Paru-paru adalah salah satu organ yang paling sering terkena dampak pada uremia. Pneumonia uremik dalam arti sempit adalah bayangan berbentuk sayap kupu-kupu simetris pada rontgen dada yang berpusat pada hilus paru yang menjalar ke kedua sisi, dengan manifestasi utama berupa oedema paru.
Bentuk yang paling umum adalah dyspnoea, sebagian besar ringan sampai sedang, ditandai dengan kemampuan untuk berbaring, dengan insiden antara 30% dan 80%. Hal ini diikuti oleh batuk, yang terjadi pada 50% hingga 65% kasus, biasanya kering atau dengan sedikit dahak lendir putih, atau dengan dahak nanah kuning dalam jumlah besar bila dikombinasikan dengan infeksi. Sejumlah kecil pasien juga mengalami distensi dan nyeri dada bagian bawah bilateral.
Komplikasi paru yang paling umum dari gagal ginjal kronis adalah pneumonia uremik, juga dikenal sebagai paru uremik, atau oedema paru uremik, yang merupakan sindrom klinis dengan oedema paru sebagai manifestasi patologis utama, yang disebabkan oleh uremia dan pneumonia non-infeksi. Gejala yang khas adalah batuk, batuk berdahak, darah dalam dahak, dispnea, masih berbaring datar di malam hari dan sesak napas setelah beraktivitas.
Insiden uremia masih mencapai 50 hingga 100 per juta dari populasi alami dan paru-paru adalah salah satu organ yang paling sering terkena dampak uremia. Penyakit ini mengacu pada perubahan patofisiologis dan manifestasi klinis sistem pernapasan pada uremia, termasuk edema paru, kalsifikasi paru, infark paru pleuritik, fibrosis paru dan hipertensi paru, dan dapat mempengaruhi pasien tanpa memandang jenis kelamin.
I. Deskripsi penyakit
Paru-paru adalah salah satu organ yang paling sering terkena dampak pada sindrom uremik. Dalam arti istilah yang lebih sempit, pneumonia uremik mengacu pada bayangan berbentuk sayap kupu-kupu simetris yang memancar dari hilus ke sisi rontgen dada pada sindrom uremik, dengan lesi yang terutama menunjukkan oedema paru;
Definisi luas pneumonia uremik mengacu pada perubahan patofisiologis dan manifestasi klinis sistem pernapasan pada uremia, termasuk edema paru, kalsifikasi paru, radang selaput dada, infark paru, fibrosis paru dan hipertensi paru. Manifestasi paru dari oedema paru uremik, juga dikenal sebagai pneumonia uremik dan gagal ginjal kronis, dibahas di bawah ini.
Komplikasi paru yang paling umum dari gagal ginjal kronis adalah pneumonia uremik, juga dikenal sebagai paru uremik, atau oedema paru uremik, sindrom klinis di mana oedema paru adalah manifestasi patologis utama uremia dan pneumonia non-infeksi.
II. Gejala dan tanda
1. Gejala: Gejala khasnya adalah batuk-batuk, batuk berdahak, darah dalam dahak, sesak napas, masih berbaring datar di malam hari dan sesak napas setelah beraktivitas. Sebaliknya, pasien dengan pneumonia uremik awal tidak memiliki gejala yang jelas dan memiliki gejala sistemik yang disebabkan oleh uremia. Pada sebagian pasien dengan gejala atipikal, oedema paru sudah sangat jelas, tetapi dyspnoea dan batuk serta dahak sangat ringan sehingga mudah diabaikan. Jika fibrosis paru interstitial berkembang, mungkin ada dyspnoea yang ditandai. Sekitar setengah dari pasien mungkin memiliki komplikasi efusi pleura, sebagian besar eksudat fibrinous, dan beberapa berdarah.
2. Tanda-tanda: Pasien dengan pneumonia uremik awal mungkin tidak memiliki tanda-tanda yang jelas, tetapi pada tahap akhir, tanda-tanda khas dapat muncul, seperti sesak napas, sianosis pada bibir, dan stomatitis basah dapat didengar di kedua paru-paru.
