Dalam beberapa tahun terakhir, dengan peningkatan standar hidup masyarakat yang terus menerus dan perubahan struktur pola makan, jumlah orang yang menderita obesitas dan hiperlipidemia meningkat, dan jumlah kasus pankreatitis akut yang disebabkan oleh hiperlipidemia juga secara bertahap meningkat. Hiperlipidemia (HL) adalah salah satu penyebab pankreatitis akut (AP), dan pankreatitis yang diakibatkannya disebut “pankreatitis akut hiperlipidemia” (HLAP). Pankreatitis akut hiperlipidemia (HAP) berkaitan erat dengan nilai trigliserida (TG) serum, tetapi kurang berkaitan dengan nilai kolesterol serum, di antara penyebab AP, hiperlipidemia menyumbang 1,3-3,8%, sementara 12-38% pasien dengan AP memiliki nilai TG darah yang tinggi. Oleh karena itu, HL adalah penyebab AP dan komplikasi umum dari gangguan metabolisme AP, dan keduanya sering membentuk lingkaran setan. Gambaran klinis dari jenis pankreatitis ini berbeda dengan pankreatitis bilier yang paling umum dan pankreatitis alkoholik, dan terkadang sangat mudah menyebabkan kesalahan diagnosis. Penulis menggabungkan pengalaman klinis dan mengacu pada literatur domestik dan internasional tentang etiologi dan patogenesis, gambaran klinis dan diagnosis, pilihan pengobatan dan pencegahan untuk membuat beberapa komentar singkat untuk kepentingan pembaca. 1. Etiologi dan patogenesis HAP HL terutama dibagi menjadi lima jenis, yang berhubungan dengan HAP untuk I, IV, V. HL primer biasanya ditemukan pada pankreatitis familial, yang merupakan bentuk pankreatitis yang paling umum dalam keluarga. HL primer umumnya dikaitkan dengan defisiensi lipoproteinase familial (LPL) dan defisiensi apo-cII familial. Penyebab utama HL sekunder adalah alkoholisme, diabetes melitus, obesitas, sindrom hemofagositik, diet tinggi lemak, pemberian obat-obatan seperti triamsinolon asetonida, diuretik, dan kehamilan. patogenesis HAP sangat kompleks, dan HL memicu HAP terutama dengan memengaruhi sekresi cairan pankreas, menginduksi gangguan mikrosirkulasi pankreas, dan merusak sel folikel pankreas: (1) HL dapat membuat darah pankreas berada dalam kondisi hiperkoagulasi, yang kondusif bagi terjadinya trombosis; bersama dengan lipid serum Agregasi partikel lipid serum menyumbat pembuluh darah mikro pankreas, sehingga menyebabkan gangguan sirkulasi mikro pankreas. (2) HL mengaktifkan trombosit, melepaskan sejumlah besar tromboksan A2 (TXA2) dengan efek vasokonstriksi yang kuat, dan pada saat yang sama merusak sel endotel pembuluh darah pankreas, sehingga sekresi prostasiklin (PGI2) dengan efek vasodilatasi yang kuat berkurang, yang menyebabkan ketidakseimbangan TXA2 / PGI2, dan memperparah gangguan sirkulasi mikro pankreas. (3) Partikel celiac yang berlebihan terembolisasi dalam pembuluh darah mikro pankreas atau parenkim pankreas untuk membentuk tumor kuning, yang menyebabkan gangguan sirkulasi mikro pankreas. (4) Pada HL, konsentrasi TG yang tinggi di pankreas dan peripankreas dihidrolisis oleh lipase pankreas, secara lokal menghasilkan sejumlah besar asam lemak bebas (FFA), yang menginduksi asidosis, mengaktifkan tripsinogen, dan memperburuk pencernaan otomatis pankreas. (5) FFA menghasilkan efek sitotoksik langsung pada sel alveolar pankreas dan sel endotel kapiler, dan dengan meningkatkan efek toksik sitokin seperti faktor nekrosis tumor, FFA menyebabkan kerusakan biofilm dan peningkatan permeabilitas, yang menyebabkan pembengkakan dan perubahan bentuk mitokondria, serta memperparah iskemia dan nekrosis pankreas yang menetap. 