Gangguan metabolisme fosfor yang disebabkan oleh konsentrasi fosfat yang lebih rendah dari normal dalam sirkulasi darah, juga dikenal sebagai hipofosfatemia, yang dimanifestasikan oleh hemolisis, kelesuan, kelemahan, dan kejang-kejang. Penyebabnya antara lain puasa, penggunaan zat pengikat seperti aluminium hidroksida, magnesium hidroksida atau aluminium karbonat dalam jangka waktu lama, glikolisis dan alkalosis, hipertiroidisme, defisiensi vitamin D, penyakit tubulus ginjal tertentu (mis. Sindrom Fanconi), alkoholisme, dan rakhitis anti vitamin D (hipofosfatemia familial). Patogenesis: Diet umumnya mengandung fosfat yang cukup. Namun, hipofosfatemia dapat terjadi pada situasi berikut: 1. Puasa, terutama pada pasien yang menjalani hipernutrisi intravena, karena glukosa meningkatkan pengambilan fosfat oleh sel, yang menyebabkan hipofosfatemia. 2. Pemberian zat pengikat jangka panjang seperti aluminium hidroksida, magnesium hidroksida atau aluminium karbonat, yang menghambat penyerapan fosfat oleh usus. 3, glikolisis dan alkalosis, yang dapat dengan cepat menguras konsentrasi fosfat intraseluler dan meningkatkan penyerapan fosfat seluler, yang mengakibatkan hipofosfatemia. Setelah terapi insulin pada pasien asidosis diabetik, glikolisis meningkat dan fosfat juga berpindah secara intraseluler. 4, hiperparatiroidisme, peningkatan sekresi hormon paratiroid, mengakibatkan peningkatan ekskresi fosfat urin. 5, kekurangan vitamin D, mengurangi penyerapan fosfat dalam lumen usus. 6, penyakit tubulus ginjal tertentu, seperti sindrom Fanconi, ketika ekskresi fosfat urin meningkat secara signifikan. 7, alkoholisme, karena berkurangnya pola makan, peningkatan glikolisis dan pengobatan gastritis dengan agen pengikat antasid, menyebabkan hipofosfatemia. 8, rakhitis anti-vitamin D (hipofosfatemia familial), kelainan dominan terkait jenis kelamin dengan gangguan reabsorpsi fosfor di tubulus proksimal dan penyerapan kalsium usus yang buruk.