakyat Provinsi Henan
Kata kunci: Pneumonia interstitial idiopatik; Patologi; HRCT
Idiopathic interstitial pneumonia (IIP) adalah sekelompok penyakit paru-paru interstitial difus non-neoplastik, non-bakteri dengan lesi inflamasi yang dominan di paru-paru interstitial. Ciri-ciri umum adalah tingkat infiltrasi seluler interstitial dan/atau deposisi kolagen, dan perbedaan klinis, pencitraan, dan patologis dari penyakit paru-paru difus lainnya. sindrom, terapi radiasi untuk tumor, kemoterapi, obat imunosupresif atau terapi adrenokortikosteroid dosis tinggi [1].
1 Klasifikasi baru IIP
Pada tahun 1960-an, ahli patologi Amerika Liebow pertama kali mengklasifikasikan pneumonia interstitial kronis menjadi lima jenis, yaitu, pneumonia interstitial umum (UIP), pneumonia interstitial deskuamatif (DIP), pneumonia interstitial bronkiektatik (BIP), pneumonia interstitial limfositik (LIP), dan pneumonia interstitial sel raksasa (GIP) [2]. (GIP) [2]. Pada tahun 1998, ahli patologi Amerika Katzenstein menambahkan pneumonia interstitial akut (AIP) dan pneumonia interstitial non-spesifik (NSIP), yang diusulkan pada tahun 1994, sebagai dua subtipe pneumonia interstitial idiopatik [3].
Meskipun subtipe di atas telah memainkan peran positif dalam aplikasi klinis, namun kurangnya terminologi yang seragam di antara para klinisi, ahli radiologi, dan ahli patologi sering kali menyebabkan kebingungan dalam praktik klinis. Dengan kemajuan dalam pengobatan penyakit paru-paru fibrotik dan pengakuan peran penting HRCT dalam diagnosis, ada kebutuhan mendesak untuk mengembangkan klasifikasi yang diselaraskan secara internasional. pendapat konsensus terbaru yang dicapai antara American Thoracic Society (ATS) dan European Respiratory Society (ERS) pada tahun 2001 dengan jelas menetapkan definisi dan kriteria diagnostik untuk pneumonia interstitial idiopatik (IIP), mengidentifikasi presentasi klinis, fitur patologis dan pencitraan. Manifestasi klinis, fitur patologis dan karakteristik pencitraan didefinisikan [4]. Dalam urutan kejadian, berbagai jenis IIP adalah: (1) idiopathic pulmonary fibrosis (IPF)/cryptogenic fibrosing alveolitis (CFA)/universal interstitial pneumonia (UIP); (2) pneumonia interstitial non-spesifik (NSIP); (3) pneumonia mekanik kriptogenik (COP); (4) pneumonia interstitial akut (AIP); (5) bronkiektasis halus pernapasan- penyakit paru interstitial (RB-ILD); (6) pneumonia interstitial deskuamatif (DIP); dan (7) pneumonia interstitial limfositik (LIP).
2 Penerapan teknik pemeriksaan HRCT untuk IIP
HRCT paru-paru terdiri dari dua elemen utama: yaitu pemindaian ketebalan lapisan tipis (1 mm hingga 2 mm) dan rekonstruksi dengan algoritma frekuensi spasial tinggi (tulang). Peran utamanya adalah untuk memvisualisasikan secara optimal struktur mikro paru-paru (termasuk saluran udara, pembuluh darah, septa lobular dan septa intralobular pada tingkat lobulus paru-paru). Sejak diperkenalkan pada tahun 1985, HRCT telah memberikan metode baru untuk diagnosis dan diagnosis banding penyakit paru-paru yang menyebar, dan khususnya, HRCT secara signifikan lebih baik daripada radiografi dada dan CT konvensional untuk diagnosis penyakit paru-paru interstitial. Ini adalah tes rutin untuk pengamatan dan diagnosis penyakit paru-paru interstitial [5-8].
Kondisi dasar untuk pemindaian HRCT paru-paru meliputi: resolusi spasial intrinsik pemindai CT harus kurang dari 0,5 mm; pemindaian lapisan tipis (1-2 mm); algoritma rekonstruksi resolusi tinggi (rekonstruksi tulang); dan penggunaan matriks 512х512. KV, mA dan waktu (S) pemindaian biasanya 120-140 kVp, 100-200 mA, 1-2S. Area pemindaian biasanya dari atas lengkung aorta ke permukaan diafragma, dengan jarak lapisan 10-20 mm, termasuk setidaknya tingkat lengkung aorta, tingkat hilus pulmonalis dan tingkat permukaan diafragma. Jendela paru-paru biasanya digunakan [5-8]. Perlu dicatat bahwa parameter dan metode pemindaian HRCT harus disesuaikan untuk pasien yang berbeda dan model CT yang berbeda.