2. Gambaran Klinis dan Diagnosis HAP HAP mirip dengan manifestasi klinis pankreatitis yang disebabkan oleh pemicu lain dan terutama bermanifestasi sebagai nyeri epigastrik yang menetap. HAP mirip dengan pemicu pankreatitis lainnya dalam manifestasi klinis, terutama dimanifestasikan sebagai nyeri epigastrium yang persisten, yang dapat menjalar ke punggung bagian bawah, distensi abdomen, mual, muntah, dan lain-lain. Pasien dengan pankreatitis hiperlipidemia mungkin memiliki riwayat alkoholisme, obesitas, kehamilan, diabetes mellitus, dan pada sebagian kecil pasien, memiliki riwayat hipertrigliseridemia dalam keluarga atau pribadi. Pankreatitis hiperlipidemia memiliki onset yang cepat, pasien HAP memiliki gejala klinis ringan, dimanifestasikan sebagai peningkatan amilase sementara, beberapa komplikasi, kebanyakan adalah AP ringan, tetapi ada kecenderungan untuk kambuh. pasien HL memiliki gejala klinis yang lebih parah, sering disertai dengan gangguan metabolisme yang serius di dalam tubuh (seperti peningkatan glukosa darah akut, sindrom insufisiensi multiorgan, dll.), Banyak komplikasi, prognosis buruk. Ketika nilai TG darah sangat tinggi, pasien HAP akan mengalami sakit perut yang parah, menyebabkan AP fulminan atau bahkan kematian; dan HAP yang dikombinasikan dengan abses pankreas, perlemakan hati, dan kejadian lipoproteinemia densitas rendah juga lebih tinggi. pada HAP, ada semacam penghambat plasma dari aktivitas amilase darah dari faktor penghambat non-lipid, yang dapat masuk ke dalam urin melalui ginjal dan menghambat aktivitas amilase urin. Oleh karena itu, aktivitas amilase darah dan urin sering tidak meningkat secara signifikan pada pasien dengan HAP. Penyakit ini harus sangat dicurigai dengan adanya nyeri perut yang parah selama kehamilan ketika etiologi lain disingkirkan. Untuk pasien dengan kecurigaan klinis HAP, tetapi tidak ada atau peningkatan amilase darah dan urin yang tidak signifikan, USG, CT atau MRI dapat digunakan untuk membantu mendiagnosis pankreas dan peripankreas, terutama CT yang disempurnakan secara dinamis, yang memiliki nilai referensi yang lebih besar untuk pankreas dengan atau tanpa nekrosis. diagnosis HAP terutama bergantung pada kombinasi manifestasi klinis yang khas dan deteksi TG darah, setelah pankreatitis terbentuk, TG> 11,3 mmol / L atau TG 5,5 mmol / L akan menjadi penyebab paling umum dari nekrosis pankreas, dan TG 5,5 mmol / L adalah penyebab paling umum dari nekrosis pankreas. Setelah pankreatitis terbentuk, TG> 11.3mmol / L atau TG5.65 ~ 11.3mmol / L dan serum adalah celiac, dan mengecualikan penyebab pankreatitis lainnya dapat didiagnosis sebagai pankreatitis hiperlipidemia (HAP), karena lipid darah lebih tinggi dari kisaran nilai referensi, tetapi serum bukan celiac hanya dapat disebut disertai dengan pankreatitis hiperlipidemia atau stres pankreatitis yang disebabkan oleh peningkatan sementara lipid darah. 