Nefritis lupus adalah kerusakan ginjal pada SLE. Sekitar 50 persen atau lebih pasien SLE memiliki manifestasi klinis kerusakan ginjal, dan biopsi ginjal menunjukkan hampir 100 persen keterlibatan ginjal. Nefritis lupus adalah salah satu penyebab paling penting dari gagal ginjal stadium akhir di Tiongkok, yang mungkin terkait erat dengan faktor genetik, faktor infeksi, kelainan hormon seks, dan faktor obat. Pembentukan dan pengendapan kompleks imun adalah mekanisme utama yang menyebabkan nefritis lupus. Autoantibodi yang bersirkulasi seperti DNA untai ganda bergabung dengan antigen yang sesuai untuk membentuk kompleks imun, yang disimpan dalam glomerulus; atau antibodi DNA untai ganda yang bersirkulasi bergabung secara langsung dengan antigen yang disimpan dalam ginjal; atau autoantibodi yang bersirkulasi bergabung dengan antigen glomerulus intrinsik untuk membentuk kompleks imun in-situ. Kompleks imun yang disimpan akan mengaktifkan komplemen, yang dapat menyebabkan infiltrasi sel inflamasi, aktivasi faktor koagulasi dan pelepasan mediator inflamasi, sehingga menyebabkan cedera ginjal. Manifestasi ginjal dari nefritis lupus sangat bervariasi, dan dapat berupa proteinuria dan/atau hematuria tanpa gejala, atau bermanifestasi sebagai hipertensi, sindrom nefrotik, atau sindrom nefritis akut. Penyakit ini dapat berkembang secara bertahap menjadi penyakit ginjal kronis, dengan uremia yang terjadi pada stadium lanjut. Proteinuria adalah yang paling umum dan bervariasi dalam tingkat keparahannya. Proteinuria dalam jumlah besar dan bahkan sindrom nefrotik dapat dilihat pada nefritis lupus proliferatif dan/atau membranosa yang menyebar. Dianjurkan agar pasien dengan nefritis lupus mencari pertolongan medis sesegera mungkin, menyelesaikan pemeriksaan yang relevan seperti yang ditentukan oleh dokter, dan menstandarisasi pengobatan di bawah panduan dokter, untuk menghindari perburukan kondisi.