Asma diakui sebagai masalah medis di seluruh dunia dan digolongkan oleh Organisasi Kesehatan Dunia sebagai salah satu dari empat penyakit yang paling banyak diderita. pada 11 Desember 1998, pada hari pembukaan Konferensi Asma Sedunia ke-2 di Barcelona, Spanyol, Komite Prakarsa Asma Global dan Masyarakat Pernapasan Eropa, atas nama Organisasi Kesehatan Dunia, mengusulkan peluncuran Hari Asma Sedunia dan menjadikan hari tersebut sebagai Hari Asma Sedunia yang pertama. Sejak tahun 2000, acara tahunan telah diselenggarakan, tetapi sejak saat itu Hari Asma Sedunia ditetapkan sebagai hari Selasa pertama di bulan Mei setiap tahun, bukan 11 Desember. Menurut sebuah survei, setidaknya ada 20 juta pasien asma di Tiongkok, tetapi kurang dari 5% di antaranya telah menerima pengobatan standar, dan setidaknya setengah dari 5% ini telah salah didiagnosis. Menjelang “Hari Asma Sedunia”, Zhong Nanshan menunjukkan bahwa meskipun asma tidak dapat disembuhkan, “tiga langkah” penilaian penyakit, pengobatan penyakit, dan pemantauan penyakit untuk tujuan pengendalian telah diterapkan. Beliau adalah orang pertama yang mendirikan pusat GERD pertama di Tiongkok dan bahkan di Asia, dan mengajukan teori revolusioner – sindrom laringotrakeal gastro-esofagus. Beliau telah membantu ribuan orang dengan gejala batuk dan asma yang sama untuk keluar dari kesulitan mereka. Asma secara tradisional didefinisikan sebagai penyakit radang kronis pada saluran napas yang melibatkan berbagai sel dan komponen seluler. Peradangan kronis ini berhubungan dengan hiperresponsif saluran napas, yang dapat menyebabkan episode mengi, sesak napas, sesak dada, dan batuk yang berulang, terutama pada malam hari dan dini hari. Episode-episode ini biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran udara variabel yang meluas di paru-paru, yang biasanya sembuh secara spontan atau dengan pengobatan. Etiologi dan patogenesis asma tidak dipahami dengan baik, tetapi sebagian besar dianggap sebagai kelainan genetik poligenik. (i) Faktor genetik Banyak survei menunjukkan bahwa prevalensi asma lebih tinggi pada keluarga daripada populasi, dan semakin dekat hubungan kekerabatan, semakin tinggi prevalensinya; semakin parah penyakitnya, semakin tinggi pula prevalensinya pada keluarga. Gen yang terlibat dalam asma belum sepenuhnya dipahami, tetapi penelitian telah menunjukkan bahwa ada beberapa lokus gen yang terkait dengan penyakit alergi. Gen-gen ini memainkan peran penting dalam perkembangan asma. (ii) Faktor-faktor yang berkontribusi Faktor lingkungan juga memainkan peran penting dalam perkembangan asma. Ada banyak pemicu yang relevan, termasuk antigen yang terhirup (misalnya tungau debu, serbuk sari, jamur, bulu binatang, dll.) dan berbagai inhalan non-spesifik (misalnya sulfur dioksida, cat, amonia, dll.); infeksi (misalnya infeksi saluran pernafasan yang disebabkan oleh virus, bakteri, mikoplasma atau klamidia); antigen makanan (misalnya ikan, udang, kepiting, telur, susu, dll.); obat-obatan (misalnya Tretinoin, aspirin, dll.); perubahan iklim, olahraga, kehamilan, dll. Olahraga, kehamilan, dll. dapat menjadi pemicu asma. Patogenesis asma tidak sepenuhnya dipahami. Kebanyakan orang percaya bahwa reaksi alergi, peradangan kronis pada saluran napas, peningkatan respons saluran napas, dan disfungsi vegetatif berinteraksi satu sama lain dan berpartisipasi dalam patogenesis asma. (i) Reaksi alergi Ketika alergen memasuki tubuh dengan konstitusi alergi, alergen dapat merangsang limfosit B tubuh untuk mensintesis IgE spesifik dan berikatan dengan reseptor IgE afinitas tinggi (FcεR1) di permukaan sel mast dan basofil melalui transmisi makrofag dan limfosit T. Jika alergen masuk kembali ke dalam tubuh, alergen tersebut dapat berikatan silang dengan IgE pada permukaan sel mast dan basofil, sehingga mendorong serangkaian reaksi intraseluler yang menyebabkan sel mensintesis dan melepaskan berbagai mediator aktif yang menyebabkan kontraksi otot polos, peningkatan sekresi lendir, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan infiltrasi sel inflamasi. Sel-sel inflamasi