3 Gambaran patologis dan manifestasi HRCT dari berbagai penyakit di IIP
3.1 Fibrosis paru idiopatik (IPF/ CFA) [3, 4, 9]
3.1.1 Gambaran histopatologis: pneumonia interstitial umum (UIP) adalah manifestasi histopatologis IPF. (1) Spesimen kasar menunjukkan volume yang berkurang, peningkatan berat, tekstur yang lebih keras dan pembentukan bekas luka fokal pada pleura kotor jaringan paru-paru yang sakit. Spesimen ini padat secara difus, dengan tingkat keparahan lesi yang bervariasi, diselingi dengan emfisema dan pola “honeycomb lung”. (2) Secara mikroskopis, septa alveolar di daerah fibrotik terlihat disusupi dengan berbagai jumlah serat kolagen dan sejumlah kecil sel inflamasi, dengan epitel alveolar hiperplastik yang mengelilingi struktur pseudoglandular di interstitium; lesi sebelumnya di daerah non-fibrotik terlihat memiliki septa alveolar yang melebar dan tersumbat, infiltrasi sel inflamasi kronis, hiperplasia epitelial alveolar tipe II, dengan fokus fibroblas dan hiperplasia otot polos di beberapa septa saluran napas terminal. Singkatnya, patomorfologi UIP ditandai dengan tingkat keparahan lesi yang bervariasi, koeksistensi lesi lama dan baru dan adanya fibrosis, fokus fibroblastik dan perubahan paru-paru seluler.
3.1.2 Manifestasi HRCT: (1) Fase akut: bermanifestasi sebagai bayangan kaca tanah, bayangan lobular, penebalan sistem interstisial (bayangan retikuler), saluran alveolar dan dilatasi bronkus halus pernapasan. Sulit untuk membedakan tahap ini dari tahap awal pneumonia interstitial lainnya. (2) Fase kronis: bayangan foveal yang terdistribusi lebih luas (rongga saluran alveolar yang melebar dan bronkiolus respiratori dengan dinding alveoli atrofi dan interstitium fibrotik), bayangan linier (penebalan septa lobular subpleural), bayangan linier lengkung subpleural (perubahan fibrotik interstisial subpleural dan atrofi alveolar di sekitarnya), bayangan kaca tanah (eksudat inflamasi interstisial dan perubahan struktur alveolar), bayangan solid (alveoli peribronchiolar atrofi dan hiperplasia fibrosa), mikronodularitas dan mikronodularitas (gambar aksial lesi fibrosa dalam striae atau saling bersilangan), sebagian besar di lobus bawah kedua paru-paru. Emfisema lobar sentral, emfisema lobar total, dan dilatasi bronkial yang membengkak (akibat traksi fibrosa) juga umum terjadi. Bayangan foveal yang lebih luas dan koeksistensi lesi baru (bayangan kaca tanah, bayangan padat) dan lama (fibrosis interstitial) adalah temuan HRCT yang lebih khas ketika membedakan dari jenis IIP lainnya.
3.2 Pneumonia interstitial non-spesifik (NSIP)[10-14].
3.2.1 Gambaran histopatologis: Lesi NSIP lebih menyebar dan hadir sebagai peradangan interstitial kronis dengan morfologi dan lesi yang seragam di paru-paru. Hal ini dapat dibagi menjadi: (1) tipe kaya sel: respon inflamasi kronis ringan sampai sedang yang terlihat pada septum alveolar dan interstitium, hiperplasia epitel alveolar tipe II, agregat limfosit intra-interstitial dan agregat makrofag alveolar fokal; pleuritis kronis ringan sampai sedang, bronkiektasis halus dan pneumonia mekanis fokal. Tidak ada fibrosis atau perubahan selulitik pada jaringan paru-paru. (2) Tipe Fibrotik: deposisi kolagen dan lesi fibrotik di interstitium keduanya berubah secara seragam, sedangkan struktur paru-paru normal, dengan hiperplasia epitel alveolar tipe II, hiperplasia bronkial halus dan penebalan intima dan mesenterium. Tidak ada fokus fibroblastik di paru-paru interstitial. (3) Tipe campuran: lesi jaringan paru-paru di antaranya dikenal sebagai tipe campuran.