Etiologi penyakit
Paru-paru memainkan peran yang sangat penting dalam organ sistemik. Di satu sisi, paru-paru secara langsung terhubung dengan lingkungan eksternal. Oleh karena itu, paru-paru tunduk pada faktor patogenik eksternal dan perubahan lingkungan internal, dan semua penyakit sistemik dapat menyebabkan perubahan pada sistem pernapasan. Pada gagal ginjal kronis, banyak infeksi, racun dan faktor kekebalan tubuh dapat memiliki efek buruk pada paru-paru.
Faktor-faktor ini termasuk tindakan langsung bakteri, jamur dan virus pada paru-paru, yaitu infeksi, dan mungkin juga memiliki efek tidak langsung pada paru-paru, seperti oedema paru akibat retensi natrium dan air, yaitu pneumonia uremik. Oedema paru akibat retensi natrium dan air pada gagal ginjal kronis dapat secara langsung menyebabkan kerusakan paru-paru, sementara berbagai racun dalam tubuh pada gagal ginjal kronis dapat secara langsung menyebabkan kerusakan paru-paru dan proses patologis yang merusak ginjal juga dapat menyebabkan perubahan pada paru-paru, seperti skleroderma, granulomatosis Wegener, penyakit nodular, dan sindrom paru-ginjal.
Dalam beberapa tahun terakhir, para sarjana asing telah melaporkan bahwa penyebab umum uremia adalah nefropati diabetik, nefropati hipertensi, glomerulonefritis, ginjal polikistik, dll. Sebagian besar pasien yang menderita nefropati diabetik dan nefropati hipertensi berusia lanjut, dan pasien-pasien ini sebagian besar dikombinasikan dengan penyakit arteri koroner, sehingga mereka lebih cenderung memiliki pneumonia uremik, yaitu oedema paru uremik. Pasien dengan ginjal polikistik biasanya tidak mengembangkan gejala klinis sampai mereka berusia sekitar 60 tahun, sehingga mereka juga kebanyakan berusia lanjut.
1. Peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler
(1) Zat molekul kecil: termasuk urea, zat guanidin dan amina. Urea adalah salah satu zat metabolik yang paling melimpah dalam cairan tubuh. Pada tahap tengah dan akhir gagal ginjal kronis, konsentrasi serum urea secara bertahap meningkat, dan gejala klinis uremia yang umum, seperti sakit kepala, kelemahan, mual, muntah, mengantuk, dan kecenderungan perdarahan, semuanya terkait dengan urea.
Guanidin adalah metabolit asam amino tertentu dan kreatinin dan diekskresikan dalam urin dengan kecepatan sekitar 10g per hari pada orang normal. Pada pasien uremia, kadar serum kreatinin meningkat dan kadar serum guanidin meningkat secara paralel. Amina termasuk amina alifatik, amina aromatik dan poliamin. Baik amina alifatik maupun aromatik dapat menghambat aktivitas enzim tertentu dan memengaruhi metabolisme. Poliamin meningkatkan lisis eritrosit, menghambat produksi eritropoietin, menghambat aktivitas Na+-K–ATPase dan Mg++-ATPase, meningkatkan permeabilitas mikrosirkulasi, dan meningkatkan produksi oedema paru uremik.
(2) Zat molekul sedang: Ini termasuk hormon yang secara struktural normal tetapi konsentrasi hormon meningkat, konsentrasi tinggi metabolit normal, dan produk lisis sel atau bakteri. Konsentrasi tinggi zat mid-molekuler dapat menyebabkan neuropati perifer, penghambatan eritropoiesis, penghambatan berbagai produksi antibodi, berkurangnya fungsi kekebalan seluler, termasuk hormon paratiroid (PTH), yang menyebabkan kerusakan difus yang paling signifikan pada membran alveolar-kapiler, dan juga dapat mempengaruhi fungsi miokard dan metabolisme kardiomiosit.
(3) Faktor imunologi: Karena membran basal glomerulus dan membran basal kapiler paru memiliki kelompok penentu antigenik yang sama, penyebab uremia seperti glomerulonefritis kronis dan sindrom nefrotik dapat merusak membran basal kapiler paru, menyebabkan perubahan permeabilitasnya.