3. Pengobatan HAP dan pencegahan HAP HAP menunjukkan karakteristik umum AP, tetapi juga memiliki kekhasan tersendiri. Meskipun tidak ada rencana pengobatan yang seragam dan efektif untuk HAP, berdasarkan pengobatan standar AP, kunci pengobatan HAP adalah dengan cepat menghilangkan faktor primer dan sekunder yang menyebabkan HL dan mengurangi nilai TG darah. Ketika nilai TG darah berkurang hingga di bawah 5,65 mmol/L, perkembangan lebih lanjut dari HAP dapat dicegah.3.1 Pengobatan konvensional untuk pankreatitis: pengobatan konvensional meliputi puasa, dekompresi gastrointestinal, dukungan nutrisi, penghambatan sekresi eksokrin pankreas, penghambatan aktivitas enzim pankreas, penggunaan antibiotik profilaksis, dan pemeliharaan keseimbangan elektrolit-asam basa air. Perlu dicatat bahwa emulsi lemak harus dianggap sebagai kontraindikasi untuk dukungan nutrisi parenteral pada pasien semacam ini, terutama ketika TG> 4,5 mmol/L, yang akan meningkatkan jumlah lipid darah dalam tubuh dan memperparah kondisi. Saat ini, ada standar untuk penggunaan emulsi lemak, yaitu: TG1.7 ~ 3.4mmol / L dapat digunakan, 3.5 ~ 4.5mmol / L digunakan dengan hati-hati, dan dalam proses aplikasi harus dideteksi secara teratur kadar lipid darah in vivo. Untuk pasien HAP yang parah, waktu puasa yang lama, dan keadaan umum pasien yang buruk pada tahap akhir, sehingga tidak mungkin untuk menerapkan nutrisi enteral, jika nilai TG darah 1,7 ~ 3.4mmol / L, di bawah kondisi pemantauan ketat terhadap lipid darah, emulsi lemak rantai pendek dan menengah dapat dimasukkan ≤750 mL selama 24 jam, dan jumlah emulsi lemak rantai panjang adalah ≤250 mL selama 24 jam, dan setelah 12 jam masukan emulsi lemak, jika nilai TG darah> 5.65mmol / L, harus segera digunakan. Jika nilai TG darah >5.65mmol/L setelah 12 jam pemberian emulsi lemak, maka harus segera dihentikan. Selama penggunaan emulsi lemak, tes pembentukan lemak harus ditinjau secara teratur, dan mereka yang memiliki tes positif juga harus berhenti menggunakannya tepat waktu.3.2 Penerapan obat penurun lipid: obat penurun lipid dapat diberikan melalui selang makanan melalui hidung atau selang nutrisi enteral. Obat penurun lipid secara efektif dapat menurunkan 20% ~ 60% kadar TG darah. Untuk HAP primer, kelas obat penurun lipid yang disukai adalah Betel, seperti Fenofibrate, Gemfibrozil, Benzafibrate, dan sebagainya. Mekanisme penurun lipidnya adalah dengan meningkatkan aktivitas enzim lipoprotein, meningkatkan hidrolisis TG, beberapa data menyebutkan bahwa obat penurun beta-lipid dapat menurunkan 50% kadar TG dan meningkatkan 20% kadar kolesterol HDL pada saat yang bersamaan, Jain dkk. menunjukkan bahwa penggunaan jangka panjang fenofibrate dapat membuat kadar TG serum tetap normal, dan secara efektif dapat mencegah kambuhnya pankreatitis. Niasin memiliki efek yang signifikan dalam meningkatkan HDL dan dapat menurunkan kadar TG serum sebesar 30%-50% dengan menghambat sintesis lipoprotein densitas sangat rendah, sehingga efisiensinya dalam menurunkan TG lebih rendah daripada fibrat. Statin tidak disukai karena efeknya yang nyata pada hiperlipidemia, yang didominasi oleh peningkatan kolesterol. Karena obat penurun lipid oral memiliki onset kerja yang lambat, pasien sering mengalami distensi abdomen selama timbulnya penyakit dan tidak boleh makan, sehingga obat ini lebih banyak direkomendasikan untuk penggunaan profilaksis.3.3 Pemurnian darah: Pemurnian darah, termasuk pertukaran plasma dan hemofiltrasi, dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan HAP yang parah. Pertukaran plasma (PE) berarti bahwa darah pasien ditarik secara bertahap, plasma dikeluarkan untuk menyingkirkan TG yang terkandung dan sitokin inflamasi yang berlebihan, komponen darah