3.2.2 Fitur HRCT: (1) Lesi terjadi terutama di bagian perifer paru-paru bagian bawah dan tengah, sering secara bilateral, dan lebih terbatas daripada di AIP dan IPF, jarang membentuk lesi difus yang lebih luas di kedua paru-paru. (2) Lesi terutama melibatkan jaringan paru-paru pada tingkat lobular dan sering muncul sebagai ground glass, soliditas ruang udara yang tidak merata, penebalan interstitial intralobular, fibrosis dan kelainan inti lobular. (3) Interstitium paru yang disusupi oleh lesi sering kali merupakan interstitium intralobular dan inti. (4) Luasnya dilatasi bronkial yang distensi sering kali distal ke bronkus halus terminal, dengan keterlibatan bronkus sentral yang lebih sedikit. (5) Paru-paru biasanya secara struktural utuh dan bahkan jika ada gangguan atau distorsi, luasnya relatif terbatas. (6) Paru-paru seluler kurang umum.
3.3 Pneumonia mekanis kriptogenik (COP) [4, 15, 16]
3.3.1 Gambaran histopatologi: PPOK adalah pneumonia mekanis dengan distribusi lesi tambal sulam yang terutama melibatkan saluran udara kecil. Lesi terdiri atas jaringan ikat longgar yang terdiri atas fibroblas yang berkembang di sepanjang saluran udara kecil, saluran alveolar dan ekstensi alveolar. Mereka ditandai dengan pertumbuhan berlebih granulomatosa, infiltrasi limfositik interstitial ringan, hiperplasia sel alveolar tipe II dan peningkatan makrofag alveolar sarat lipid di dalam dan di sekitar saluran udara kecil, saluran alveolar dan alveoli. Namun, paru-paru secara struktural utuh dan tidak ada granuloma, nekrosis, membran hialin atau abses.
3.3.2 Temuan HRCT: bayangan padat tambal sulam yang tersebar luas dengan ukuran bervariasi dan margin yang tidak beraturan/tidak jelas di paru-paru bagian bawah dan tengah secara bilateral, dengan berbagai macam bayangan ground glass dan lobular dengan ukuran bervariasi, dan bayangan nodular sentral lobular yang menyebar atau tersebar dengan margin yang dikaburkan di sepanjang saluran udara kecil dan saluran alveolar (yang disebut “tanda tunas pohon”). Tanda-tandanya menyebar atau tersebar dengan nodularitas lobular sentral yang samar-samar di sepanjang saluran udara kecil dan saluran alveolar (yang disebut “tanda tunas”), bayangan retikuler dan bronkodilatasi kolumnar. Tanda-tanda lain seperti ekor pleura, duri pleura, penebalan pleura, pita parenkim, dan bayangan sarang lebah lebih jarang terjadi, dan volume paru-paru sebagian besar normal. Bayangan lobar bilateral dan nodul lobar sentral di paru-paru bagian bawah dan tengah adalah yang membedakan COP dari IIP lainnya.
3.4 Pneumonia interstitial akut (AIP) [4, 9, 17-20]: bentuk pneumonia interstitial dari etiologi yang tidak diketahui dengan onset akut dan prognosis yang sangat buruk.
3.4.1 Histopatologi
3.4.1 Gambaran histopatologis: Hal ini ditandai dengan kerusakan alveolar yang menyebar dengan mekanisasi di kedua paru-paru dan dibagi menjadi fase akut dan fase akut.
Fase akut (fase eksudatif) ditandai dengan kerusakan alveolar yang menyebar di kedua paru-paru. Fase akut (fase eksudatif) terjadi 1-2 minggu setelah onset penyakit dan ditandai dengan kerusakan epitel alveolar dan membran basal, dengan eksudat yang mengandung fibroblas, sel inflamasi, makrofag, fibrin, dan sel epitel yang terlepas, sehingga terjadi perubahan oedematosa pada rongga alveolar dan interstisial paru. Fase proliferatif terjadi dalam 2-3 minggu dan ditandai dengan penebalan sistem interstitial. Proliferasi fibroblast menonjol selama periode ini dan fibrosis yang luas dari septa alveolar dan rongga paru-paru terlihat.