pada gilirannya mengeluarkan berbagai mediator sebagai respons terhadap mediator, yang memperburuk lesi saluran napas dan meningkatkan infiltrasi inflamasi, sehingga menghasilkan gejala klinis asma. (ii) Peradangan saluran napas Peradangan kronis pada saluran napas dianggap sebagai perubahan patologis yang mendasari perubahan patologis dan mekanisme patofisiologis utama serangan berulang pada asma. Terlepas dari jenis atau stadium asma, hal ini dimanifestasikan oleh infiltrasi dan akumulasi berbagai sel inflamasi, terutama sel mast, eosinofil dan limfosit T, di saluran napas. Sel-sel ini berinteraksi untuk mengeluarkan lusinan mediator inflamasi dan sitokin. Mediator, sitokin dan sel inflamasi ini berinteraksi untuk membentuk jaringan interaksi dan pengaruh yang kompleks yang melanggengkan peradangan saluran napas. Ketika tubuh menghadapi faktor pemicu, sel-sel inflamasi ini dapat melepaskan berbagai mediator inflamasi dan sitokin, yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas, peningkatan sekresi mukus, eksudasi plasma, dan edema mukosa. Berbagai sel, termasuk sel mast, eosinofil, neutrofil, sel epitel, makrofag, dan sel endotel diketahui menghasilkan mediator inflamasi. Mediator utama adalah: histamin, prostaglandin (PG), leukotrien (LT), faktor pengaktifan trombosit (PAF), faktor kemotaktik eosinofil (ECF-A), faktor kemotaktik neutrofil (NCF-A), protein basa mayor (MBP), protein kationik eosinofil (ECP) endotelin-1 (ET-1), dan molekul abhesi (AM). Kesimpulannya, peradangan kronis saluran napas pada asma melibatkan berbagai sel inflamasi, mediator inflamasi, dan sitokin yang berinteraksi untuk membentuk lingkaran setan yang melanggengkan peradangan saluran napas. Keterkaitan ini sangat kompleks dan memerlukan penelitian lebih lanjut. (iii) Hiperresponsif saluran napas (AHR) bermanifestasi sebagai penyempitan saluran napas yang berlebihan atau prematur sebagai respons terhadap berbagai rangsangan dan merupakan faktor penting lainnya dalam perkembangan asma pada pasien. Saat ini telah diterima secara umum bahwa peradangan saluran napas merupakan salah satu mekanisme penting yang menyebabkan hiperresponsif saluran napas. Faktor-faktor seperti kerusakan epitel saluran napas dan modulasi saraf intraepitel juga terlibat dalam patogenesis AHR. AHR adalah fitur patofisiologis yang umum pada pasien asma bronkial, tetapi tidak semua pasien dengan AHR memiliki asma bronkial. Dari sudut pandang klinis, AHR yang sangat ringan dapat didiagnosis bersamaan dengan manifestasi klinis. Namun, AHR sedang atau lebih tinggi hampir pasti merupakan asma. (iv) Mekanisme neurologis Faktor neurologis juga dianggap sebagai bagian penting dari patogenesis asma. Saluran bronkial dipersarafi oleh seperangkat saraf vegetatif yang kompleks. Selain saraf kolinergik dan adrenergik, terdapat juga sistem saraf non-adrenergik non-kolinergik (NANC). Asma bronkial dikaitkan dengan hipofungsi reseptor beta-adrenergik dan tonus vagal, dan kemungkinan peningkatan responsifitas saraf alfa-adrenergik, yang melepaskan neuromediator otot polos bronkus, seperti vasopresin (VIP) dan oksida nitrat (NO), dan mediator kontraksi otot polos bronkus, seperti substansi P dan neurokinin. Ketidakseimbangan antara keduanya dapat menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. GERD adalah penyakit di mana refluks isi lambung menyebabkan ketidaknyamanan dan/atau komplikasi. Gejala khasnya adalah refluks dan nyeri ulu hati (sensasi terbakar di daerah retrosternal), tetapi beberapa pasien tetap tidak bergejala atau mengalami gejala yang tidak lazim seperti asma, suara serak, nyeri tenggorokan, batuk, dan lain-lain. Keragaman dan sifat gejala GERD yang berbahaya sering kali membuatnya sulit untuk dideteksi dan oleh karena itu sulit untuk memberikan pengobatan yang tepat. Jika tidak diobati dalam waktu yang lama, terdapat risiko terjadinya berbagai komplikasi seperti erosi esofagus, perdarahan, penyempitan dan adenokarsinoma. Dalam hal gejala, pasien dengan GERD mungkin mengalami kesulitan bernapas di malam hari karena berkurangnya aliran