lainnya ditransfusikan kembali ke pasien, dan plasma beku segar dan albumin dimasukkan kembali. Beberapa kasus di luar negeri melaporkan bahwa pasien yang diobati dengan PE mengalami perbaikan yang signifikan baru-baru ini dan tingkat kekambuhan yang jauh lebih rendah. Kyriakidis dkk. merawat lima pasien dengan HAP dengan plasmaferesis dan mendapati bahwa hal itu efektif dalam menurunkan kadar lipid dan memperbaiki gejala. Kecuali satu kasus yang menjalani operasi, tidak ada satupun dari mereka yang meninggal karena penyakit ini, dan tidak ada satupun dari mereka yang mengalami kekambuhan pada masa tindak lanjut 4-28 bulan. Karena PE membutuhkan plasma dalam jumlah besar dan peralatan khusus yang mahal, sehingga sulit untuk dilakukan secara luas saat ini, waktu PE adalah kunci keberhasilan pengobatan, dan harus dilakukan sedini mungkin setelah timbulnya penyakit, dan sebagian besar dianjurkan untuk dilakukan dalam waktu 48-72 jam. Hemofiltrasi (HF) adalah menggunakan efek adsorpsi membran filtrasi untuk menghilangkan lipid darah, mengganti filter setiap 1-2d, umumnya 4-5 kali dapat mengurangi TG darah menjadi 2.3-6.8mmol / L, secara efektif mengurangi gejala sakit perut. waktu terbaik untuk pengobatan HF adalah dalam waktu 72 jam setelah timbulnya penyakit, semakin awal semakin jelas efeknya. Selama periode ini, benar-benar melarang masukan emulsi lemak apa pun, untuk menghindari peningkatan TG lebih lanjut. 3.3.4 Penerapan heparin dan insulin: Lipoprotein lyase (LPL) adalah enzim kunci dalam metabolisme lemak endogen dan eksogen, dan memainkan peran penting dalam pembersihan lemak darah. Heparin intravena terus menerus (atau injeksi subkutan heparin molekul rendah) dan insulin (kontrol glukosa darah di bawah 11,1 mmol / L) dapat mengaktifkan LPL, mempercepat degradasi partikel celiac, secara signifikan mengurangi nilai TG darah, meningkatkan mikrosirkulasi pankreas, dan mencegah aktivasi neutrofil, yang merupakan cara yang efektif untuk mengobati HAP. Berger dkk. melakukan penelitian terhadap lima kasus pasien HAP berat dengan dorongan intravena terus menerus dari heparin molekuler rendah dan Berger dkk. terus menerus mendorong heparin molekul rendah dan insulin ke dalam pembuluh darah 5 pasien dengan HAP parah, dan nilai TG darah semua pasien berkurang menjadi kurang dari 2,8mmol / L, dan tidak ada pasien yang menderita komplikasi atau meninggal. 3.5 Pengobatan tradisional Tiongkok: Pengobatan Tiongkok mengenali HAP sebagai kondisi panas yang padat atau persimpangan yang tertanam panas, dan organ-organ internal tersumbat, serta limpa dan lambung dalam keadaan panas yang padat. Oleh karena itu, serangan Tongli, membersihkan panas dan membuang racun, mengaktifkan sirkulasi darah dan menghilangkan stasis darah adalah prinsip dasar untuk mengobati penyakit ini. Untuk mempertahankan volume darah yang efektif, mencegah syok, mengurangi reaksi inflamasi, biasanya digunakan untuk memberi manfaat pada qi dan menyimpan yang dari injeksi denyut nadi sheng, injeksi astragalus, dll., Dengan dekstrosa molekuler rendah atau obat kortikosteroid. Untuk mengangkat kelumpuhan usus untuk meningkatkan peristaltik usus dan mengontrol translokasi bakteri usus, metode penyadapan Tongli yang umum digunakan, rumus untuk Chengqi Tang besar, detoksifikasi Huanglian Tang plus pengurangan, diare gentian dan hati Tang plus pengurangan, juga dapat digunakan piNi seluruh perut gavage lambung eksternal atau kelembak mentah, dll., Untuk membantu penyerapan asites, buang air besar dan evakuasi usus, mengurangi tekanan intraabdomen, dan memperbaiki gejala. 