I. Gambaran umum penyakit serebrovaskular
Penyakit serebrovaskular mengacu pada sekelompok penyakit di mana iskemia intrakranial atau perdarahan terjadi berdasarkan lesi atau gangguan hemodinamik di dinding pembuluh darah yang memasok otak, dan menyebabkan kerusakan otak lokal atau difus sementara atau persisten, yang mengakibatkan berbagai manifestasi klinis. Penyakit serebrovaskular dibagi menjadi penyakit serebrovaskular akut dan penyakit serebrovaskular kronis sesuai dengan urgensi onsetnya, dan yang pertama dibagi menjadi serangan iskemik transien (TIA) dan stroke (Stroke), juga dikenal sebagai Apoplexy, kecelakaan serebrovaskular, umumnya termasuk pendarahan otak, infark serebral, dan pendarahan subarachnoid; menurut sifat lesi dapat dibagi menjadi penyakit serebrovaskular hemoragik dan iskemik. Penyakit serebrovaskular, yang pertama termasuk perdarahan otak, perdarahan subarakhnoid, yang kedua termasuk TIA dan infark serebral.
Penyakit serebrovaskular hemoragik (pendarahan otak)
Pendarahan otak (CH), juga dikenal sebagai pendarahan otak, adalah pendarahan akut, spontan, non-traumatik yang terjadi dari pembuluh darah di parenkim otak di bawah pengaruh kombinasi faktor berdasarkan penyakit yang mendasarinya. CH dibagi menjadi CH primer dan sekunder.
[Etiologi dan patogenesis].
Penyebab utama perdarahan otak adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral, diikuti oleh penyakit serebrovaskular amiloid. hipertensi adalah prediktor independen yang paling penting dari CH, dan sekitar 60%-70% pasien CH primer memiliki hipertensi. Penyakit serebrovaskular amiloid (CAA) sering menyebabkan perdarahan lobar dan rentan terhadap kekambuhan. Penyebab lainnya meliputi: malformasi serebrovaskular, aneurisma, jebakan arteri, penyakit Moyamoya, arteritis serebral, trombosis sistem vena serebral, gangguan hematologi, dan asal medis. Yang kurang umum adalah tumor intrakranial, obat-obatan dan kecanduan obat, dll. Penyebab beberapa pendarahan otak tidak diketahui.
2. Patogenesis Pembuluh darah otak memiliki karakteristiknya sendiri, dengan dinding yang relatif lemah, mesothelium luar yang kurang berkembang, dan kurangnya lapisan elastis. Hipertensi dan aterosklerosis dapat menyebabkan perubahan struktur dinding, membentuk aneurisma kecil atau degenerasi hialin lipid arteri, dan arteri yang menembus dalam lebih mungkin terlibat, yang rentan terhadap pecah dan pendarahan ketika tekanan darah berfluktuasi besar, dan oleh karena itu merupakan tempat utama pendarahan. Terlepas dari penyebab perdarahan, ada lesi yang mendasari pada pembuluh darah itu sendiri yang mendahuluinya. Di bawah pengaruh kombinasi faktor berdasarkan penyakit yang mendasarinya, pembuluh darah yang lesi pecah dan berdarah dan membentuk hematoma, yang sejak awal secara mekanis menekan jaringan otak di sekitarnya, menyebabkan perpindahan jaringan otak, tekanan tengkorak yang tinggi, oedema, iskemia dan hipoksia, yang cenderung membentuk lingkaran setan dan akhirnya mengarah pada pembentukan herniasi otak. Pemahaman patofisiologis CH telah sedikit berubah dalam beberapa tahun terakhir. Sebelumnya, pendarahan otak dianggap sebagai proses satu arah yang sederhana, cepat, dan satu arah, dengan pendarahan yang dianggap berhenti dalam beberapa menit setelah inisiasi. Sekarang diyakini bahwa ini adalah proses yang dinamis dan kompleks yang melibatkan fase-fase yang berbeda, yaitu perluasan hematoma awal: perdarahan terus menerus dan hematoma terus meluas dalam beberapa jam setelah timbulnya gejala, terutama terjadi dalam waktu 6 jam, setelah itu hematoma stabil. mekanisme yang mengarah ke perluasan hematoma awal pada fase akut CH tidak dipahami dengan baik dan kebanyakan orang percaya bahwa mereka terkait dengan hipertensi, tekanan kranial yang tinggi, kompresi jaringan otak lokal Sebagian besar percaya bahwa hal ini terkait dengan hipertensi, tekanan kranial yang tinggi, kompresi jaringan otak terlokalisasi, perdarahan multifokal, dan temuan klinis kami menunjukkan bahwa pasien dengan alkoholisme kronis, fungsi hati yang tidak normal, dan mekanisme koagulasi yang tidak normal, lebih mungkin mengalami pembesaran hematoma daripada mereka yang tidak memiliki faktor-faktor ini. Kerusakan otak di sekitar hematoma biasanya terjadi dalam beberapa hari setelah CH, dan kerusakan sekunder pada jaringan otak dari produk pemecahan hematoma selama resorpsi hematoma diduga terkait dengan trombin dan kerusakan otak yang dimediasi oleh produk akhir terkait koagulasi lainnya dan oedema otak. Kondisi ini memuncak 24-48 jam setelah pendarahan otak dan kemudian stabil dan pulih perlahan-lahan. Karena defisit neurologis terutama disebabkan oleh hematoma dan kompresi oedema, ada pemulihan fungsi neurologis yang cukup besar.