3.4.2 Manifestasi HRCT: Perubahan HRCT pada AIP sering berkembang secara progresif dan ditandai dengan berbagai tahap: (1) Tahap awal biasanya dalam 1-2 minggu onset dan terutama ditandai dengan perubahan eksudatif, dengan distribusi yang ditandai dengan bayangan padat tambal sulam yang tersebar dan bayangan kaca tanah di pinggiran paru-paru bagian bawah dan tengah secara bilateral. (2) Pada tahap tengah (dalam 2-3 minggu), lesi eksudatif berkembang dengan cepat dan terdapat penebalan luas pada sistem interstitial, konsisten dengan adanya patologi eksudasi dan mekanisasi yang tumpang tindih. (3) Pada tahap akhir (setelah 3-4 minggu), fibrosis berkembang dengan cepat, bermanifestasi sebagai fibrosis interstisial akut dan kerusakan progresif jaringan paru-paru dan struktur paru-paru, terutama onset cepat dilatasi bronkial yang distensi yang spesifik dan jarang terjadi pada bentuk lain dari penyakit paru-paru difus akut. Dikombinasikan dengan fitur pencitraan tahap awal, menengah dan akhir AIP yang dijelaskan di atas, perubahan pencitraan yang cepat progresif adalah salah satu manifestasi HRCT yang lebih khas dari AIP.
3.5 Penyakit paru-paru interstitial bronkitis-interstitial bronchitis-interstitial (RB-ILD) [4,9,21,22]: Penyakit ini paling sering terlihat pada perokok atau mantan perokok dan terkait erat dengan merokok.
3.5.1 Gambaran histopatologi: sel raksasa berpigmen di lumen bronkus halus pernapasan dan saluran alveolar dan di alveoli peribronchiolar, infiltrat limfo-histiositik di daerah submukosa dan peribronchiolar, fibrosis peribronchiolar, hiperplasia sel alveolar tipe II dan bronkiolisasi alveoli, yaitu alveoli yang dilapisi dengan epitel bronkus halus berbentuk kuboidal.
3.5.2 Manifestasi HRCT: emfisema sentral yang meluas, penebalan dinding bronkial dan bayangan kaca tanah di paru-paru lobus atas secara bilateral adalah tanda yang paling umum. Bayangan nodular lobar sentral dengan peningkatan densitas juga terlihat, dan dalam beberapa kasus terdapat penebalan interstitial dan perubahan seperti sarang lebah. Fibrosis interstitial yang parah dapat terlihat pada pasien individu. Sejumlah kecil RB-ILD memiliki temuan HRCT yang normal. Oleh karena itu, bayangan kaca tanah, nodul sentral lobar dan emfisema sentral yang terdistribusi secara luas di kedua paru-paru bagian atas adalah tanda-tanda HRCT yang berharga untuk diagnosis RB-ILD.
3.6 Pneumonia interstitial deskuamatif (DIP) [4,9,11,21-23]: memiliki banyak kesamaan dengan RB-ILD dan terjadi pada pasien yang masih menjadi perokok.
3.6.1 Gambaran histopatologis: Terdapat akumulasi makrofag yang homogen dan menyebar di ruang udara distal, termasuk alveoli, dan makrofag alveolar mengandung pigmen coklat seperti debu, mirip dengan RB-ILD. Perbedaannya, bagaimanapun, terletak pada distribusi lesi, dengan RB-ILD menunjukkan distribusi lobar-sentris, sedangkan DIP memiliki distribusi yang menyebar. Dinding alveolar jarang menebal, dengan sedikit infiltrasi sel plasma dan infiltrasi eosinofil sesekali, dan sedikit fibrosis. Alveoli dilapisi dengan epitel bronkial kuboidal dan mungkin terdapat agregat limfositik yang tersebar. Emfisema lobus atas adalah hal yang umum.
3.6.2 Presentasi HRCT: menyebar di kedua paru-paru, terutama di bagian perifer paru-paru bagian bawah dan tengah, dan mungkin tampak sebagai bercak atau bercak besar. Bayangan kaca tanah pada sekitar 18% DIP menyebar dan merata di seluruh paru-paru. Bayangan linier dan retikuler yang tidak teratur mencapai sekitar 59% dari DIP, tetapi terbatas pada bagian bawah paru-paru. Mirip dengan RB-ILD, emfisema sentral lobar ditemukan di kedua paru-paru bagian atas pada hampir semua kasus. Kaca tanah dan perkembangan bayangan retikuler lebih jarang terjadi, kurang dari 20%. Presentasi HRCT dari DIP berbeda dari RB-ILD karena yang pertama ditandai dengan bayangan kaca tanah yang lebih menonjol, sedangkan yang terakhir ditandai dengan distribusi difus nodul sentral lobular di sepanjang dan di sekitar bronkus.