ekspirasi dan peningkatan resistensi jalan napas yang disebabkan oleh infus asam di kerongkongan, dan mungkin terbangun di tengah malam karena menahan napas, dan bahkan mungkin menderita mual dan nyeri ulu hati. Gejala-gejala ini sering kali menyesatkan pasien untuk percaya bahwa mereka menderita asma, sementara mengabaikan penyebab sebenarnya. Untuk membedakan antara asma dan GERD, dapat dimulai dengan memahami apakah gejala yang dialami pasien berhubungan dengan alergen. Asma umum cenderung memiliki alergen seperti serbuk sari dan tungau debu, dan kondisinya dapat memburuk atau membaik seiring musim atau lingkungan, dengan kesulitan bernapas sebagai penyebab utamanya. Sebaliknya, GERD adalah gangguan pencernaan yang umum terjadi tanpa alergen yang jelas, tidak ada distribusi musiman, dan pada beberapa pasien dikaitkan dengan rasa kenyang, dll. Menurut penelitian, GERD tanpa gejala terjadi pada sebagian besar pasien asma. Meskipun hubungan patofisiologis antara keduanya tidak sepenuhnya dipahami, dalam banyak kasus, satu penyakit memperburuk gejala subklinis penyakit lainnya. Ini berarti bahwa mengobati asma saja tidak sepenuhnya membantu, melainkan diperlukan pendekatan dua cabang untuk mengobati GERD sesegera mungkin setelah didiagnosis. Pada bulan Oktober 2007, Kelompok Dinamika Gastrointestinal dari Perhimpunan Gastroenterologi Cina menerbitkan Opini Konsensus domestik pertama tentang Pengobatan GERD di Chinese Journal of Gastroenterology. Artikel ini menstandarkan dosis dan cara pengobatan GERD serta mengusulkan terapi penghambat pompa proton (PPI). Menurut artikel tersebut, ada tiga langkah utama dalam mendiagnosis dan mengobati GERD: pertama, pengobatan PPI empiris untuk pasien yang dicurigai menderita GERD selama 1 hingga 2 minggu berdasarkan gejala GERD yang khas seperti mulas dan refluks; kedua, setelah mengidentifikasi GERD, pasien harus menerima pengobatan awal selama 8 minggu yang terstandardisasi dengan dosis standar PPI yang direkomendasikan; ketiga, tergantung pada kondisi pasien yang berbeda Pengingat untuk terapi pemeliharaan untuk mengkonsolidasikan kemanjuran dan mencegah kekambuhan, misalnya pemeliharaan dosis asli, pengurangan dosis, terapi sesuai permintaan, dll. Telah terbukti bahwa setelah kami memberikan terapi frekuensi radio atau fundoplikasi kepada lebih dari 700 pasien asma yang dikombinasikan dengan refluks, semua asma yang diderita selama bertahun-tahun secara ajaib menghilang, yang memperkuat kemungkinan GERD menyebabkan asma. Kesimpulannya, GERD tidak boleh diabaikan. Ada juga beberapa kesalahpahaman tentang pengobatan asma: Mitos 1: Asma tidak dapat disembuhkan. Karena penyebab dan patogenesis asma yang kompleks, masih sangat sulit untuk menyembuhkannya secara mendasar atau untuk selamanya. Bagaimanapun juga, asma adalah penyakit kronis dan tidak realistis untuk berpikir bahwa penyembuhan sementara tidak akan pernah kambuh lagi. Namun, pasien dan keluarganya tidak perlu menjadi negatif, kehilangan kepercayaan diri untuk sembuh, atau bahkan menjadi putus asa atau mencari penyembuhan lain selain asma. Faktanya, dengan kemajuan terbaru dalam penelitian medis, asma dapat disembuhkan secara simtomatis. Tujuan pengobatan yang diterima secara internasional adalah: tidak ada (atau minimal) gejala kronis, termasuk gejala malam hari; tidak ada (atau minimal) eksaserbasi akut asma; tidak ada kunjungan ke ruang gawat darurat; minimal (atau tidak ada) penggunaan agonis beta 2; tidak ada keterbatasan aktivitas fisik atau olahraga; dan fungsi paru-paru secara umum normal. Dengan pengobatan yang tepat dan efektif, gejala-gejala dapat hilang sama sekali dan pasien dapat hidup dan bekerja secara normal sebagai orang yang sehat. Mitos 2: Asma tidak perlu diobati bila tidak ada gejala, dan bila Anda mengi, barulah diobati. Ada berbagai jenis asma, dan pengobatannya harus disesuaikan secara individual. Pasien dengan serangan asma intermiten (misalnya asma alergi yang khas), yang berdurasi pendek, dapat diobati selama serangan asma; pasien dengan serangan asma yang menetap dan sering harus mengikuti