Cara efektif mencegah defisit kognitif

Afasia adalah suatu kondisi klinis di mana terdapat ketidakmampuan untuk mengenali bagian tubuh dan benda-benda yang dikenal melalui organ-organ tubuh tanpa adanya ketidakcukupan sensorik, penurunan mental, kebingungan, dan kurangnya perhatian. Hal ini mencakup defisit dalam kemampuan untuk mengenali visual, pendengaran, sentuhan dan bagian tubuh. Tingkat kognisi klinis sering kali ditentukan oleh kemampuan pasien untuk menyebutkan nama stimulus sensorik dengan benar; untuk menunjukkan tujuan dan penggunaannya; dan untuk memilih stimulus tertentu dari serangkaian stimulus. Kemampuan menyebutkan nama hanya menunjukkan satu bagian dari kognisi. Seseorang dengan anosognosia tidak dapat menamai sebuah objek, mendeskripsikan penggunaannya, mendemonstrasikan penggunaannya, dan melakukan tes pencocokan objek, sedangkan seseorang dengan anosognosia dapat dengan benar melakukan penggunaan sebuah objek dan tes-tes yang disebutkan di atas, kecuali penamaan objek. Pasien tidak lagi dapat mengenali secara visual, atau tidak dapat mengenali hal-hal yang sebelumnya dapat ia kenali tanpa kesulitan, meskipun kemampuan penglihatan dan penalaran pasien tidak berubah. Pasien menjadi sulit atau bahkan tidak dapat mengenali tempat-tempat yang sudah dikenal, benda-benda di sekitarnya, penampilan dan bahkan kerabatnya, dan terkadang warna. Bagaimana defisit kognitif dapat dicegah secara efektif? 1. Pengobatan simtomatik dan neuroprotektif Pasien dengan gejala kejiwaan dan neurologis yang signifikan seperti depresi, kecemasan, dan gangguan tidur dapat diobati secara simtomatik sesuai dengan kondisinya. Selain itu, agen pelindung saraf yang berbeda, seperti peningkat sirkulasi otak, aktivator metabolisme energi, neurotransmiter dan pelindung faktor pertumbuhan saraf, antagonis Ca2+, antagonis reseptor glutamat, antioksidan, modulator sel glial, dan agen antiinflamasi nonsteroid, dapat diaplikasikan pada pengobatan gangguan kognitif yang disebabkan oleh berbagai penyakit. Sebagai contoh, kerusakan neuron dopaminergik memainkan peran penting dalam patogenesis PD, dan berbagai strategi telah dikembangkan untuk meningkatkan fungsi neurologis dopaminergik, termasuk suplementasi farmakologis prekursor L-dopamin, berbagai transplantasi sel untuk menggantikan neuron dopaminergik, dan terapi gen untuk mengimplan gen untuk enzim yang mempromosikan sintesis dopamin, untuk untuk meningkatkan produksi dopamin di striatum atau implantasi gen faktor neurotropik untuk mencegah kematian neuron dopaminergik atau untuk merangsang regenerasi dan pemulihan fungsional sistem nigrostriatal yang rusak. Selain itu, mengingat degenerasi neuron kolinergik pada pasien DA, penggunaan penghambat kolinesterase untuk memblokir degradasi asetilkolin di celah sinaptik sel saraf untuk meningkatkan tingkat asetilkolin dalam sistem saraf adalah satu-satunya strategi efektif yang saat ini digunakan secara klinis untuk pengobatan DA. 3 . Perawatan bedah Perawatan bedah tradisional termasuk pallidotomi, thalamotomi dan implantasi stereotaktik stimulator otak, dll. Sejak tahun 1990-an, terapi penghancuran stereotaktik baru yang ditandai dengan pemosisian elektroda mikro dan kontrol komputer telah dibuat di luar negeri dengan sukses besar dalam pengobatan pasien lanjut usia. Teknik ini, berdasarkan teknik elektrofisiologi modern, memungkinkan lokalisasi yang tepat dan perawatan bedah yang ditargetkan pada tingkat sel, yang dapat mengidentifikasi sel inti yang berbeda di otak pasien berdasarkan fakta bahwa bagian pallidum yang berbeda memiliki karakteristik elektrofisiologis yang jelas berbeda, seperti bagian lateral pallidum memiliki pelepasan semburan yang relatif tidak teratur atau sementara, sedangkan bagian medialnya memiliki pelepasan frekuensi tinggi yang relatif kontinu, dan mengidentifikasi target di tingkat sel, sehingga mengatasi perbedaan anatomi dan fungsional, membuat prosedur lebih aman dan efektif.