2. Peningkatan beban volume Model hewan ligasi ureter yang menghasilkan gagal ginjal akut menunjukkan lesi paru, membuktikan bahwa mekanisme terjadinya tergantung pada kelebihan air. Peningkatan beban volume akibat rendahnya urin dan pemadaman urin pada pasien uremik merupakan perubahan patofisiologis yang paling penting dan merupakan salah satu penyebab utama terbentuknya oedema paru.
3. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma Proteinuria dalam jumlah besar, malnutrisi dan anemia gabungan menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma, sehingga terjadi kebocoran cairan ke dalam interstitium dan menyebabkan oedema interstitial. Pengaturan aliran cairan melintasi kapiler paru didasarkan pada rumus Starling, yaitu aliran air bersih ditentukan oleh interaksi perbedaan tekanan air bersih melintasi membran (ΔP), perbedaan tekanan osmotik koloid melintasi membran (Δπ), dan koefisien filtrasi membran (Kf).
Biasanya keseimbangan tertentu dipertahankan antara ∆P dan ∆π, yang terutama diatur oleh sistem limfatik. Oedema paru primer terjadi ketika Kf membran diubah dan kebocoran cairan dari membran meningkat di atas drainase limfatik, sehingga terjadi akumulasi cairan di ruang interstisial jaringan paru-paru. Oedema paru sekunder terjadi sebagai akibat dari perubahan Δπ atau ΔP, menyebabkan cairan memasuki ruang interstisial di kapiler paru. Pasien tidak selalu menunjukkan kelebihan volume cairan sistemik, tetapi mungkin mengalami peningkatan tekanan baji intrakardiak dan paru.
4. Pada uremia, fungsi miokard terhambat dan insufisiensi jantung kiri menyebabkan peningkatan tekanan kapiler paru, menyebabkan oedema paru dan penurunan kepatuhan paru. Pada tahap akhir uremia, kelainan kardiovaskular pada rontgen dada tidak selalu berkorelasi dengan urea nitrogen (BUN) dan kreatinin (Scr), yang menunjukkan bahwa pembentukan oedema paru merupakan kombinasi dari berbagai faktor.
5, efek radikal bebas oksigen, molekul adhesi dan sitokin Uremia karena pengurangan unit ginjal sisa, metabolisme kreatinin dan kerentanan terhadap infeksi dan faktor-faktor lain meningkatkan produksi radikal bebas oksigen, kapasitas antioksidan sistemik pasien berkurang secara signifikan, tidak dapat dengan cepat dan efektif menghilangkan anion superoksida ini, mengakibatkan penghapusan benda asing pada saat yang sama, memperburuk kerusakan jaringan. Asam hipoklorit mempercepat metabolisme kreatinin dan metabolit yang terbentuk dapat dengan mudah menembus ke dalam sel dan menjadi sitotoksik dan merusak jaringan.
Paru-paru hipersensitif terhadap asam hipoklorit dan memainkan peran utama dalam kerusakan jaringan paru-paru yang diinduksi neutrofil. Penggunaan membran yang tidak kompatibel secara biologis selama hemodialisis mengaktifkan komplemen, menyebabkan leukosit menumpuk di mikrosirkulasi paru dan melepaskan berbagai enzim lisosom, yang mengakibatkan kerusakan paru-paru. Juga telah ditunjukkan bahwa akumulasi leukosit dalam mikrosirkulasi paru dikaitkan dengan peningkatan ekspresi molekul adhesi pada permukaannya dan peningkatan aktivitas leukosit.
6, gangguan otot pernafasan pada uremia akibat malnutrisi, defisiensi vitamin D3 aktif, hiperparatiroidisme, malnutrisi dan faktor lainnya, mengakibatkan kelemahan otot dan disuse, perubahan kepatuhan dinding dada, mempengaruhi fungsi paru-paru, seperti yang dimanifestasikan oleh tekanan inspirasi maksimum, tekanan ekspirasi maksimum dan tekanan trans-diafragmatik berkurang.
7. Faktor-faktor lain Manajemen klinis asupan air yang tidak tepat, asidosis metabolik dan gangguan elektrolit juga sangat mungkin menyebabkan oedema paru.