pengobatan jangka panjang dan teratur untuk melakukannya. Pasien seperti itu yang tidak memperhatikan pengobatan selama periode stabilisasi akan dengan mudah menyebabkan gejala asma yang berulang, yang memengaruhi kualitas hidup, dan pada akhirnya akan terjadi kerusakan deformasi bronkus yang tidak dapat dipulihkan dan menjadi penyakit paru obstruktif kronik. Baik dokter maupun pasien harus keluar dari kesalahpahaman dengan hanya mengobati fase eksaserbasi asma dan mengabaikan fase remisi, hanya mengobati gejalanya saja, tetapi tidak mengobati akar penyebabnya. Miskonsepsi 3: Percaya bahwa hormon memiliki efek samping yang besar dan tidak mau menerima terapi hormon yang dihirup. Inti dari asma adalah peradangan saluran napas, dan glukokortikoid adalah obat yang paling efektif untuk mengobati peradangan saluran napas. Namun, suntikan oral dan intravena adalah obat sistemik, yang dapat efektif pada saat itu tetapi dapat memiliki banyak efek samping pada tubuh ketika digunakan dalam jangka waktu yang lama. Ada banyak pasien seperti itu di klinik rawat jalan. Mereka mendengarkan iklan atau mengejar hasil yang cepat dan menyalahgunakan terapi hormon oral untuk waktu yang lama, yang mengakibatkan efek samping seperti obesitas, tekanan darah tinggi, diabetes dan osteoporosis, dan sulit untuk mengontrol kondisi mereka ketika mereka mengalami serangan asma lagi. Faktanya, beberapa “pengobatan asma” yang diiklankan sebagian besar terdiri dari hormon dan agonis beta kerja pendek. Pengobatan yang tepat untuk asma adalah glukokortikosteroid hirup, dengan agonis beta kerja panjang yang dihirup, tergantung pada tingkat keparahan kondisinya, dan agonis beta kerja pendek hanya jika ada gejala akut. Hormon yang dihirup hanya bekerja secara lokal di saluran napas, tidak diserap ke dalam aliran darah dan diberikan dalam dosis kecil, biasanya kurang dari 1 mg per hari (dibandingkan dengan 5 mg per pil prednison), sehingga pengobatan glukokortikosteroid hirup seumur hidup untuk asma tidak terkait dengan efek samping yang signifikan. Dengan pengobatan standar, pasien dapat mencapai ketiadaan gejala asma sama sekali, tidak ada serangan akut, tidak terbangun di malam hari, tidak perlu ke unit gawat darurat, tidak ada pembatasan olahraga, dan tidak ada efek samping dari pengobatan. Namun, di Cina, karena ketakutan akan hormon, kurang dari 10% orang lebih memilih hormon hirup untuk mengendalikan asma, dan terlalu banyak ketergantungan pada obat pereda akut, atau bahkan penyalahgunaan hormon jangka panjang dengan keyakinan yang keliru dari iklan. Mitos 4: Setelah gejala asma terkendali, tidak perlu melanjutkan pengobatan. Untuk waktu yang lama, beberapa pasien, keluarga mereka dan bahkan dokter hanya memperhatikan pengobatan eksaserbasi. Setelah gejala asma berkurang, mereka secara keliru dianggap telah sembuh dan pengobatan dihentikan, sehingga mengakibatkan serangan asma berulang yang tidak diobati untuk waktu yang lama, dengan kasus-kasus yang serius yang berkembang menjadi emfisema, penyakit jantung paru, dan hilangnya kapasitas kerja. Eksaserbasi asma bersifat episodik, tetapi peradangan saluran napas berlangsung lama. Menghirup glukokortikoid atau kombinasi agonis beta kerja panjang yang dihirup dapat menekan peradangan saluran napas dengan baik dan mengendalikan asma secara lebih efektif daripada mengobati bronkokonstriksi akut saja. Setelah asma terkontrol, terapi inhalasi harus dipertahankan setidaknya selama 3-6 bulan dan kemudian dokter harus diminta untuk mengembangkan langkah pengobatan berikutnya yang sesuai. Mitos 5: Asma tidak berhubungan dengan masalah lambung. Telah diketahui bahwa asam lambung adalah cairan yang sangat asam dan jika kardia tidak berfungsi dengan baik, hal ini dapat menyebabkan refluks, yang dapat menyebabkan refluks esofagitis pada kasus-kasus ringan atau aspirasi yang tidak disengaja ke dalam trakea, yang menyebabkan kejang trakea dan serangan asma. Asma tidak perlu ditakuti, yang ditakuti adalah salah diagnosis. Deteksi yang tepat dan tepat waktu serta pengobatan yang agresif sangat penting.