Presentasi klinis]
Pasien biasanya mengalami onset akut selama aktivitas dan agitasi, atau tanpa pemicu yang jelas. Mereka biasanya memiliki gejala seluruh otak yang jelas, seperti sakit kepala, muntah, gangguan kesadaran, serta defisit neurologis seperti hemiparesis, hemianesthesia, hemianopsia, afasia, kejang, dan lain-lain, yang memburuk secara progresif dan meningkatkan tekanan darah pada saat onset. Presentasi klinis tergantung pada jumlah dan lokasi perdarahan, dengan perubahan kesadaran menjadi dasar utama untuk menentukan keparahan kondisi. Sebagian besar terdapat tanda-tanda neurologis lokalisasi dan beberapa pasien mungkin memiliki tanda-tanda iritasi meningeal.
Tipe klinis dan karakteristik perdarahan otak
Perdarahan di ganglia basal adalah tempat yang paling umum dari perdarahan otak hipertensi dan paling sering disebabkan oleh pecahnya arteri pudendal lateral. Kompresi kapsul internal oleh hematoma dapat menyebabkan tanda deviasi rangkap tiga yang khas, pandangan ke sisi lesi di kedua mata dan afasia di belahan bumi yang dominan. Perdarahan thalamik disebabkan oleh pecahnya arteri genikulatum thalamik atau arteri penetrasi thalamik. Gejala khasnya adalah hemianesthesia, kelumpuhan ringan, dan afasia atau sindrom afasia; perdarahan dalam jumlah besar, gangguan kesadaran yang parah ketika ventrikel pecah, mata sering menatap ke dalam atau ke bawah, ukuran pupil bilateral tidak sama, biasanya melebar di sisi perdarahan, menunjukkan pembentukan herniasi tirai serebelar, denervasi, hipertermia sentral, dan muntah-muntah seperti isi lambung kopi. Muntah isi lambung seperti kopi. Perdarahan di kepala nukleus kaudatus biasanya disebabkan oleh pecahnya arteri regurgitan Heubner dan memiliki gejala klinis ringan.
Perdarahan lobar menyumbang sekitar 10% dari perdarahan otak dan paling sering disebabkan oleh malformasi vaskular seperti malformasi arteriovenosa, penyakit moyamoya dan tumor pada orang muda, aterosklerosis hipertensi pada orang tua, dan, pada tingkat yang lebih rendah, angiopati amiloid. Gejala klinis dapat dibagi menjadi tiga kelompok: mereka yang tidak mengalami kelumpuhan dan gangguan somatosensorik: sakit kepala, muntah, iritasi meningeal dan cairan serebrospinal berdarah perlu dibedakan dari perdarahan subarakhnoid; mereka yang mengalami kelumpuhan dan/atau gangguan somatosensorik; dan mereka yang koma pada permulaan. Di lobus frontal, ada gejala psikotik, cengkeraman yang kuat dan meraba-raba; di lobus temporal, ada halusinasi dan afasia sensorik; di lobus parietal, ada gangguan sensorimotorik (sebagian besar anggota tubuh tunggal), kehilangan penggunaan dan gangguan orientasi tubuh; di lobus oksipital, ada kebutaan kortikal, dll. Ini harus dibedakan jika perdarahan kemungkinan akan masuk ke dalam ruang subarachnoid.
Perdarahan pontine menyumbang sekitar 10% dari perdarahan otak. Perdarahan dalam jumlah kecil (ringan): kesadaran yang jelas, wajah menyilang dan saraf palsy yang menyebar, tatapan mata bilateral ke sisi berlawanan dari lesi; perdarahan dalam jumlah besar (>5m1, berat): koma dini dan berat, paresis lembek pada tungkai, pupil bilateral menunjuk ke arah yang tepat, hipertermia sentral, pernapasan yang tidak teratur, dan kematian dalam waktu 24-48 jam.