3.7 Pneumonia interstitial limfositik (LIP) [4, 9, 16]: adalah penyakit paru-paru interstitial yang ditandai oleh infiltrat limfositik proliferatif difus idiopatik di paru-paru.
3.7.1 Gambaran histopatologis: Infiltrasi interstitial akibat limfosit, sel plasma dan histiosit terlihat, sementara lumen alveolar mungkin diisi dengan limfosit dan sel epitel alveolar tipe II. Terdapat agregat seperti limfosit yang berlebihan di sepanjang limfatik, yang mungkin juga berpusat pada pembuluh darah. Dalam beberapa kasus, terdapat distorsi ringan pada struktur paru-paru.
3.7.2 Manifestasi HRCT: bayangan kaca tanah, kista perivaskular yang aneh atau sarang lebah perivaskular dan bayangan nodular lobar sentral subpleural kecil dan tidak terdefinisi dengan baik di bagian bawah dan tengah kedua paru-paru. Bayangan retikuler terlihat pada sekitar 50% kasus dan mungkin padat luas. Penebalan bundel bronkovaskular dan penebalan septa lobular juga umum terjadi. Pasien dengan LIP sekunder akibat penyakit limfoproliferatif sering mengalami pembesaran kelenjar getah bening hilar dan mediastinum. Dibandingkan dengan temuan HRCT dari IIP lainnya, temuan HRCT LIP ditandai dengan nodul kecil, septa yang menebal, bundel pembuluh darah bronkial yang menebal, dan pembesaran kelenjar getah bening di sepanjang pembuluh limfatik dan area distribusi kelenjar getah bening.
4 Masalah dan prospek
Meskipun HRCT dapat membantu dalam diagnosis pneumonia interstitial, karakteristik pencitraan dari berbagai jenis pneumonia interstitial masih perlu diselidiki lebih lanjut, dan masih banyak pertanyaan yang belum terjawab mengenai klasifikasi IIP, seperti: apakah ada hubungan antara NSIP dan UIP, haruskah RB-ILD dan DIP disebut idiopatik ketika mereka berdua terkait dengan merokok, dan apakah ada korelasi antara manifestasi HRCT dari keduanya? Apakah ada presentasi HRCT yang lebih spesifik untuk setiap jenis pneumonia interstitial? Dapatkah HRCT membedakan antara berbagai jenis pneumonia interstitial pada tahap awal IIP? Apa nilai HRCT dalam mengevaluasi hasil dari berbagai jenis pneumonia interstitial? Bagaimana cara memilih parameter pemindaian HRCT yang sesuai? Oleh karena itu, masih banyak pertanyaan yang perlu dibahas lebih lanjut.
Dalam beberapa tahun terakhir, banyak sarjana di dalam dan luar negeri telah melakukan penelitian yang luas dan mendalam tentang penyakit ini dari aspek dasar hingga klinis. Secara klinis, meskipun tidak ada terobosan besar dalam diagnosis dan pengobatan IIP, namun beberapa hasil yang menjanjikan telah dicapai. (1) NSIP, COP, RB-ILD, DIP dan LIP memiliki efikasi yang baik terhadap glukokortikoid, sementara UIP memiliki efikasi yang buruk dan AIP adalah yang terburuk; (2) efikasi glukokortikoid lebih dapat diandalkan untuk semua jenis IIP pada tahap awal penyakit; (3) klasifikasi baru IIP telah ditetapkan dan karakteristik klinis, kasus dan pencitraan dari semua jenis IIP telah lebih jauh Klasifikasi baru IIP dan fitur klinis, kasus spesifik dan pencitraan dari setiap jenis IIP telah dikenali lebih lanjut; biopsi paru dada terbuka dan HRCT telah menjadi metode utama yang digunakan untuk mendiagnosis IIP. Diagnosis dini dan diagnosis diferensial dari berbagai jenis IIP, serta pilihan pengobatannya, sekarang menjadi hotspot penelitian bagi sebagian besar praktisi klinis. Dengan pengembangan lebih lanjut dari penelitian dasar, perluasan penelitian pengobatan klinis, dan studi lebih lanjut tentang HRCT dengan kontrol klinis dan patologis, diagnosis dan pengobatan IIP akan lebih ditingkatkan.
REFERENSI
1, Cheng Guan Xun, Zhang Xuelin, Zeng Xingde. Diagnosis sinar-X dan CT pneumonia interstitial idiopatik. New Medicine, 2003, 34(7): 409-410.
