Etiologi skizofrenia geriatri tidak tunggal tetapi multifaktorial dan kompleks. Banyak pasien dapat memiliki masalah kualitatif, masalah penyakit somatik, masalah kepribadian, masalah lingkungan, masalah frustasi mental, masalah kehidupan, dll. Sulit untuk memastikan masalah mana yang merupakan faktor penting atau utama dan faktor mana yang terkait dengan timbulnya gejala. Sekarang secara umum diterima bahwa berbagai faktor bekerja dalam kombinasi satu sama lain dalam hal waktu dan dinamika dan merupakan faktor etiologi yang mungkin dalam skizofrenia. I. Faktor genetik Penyelidikan garis keturunan keluarga yang sistematis selama lebih dari setengah abad telah menunjukkan bahwa faktor genetik memainkan peran penting dalam perkembangan skizofrenia. Prevalensi skizofrenia jauh lebih tinggi di antara kerabat pasien skizofrenia daripada di antara populasi umum, dan semakin dekat hubungan darah, semakin tinggi prevalensinya. Namun, predisposisi genetik ini kurang jelas pada penderita skizofrenia yang lebih tua daripada pada pasien yang lebih muda. Funding (1961) menemukan kejadian skizofrenia yang diharapkan pada anak-anak dari 148 pasien yang mengembangkan paranoia setelah usia 50 tahun menjadi 2,5%, lebih tinggi dari kejadian yang diharapkan sebesar 1% pada populasi umum.Roth (1962) melaporkan bahwa pada 99 kerabat dekat pasien dengan skizofrenia onset akhir Kay (1963) menemukan bahwa di antara 57 pasien dengan gejala paranoid onset akhir, 19% dari pasien yang hadir memiliki setidaknya satu kerabat dalam keluarga yang menderita skizofrenia, dengan tingkat risiko 4,9% untuk saudara kandung dan 7,3% untuk anak-anak, dan bahwa sebagian besar kerabat memiliki usia onset sebelum 40 tahun. rabins (1984) melaporkan bahwa dalam keluarga dengan jenis kelamin yang sama, usia yang sama, dan usia yang sama, terdapat lebih dari satu kerabat yang menderita skizofrenia. Kay dan Roth sama-sama menyarankan bahwa skizofrenia bersifat poligenik. Banyak ahli telah menemukan bahwa pasien skizofrenia memiliki ciri-ciri kepribadian tertentu sebelum penyakitnya, seperti menarik diri, introvert, pemalu, sensitif, tidak logis, dan fantastis. Kebanyakan penderita skizofrenia onset akhir memiliki kepribadian pra-morbid yang relatif utuh dibandingkan dengan penderita skizofrenia yang lebih muda. postt (1966) menyimpulkan bahwa sangat sedikit penderita skizofrenia onset akhir yang memiliki kualitas seperti neurotik sebelum sakit; Retterstoll (1966) menyimpulkan bahwa kepribadian pra-morbid penderita skizofrenia yang lebih tua dicirikan oleh sifat egois, keras kepala, suka memerintah, sensitivitas, cemburu, minat yang berkurang, dll. Ketiga, faktor psikososial Orang yang lebih tua sering kali rapuh secara fisik dan mental, sementara banyak masalah psikososial yang ada sebelum skizofrenia di usia tua, seperti pensiun, perubahan status sosial dan keluarga, menjanda, perpisahan anak, apatisme seksual, hiperseksualitas, phallus, dan ketidakharmonisan lingkungan. Pasien skizofrenia memiliki faktor kejiwaan pada 56,3% kasus. Toleransi orang lanjut usia terhadap frustrasi mental semakin berkurang dan mereka memiliki lebih banyak kesempatan untuk mengalami berbagai jenis stres psikologis, yang memiliki dampak nyata pada proses penyakit. Knoll (1952) mengemukakan bahwa insufisiensi ovarium memiliki peran dalam memicu skizofrenia onset akhir dan bahwa sebagian besar wanita menopause memiliki gejala-gejala yang dicurigai. Post (1966) menemukan bahwa 30% dari mereka yang menderita gejala paranoid yang persisten adalah tuli, dan seiring dengan meningkatnya ketulian, halusinasi pun terjadi, seperti mendengar musik atau halusinasi verbal, yang mungkin merupakan ilusi yang berhubungan dengan tinnitus. Akibatnya, melemahnya atau hilangnya pendengaran dan penglihatan menyebabkan isolasi dari masyarakat, menyebabkan kesepian, paranoia, dan kecenderungan untuk salah menginterpretasikan informasi dari dunia luar, yang berkontribusi pada perkembangan skizofrenia pada orang yang sudah memiliki kualitas skizoid. Pada lansia, seiring dengan bertambahnya usia, sel-sel saraf otak mulai mengalami atrofi dan penurunan, sementara sering menderita penyakit fisik seperti penyakit jantung koroner, hipertensi, infark miokard, infark serebral, penyakit metabolik, penyakit otak degeneratif, infeksi, keracunan, dll., mengakibatkan perubahan fungsi otak, yang dapat menyebabkan gangguan metabolisme neurotransmitter di otak, sehingga menyebabkan gejala skizofrenia. V. Perubahan morfologi dan anatomi otak Dengan penerapan teknologi baru yang terus menerus, seperti Cr, MRI, sPECT, ECT, dll., perubahan morfologi dan anatomi otak semakin mendapat perhatian. Banyak ahli telah melakukan studi sistematis tentang morfologi otak pada skizofrenia dan menemukan bahwa kelainan pada struktur otak lebih sering terjadi pada pasien skizofrenia daripada kontrol normal. Perubahan utama adalah atrofi kortikal dan pembesaran ventrikel. Hubungan antara kelainan struktural otak dan durasi serta usia penyakit masih diperdebatkan, tetapi sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa durasi yang lebih lama dan usia yang lebih tua dikaitkan dengan insiden atrofi otak yang lebih tinggi. Dengan demikian, kelainan struktural otak merupakan cerminan dari proses patologis tertentu di otak dan tidak menunjukkan etiologi. Studi histopatologi telah menunjukkan bahwa sklerosis, degenerasi lemak dan pembentukan vakuola dalam sel-sel otak terlihat pada skizofrenia, dan bahwa perubahan dapat terjadi di berbagai bagian korteks serebral, subkorteks, dan ganglia basal, dengan kerusakan yang lebih jelas di lobus frontal, parietal inferior, dan serviks pada khususnya.