Perdarahan serebelar menyumbang sekitar 10% dari perdarahan serebral, dengan onset yang tiba-tiba; vertigo yang ditandai, sering muntah; nyeri oksipital; ataksia pada sisi lesi; nistagmus; palsy wajah perifer ipsilateral; tonik serviks; peningkatan tekanan intrakranial yang ditandai, koma yang semakin dalam, dan kematian akibat herniasi foramen oksipital. Perdarahan kecil dikaitkan dengan gejala ringan dan pemulihan yang cepat.
Perdarahan ventrikel primer (perdarahan ventrikel serebral): Primer mengacu pada perdarahan dari pembuluh darah pleksus koroid dan perdarahan dalam jarak 1,5 cm dari kanal subventrikular ke dalam ventrikel, yang sebelumnya dianggap jarang terjadi, tetapi sekarang dipastikan mencapai 3-5% dari perdarahan serebral. Ringan: sakit kepala, muntah, kerah yang kuat, tanda Kernig (+), menyerupai perdarahan subarakhnoid; berat: semua ventrikel terisi darah, timbul koma yang dalam, muntah, pupil mata sangat sempit, strabismus terpisah atau mata mengambang, kelumpuhan anggota badan yang lembek, mungkin memiliki tonik deserebral, pernapasan dalam, mendengkur yang jelas, suhu tubuh yang sangat tinggi, wajah yang sesak dan berkeringat, prognosis yang serius, kematian lebih cepat.
Perdarahan ventrikel primer menyumbang 3-5% dari perdarahan otak dan disebabkan oleh pecahnya arteri pleksus koroid atau arteri subventrikular, tetapi bisa juga sekunder. Prognosisnya buruk pada sebagian besar kasus sirkulasi cairan serebrospinal yang buruk pada gips ventrikel, dan lebih baik pada perdarahan dalam jumlah kecil.
Tes terkait]
1.CT kepala: pilihan pertama untuk pendarahan otak, dapat segera menunjukkan bayangan dengan kepadatan tinggi dan menentukan lokasi pendarahan, ukuran hematoma, oedema serebral dan sistem ventrikel, yang penting untuk memandu pengobatan dan menentukan prognosis. Kerugiannya adalah tidak menunjukkan struktur subkursi dengan baik dan mudah untuk melewatkan lesi perdarahan di otak kecil dan batang otak.
2.MRI kepala: MRI pendarahan otak berbeda pada waktu yang berbeda dan dapat menentukan waktu pendarahan; dapat mendeteksi sejumlah kecil pendarahan di batang otak atau otak kecil yang tidak dapat diidentifikasi; dapat membedakan pendarahan otak tua dari infark otak; dapat menunjukkan efek aliran-ruang pembuluh darah abnormal dan dapat melakukan MRA dan MRV untuk menentukan apakah ada pembuluh darah abnormal angiografi serebral (DSA): untuk menemukan penyebab pendarahan.
3.Pemeriksaan USG transkranial Doppler (TCD): untuk memahami kondisi aliran darah arteri intrakranial, dapat memperoleh informasi tentang vasospasme serebral; dapat menentukan hipertensi intrakranial dan kematian otak; dapat menunjukkan asimetri aliran darah intrakranial ketika darah besar, yaitu asimetri tekanan intrakranial.
4.Tusukan lumbal: dilakukan dengan hati-hati, tekanan cairan serebrospinal meningkat dan sebagian besar berdarah; tidak lagi digunakan sebagai tes rutin.
5.Digital subtraction cerebral angiography (DSA): dapat mendeteksi pendarahan spontan yang disebabkan oleh aneurisma, malformasi arteriovenosa, penyakit Moyamoya, dll.
6.Elektroensefalogram (EEG): Perdarahan hemisferik dapat menjadi abnormal secara ekstensif, signifikan pada sisi yang sakit dan sebagian besar gelombang lambat.
7. Pemeriksaan rutin: darah dan urin rutin, gula darah, fungsi ginjal, dll.
Diagnosis dan diagnosis banding
1. Diagnosis Onset mendadak selama aktivitas atau kegembiraan pada pasien hipertensi paruh baya dan lansia, dengan berbagai tingkat sakit kepala, muntah, gangguan kesadaran dan gejala lainnya, disertai hemiparesis, hemianesthesia, afasia dan tanda lokalisasi fokal lainnya, dengan perkembangan penyakit yang cepat dapat membuat diagnosis klinis, dan mengkonfirmasi diagnosis memerlukan CT kranial.
2. Diagnosis banding Dengan tidak adanya CT kranial, perlu dibedakan dari penyakit-penyakit berikut.
(1) infark serebral: infark serebral terkadang tidak mudah dibedakan dari klaster perdarahan otak kecil secara klinis, pemeriksaan CT dapat memastikan diagnosis, perbedaannya adalah sebagai berikut.