3.6 Prosedur pembedahan: Intervensi pembedahan harus dihindari pada periode reaksi akut, tetapi jika kombinasi dari septum ventrikel rongga perut jika tekanan intraabdomen tidak berkurang dengan pengobatan konservatif jangka pendek, maka dekompresi dan drainase abdomen terbuka harus dilakukan. Mengenai waktu intervensi bedah, konsensus saat ini adalah bahwa nekrosis pankreas dengan infeksi merupakan indikasi mutlak untuk pembedahan, dan tujuan utama pembedahan adalah untuk mengangkat jaringan nekrotik, lavage abdomen, dan drainase untuk menghentikan perkembangan penyakit. Untuk pasien tanpa infeksi di sekitar pankreas, tetapi dengan cairan perut dalam jumlah besar, drainase dan irigasi tabung perut dapat digunakan, yang dapat mentransfer eksudat perut yang kaya akan enzim pankreas dan berbagai zat berbahaya ke luar tubuh, mengencerkan konsentrasi toksisitas enzimatik eksudat perut, dan mengurangi kerusakan lokal dan sistemik yang disebabkan olehnya. 4. Pencegahan HAP4.1 Pencegahan umum: mengontrol pola makan, mengonsumsi obat penurun lipid untuk menurunkan kadar lipid, dan obesitas harus sesuai dengan meningkatkan olahraga dan mengurangi berat badan. Tingkatkan olahraga dan kurangi berat badan. Obesitas adalah faktor risiko independen untuk AP dan indikator penting dari prognosis AP, dengan korelasi yang kuat dengan HL.4.2 Pencegahan untuk kelompok tertentu: Wanita hamil harus memantau lipid darah dan lipoprotein selama seluruh periode kehamilan, dan setelah lipid darah yang meningkat terdeteksi, lipid darah harus dikontrol dengan diet, dan tidak cocok untuk mengambil obat penurun lipid. Mereka yang mengonsumsi obat yang dapat menyebabkan peningkatan lipid harus memantau kadar TG darah. Glueck dkk. percaya bahwa mereka yang menggunakan estrogen atau triamsinolon harus berhenti minum obat ketika TG darah> 7.90mmol / L, dan ketika TG darah> 3.39 mmol / L, itu adalah kontraindikasi relatif untuk menggunakan obat. Obat lain seperti diuretik, β-blocker, dll., jika terjadi kelainan selama proses aplikasi, pengaturan pola makan dapat dilakukan terlebih dahulu, dan obat tersebut harus dihentikan ketika tidak efektif.4.3 Terapi gen: Untuk TGemia yang tinggi yang disebabkan oleh defisiensi LPL herediter, beberapa sarjana di luar negeri telah mengusulkan penerapan terapi gen. Metode ini masih dalam tahap penelitian. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa setelah menyuntikkan obat yang disebut AAV1-LPLS447X ke dalam kucing dan hewan pengerat yang kekurangan LPL, miofibroblas dapat memproduksi dan mengeluarkan LPL dengan aktivitas enzim, yang dapat membuat tingkat TG darah turun hingga 97% dan mempertahankannya selama lebih dari 1 tahun.5 Prospek: Dengan membaiknya kondisi kehidupan, tingkat kejadian HAP meningkat dari tahun ke tahun. Dokter harus mementingkan hal ini, dan pengukuran lipid harus terdaftar sebagai salah satu pemeriksaan rutin untuk AP untuk memfasilitasi diagnosis dini dan pengobatan tepat waktu. Sangat masuk akal untuk percaya bahwa prognosis pasien HAP akan semakin membaik dengan meningkatnya perhatian terhadap HAP oleh pekerja medis dan peneliti dan studi mendalam tentang korelasi antara HL dan AP.