2, AA Liebow. Definisi dan klasifikasi pneumonia interstitial dalam patologi manusia. Prog Respir Res, 1975, 8 (1): 1-31.
3, Katzenstein AA, Myers JL. Fibrosis paru idiopatik: relevansi klinis klasifikasi patologis. Am J Respir Crit Care Med,1998 ,157 (4Pt1 ): 1301-1315.
4, American Thoracic Society, European Respiratory Society. Klasifikasi konsensus multidisiplin internasional dari idiopatik Am J Respir Crit Care Med, 2002,165(2):277-304.
5, Zhong Dansheng, ulasan, diulas oleh Zhu Yuanyu dan Yan Hongzhen. Penerapan CT resolusi tinggi pada penyakit paru-paru interstitial dan kemajuannya. Kedokteran Luar Negeri Cabang Respirasi, 1994, 14(3):170.
6, Nichoalas JS, Melanie PH, Nestor LM. Diagnosis banding pada penyakit paru infiltratif difus kronis pada tomografi terkomputasi resolusi tinggi. Seminar dalam Roentgenologi, 2002,37(1):17-24.
7, Pan Jishu, Chen Qixiang, Liu Fugeng, eds. CT paru-paru resolusi tinggi. Beijing: China Textile Press, 1995, 1.
8, Mayo JR, Webb WR, Gouid R, dkk. CT paru-paru resolusi tinggi: Pendekatan optimal. Radiologi 1987,163(3):507.
Fibrosis paru idiopatik: diagnosis dan pengobatan-pernyataan konsensus internasional. Am Respir Crit Care Med,2000,161(2Pt1):646 -664.
10, Park JS, Lee KS, Kim Met al. Pneumonia interstitial nonspecitc dengan
fibrosis: temuan radiolografis dan CT pada pasien senven.Radiologi,
1995,195(3):645-648.
11, Harman TE, Swensen SJ, Hansell DM, dkk. Interstitial nonspesifik
pneumonia: penampilan variabel pada CT dada resolusi tinggi. Radiologi,
2000,217(3):701-705.
12, Takeshi J, Nestor L, Thomas V, dkk. Pneumonia interstitial nonspesifik: korelasi antara temuan CT bagian tipis dan subkelompok patologis pada 55 patients.Radiology,2002,225(1):199-204.
13, Sharyn LS, Michael B, David M, dkk. Pneumonia interstisial nonspesifik dan pneumonia interstisial biasa: penampilan komparatif pada dan Radiology,2001,221(3): 600-605.
14, Kim DS, Yoo B, Lee. Pola histopatologis utama fibrosis paru pada skleroderma adalah pneumonia interstitial nonspesifik. arcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis, 2002, 19 (2): 121.
15, Hansell DM. Korelasi HRCT-patologis pada penyakit saluran napas kecil.
Eur Radiol, 1999,9(suppl. 2):89-105.
16,Pandit-Bhalla M, Diethelm L, Ovella T, dkk. Idiopathic interstitial pneumonias: an update. J Thorac Imaging, 2003, 18(1):1-13.
17, Johkon T, Mueller N, Hiroyuko T, dkk. Pneumonia interstitial akut: Temuan CT bagian tipis pada 36 pasien. Radiologi,1999,211(3):859-863
18, Vourlekis JS, Brown KK, Cool CD, dkk. Pneumonitis interstitial akut: seri kasus dan tinjauan literatur. Kedokteran (Baltimore),2000,79(6): 369-378.
19,Primack SL, Hartman TE, Ikezoe J, et a1. Pneumonia interstitial akut:
temuan radiografi dan CT pada sembilan pasien. radiologi, 1993, 188 (3):
817-820.
20, Lei ZD, Ge YF, Wen ZJ, et al. Pencitraan diagnostik pneumonia interstitial akut. Jurnal Diagnosis dan Terapi Praktis, 2005, 19(11): 799
21, Lee KH, Lee JS, Lynch DA, dkk. Diagnosis banding radiologis dari
Penyakit paru-paru difus yang ditandai dengan banyak rongga atau rongga.J
Comput Assis Tomogr,2002,26(1):5-12.
22, Hansel] DM. Korelasi HBCT-patologis pada penyakit saluran napas kecil.
Eur Radiol, 1999,9(suppl.2):89-105.
23, Bouros D, Wells AU, Nicholson AG, dkk. Histopatologi subset dari
Alveolitis fibrosing pada pasien dengan sklerosis sistemik dan hubungannya dengan hasil. Am Respir Crit Care Med, 2002,165(7):1581 I 1586.