Infark serebral
pendarahan otak
Usia onset
Sebagian besar berusia di atas 60 tahun
Sebagian besar berusia di bawah 60 tahun
Keadaan permulaan
Tenang atau saat tidur
Selama aktivitas atau kegembiraan
Kecepatan onset
Gejala puncak lebih dari 10 jam atau 1-2 hari
Gejala puncak dalam beberapa menit hingga beberapa jam
Riwayat hipertensi
Sebagian besar tidak ada
Sebagian besar
Gejala otak secara keseluruhan
ringan atau tidak ada
Gejala tekanan kranial tinggi seperti sakit kepala, muntah, mengantuk
Gangguan kesadaran
Biasanya ringan atau tidak ada
Lebih parah
Tanda-tanda neurologis
Sebagian besar hemiparesis non-homogen (batang atau cabang)
Sebagian besar hemiparesis homogen (daerah ganglia basal)
Pemeriksaan CT
Fokus kepadatan rendah di parenkim otak
Fokus kepadatan tinggi di parenkim otak
Cairan serebrospinal
tidak berwarna dan jernih
Hemoragik
(2) Perdarahan otak traumatis atau arteri subdural Ada riwayat trauma yang jelas dan lokasi perdarahan berhubungan dengan lokasi pendaratan kepala, biasanya di bawah tengkorak yang menabrak atau di lokasi lindung nilai. Kutub frontal dan temporal sering terjadi, dan CT mungkin menunjukkan hematoma.
(3) Pendarahan akibat malformasi arteriovenosa serebral, aneurisma, penyakit Moyamoya dan tumor intrakranial dapat memiliki gejala yang disebabkan oleh penyakit asli, dengan eksaserbasi mendadak, dan dapat diidentifikasi dengan CT, MRI, MRA atau DSA.
(4) Penyakit hematologi dan pendarahan otak yang diinduksi secara medis Riwayat penyakit atau pengobatan yang sesuai, dan tes hematologi dapat membantu dalam diagnosis.
(5) Koma karena penyakit medis seperti diabetes mellitus, hipoglikemia, koma hati, uremia, keracunan, keracunan obat, keracunan karbon monoksida, dll. Memiliki riwayat medis yang sesuai dan manifestasi abnormal dari pemeriksaan yang relevan.
Perawatan]
1.Prinsip pengobatan: mencegah perluasan hematoma, mengurangi tekanan intrakranial, mengontrol edema serebral, mempertahankan tanda-tanda vital dan mencegah komplikasi; perawatan bedah jika cocok untuk operasi, perawatan medis jika tidak cocok untuk operasi untuk masa pemulihan; mempromosikan pemulihan neurologis.
2.Pengobatan penyakit dalam
(1) Pengobatan suportif umum dan manajemen gejala: pada prinsipnya, rawat pasien di tempat dan usahakan agar pasien tetap tenang dan beristirahat di tempat tidur, terutama untuk pasien hipertensi. Pasien yang sakit parah harus dirawat di NICU, pantau tanda-tanda vital dan amati perubahan pupil dengan cermat. Perhatikan untuk menjaga agar jalan napas tidak terhalang, oksigenasi intermiten, pembersihan sekresi pernapasan secara tepat waktu, dan trakeotomi segera jika terjadi obstruksi untuk menghindari oedema serebral yang memperburuk hipoksia. Menjaga nutrisi dan keseimbangan elektrolit air, biasanya memerlukan diet hidung setelah 3 hari. Dinginkan dengan tepat, jika memungkinkan dengan terapi suhu di bawah dingin. Memperkuat perawatan, menjaga anggota tubuh yang terkena dalam posisi fungsional, membalikkan badan secara teratur, memijat secara teratur, mencegah ulkus dekubitus dan trombosis vena pada tungkai bawah, menjaga mulut tetap bersih dan usus tidak terhalang.
(2) Manajemen tekanan darah: Kontrol tekanan darah yang efektif selama fase akut pendarahan otak dapat meningkatkan prognosis pasien, tetapi tekanan kranial yang tinggi harus ditangani terlebih dahulu, karena tekanan darah tinggi yang disebabkan oleh tekanan kranial yang tinggi tidak efektif dalam menurunkan tekanan darah saja. Jika tekanan tengkorak tinggi terkontrol tekanan darah tetap tinggi dapat diobati dengan terapi antihipertensi. Pada pasien dengan riwayat hipertensi, tekanan arteri rata-rata harus dipertahankan sekitar 130 mmHg; jika tekanan darah diukur 5 menit terpisah dan tekanan sistolik >230 mmHg atau tekanan diastolik >140 mmHg pada kedua kesempatan tersebut, natrium nitroprusside dapat digunakan, jika tekanan darah diukur 20 menit terpisah dan tekanan sistolik 180-230 mmHg dan tekanan diastolik 105-140 mmHg pada kedua kesempatan atau tekanan arteri rata-rata ≥130 mmHg, labetalol intravena, esmolol, dll. dapat diberikan; jika tekanan darah sistolik.