IV. Patofisiologi
Secara kasar, kedua paru-paru diamati menjadi kenyal dan mengeras secara difus dengan peningkatan berat badan. Secara mikroskopis, lesi menonjol di pita dalam kedua paru-paru dan memperlihatkan alveoli yang mengandung larutan berair fibrinous yang kaya protein, kadang-kadang dengan massa hialin padat, yang mungkin disusupi oleh sel mononuklear, endapan amiloid di membran basal alveoli dan pembuluh darah kecil, serta perdarahan paru dan endapan hematoksilin yang mengandung zat besi, yang terakhir ini dapat menyebabkan fibrosis. 20% kasus memiliki pleuritis fibrinous. Fibrosis paru umum terjadi pada otopsi, dengan perubahan tambal sulam yang menyebar di kedua paru-paru, atau jaringan fibrosa yang menggantikan seluruh subbagian, karena penyakit ini berkembang berulang kali, dengan episode berulang dari oedema paru dan kalsifikasi paru.
Patologi pneumonia uremik ditandai dengan perubahan kenyal yang menyebar, atau oedema sklerosis, disertai dengan peningkatan berat paru-paru. Perubahan mikroskopis adalah tipikal oedema paru dengan kapiler alveolar yang melebar, memar, membran alveolar yang menebal, oedema septum alveolar, dan eksudat berserat yang kaya protein di alveoli, yang seperti jeli dan mudah terkoagulasi. Pada kasus yang parah, terdapat oedema paru hemoragik dan fibrinous, dengan pelepasan sel dinding alveolar, terlihat infiltrasi makrofag dan monosit, dan kadang-kadang pembentukan membran hialin.
Oedema paru uremik berulang menyebabkan fibrosis interstisial dan endapan intra-alveolar dari hematoksilin yang mengandung besi. Sekitar 20% berhubungan dengan pleuritis fibrinosa. Oedema paru uremik berbeda dari bentuk lain dari oedema paru karena kejadiannya secara umum dianggap terkait dengan peningkatan kadar nitrogen urea darah dan kreatinin. Racun uremik hadir dalam darah pasien uremia sebagai guanidin molekul kecil, zat yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler alveolar, yang menyebabkan tumpahan cairan sarat protein ke dalam alveoli dan interstitium dan perkembangan oedema paru.
Retensi natrium dan air adalah penyebab lain dari oedema paru uremik. Selain itu pasien lansia dengan uremia sering dikaitkan dengan gagal jantung kiri, yang juga memainkan peran penting dalam pengembangan dan perkembangan oedema paru uremik. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma, seperti proteinuria masif, malnutrisi, dan anemia, menyebabkan kebocoran cairan ke dalam interstitium dan menyebabkan oedema paru interstitial. Peningkatan radikal bebas dalam tubuh dan berkurangnya kapasitas antioksidan sistemik pasien untuk menghilangkan anion superoksida ini secara cepat dan efektif, menyebabkan peningkatan kerusakan jaringan saat membersihkan benda asing.
V. Diagnosis
Secara klinis, kemungkinan pneumonia uremik harus dipertimbangkan pada pasien dengan diagnosis yang jelas dari gagal ginjal kronis yang hadir dengan gejala seperti batuk, batuk, darah dalam dahak atau hemoptisis, dispnea, dan target busur basah di dasar paru-paru (pneumonia, sindrom Goodpasture, edema paru kardiogenik, dll.).
Tes laboratorium: Tes laboratorium: semua manifestasi tes laboratorium gagal ginjal kronis mungkin ada, seperti komplikasi lanjutan fibrosis paru interstitial, hipoksaemia dan manifestasi asidosis metabolik pada analisis gas darah, tes patogenik sering negatif, dan efusi pleura secara rutin diperiksa sebagai eksudat.
(i) Investigasi tambahan lainnya.
1. Pencitraan Presentasi pada rontgen dada bervariasi dengan tingkat keparahan dan durasi penyakit dan dibagi menjadi 4 tahap.
(1) Tahap stasis paru: dimanifestasikan oleh tekstur paru-paru yang meningkat, bayangan hilar yang membesar dan perubahan seperti kaca berbulu di bidang paru-paru bagian tengah dan bawah.
(2) Oedema paru interstitial: diameter luar bronkus dan pembuluh darah di sekitar hilus menebal dan marginnya kabur, yang dikenal sebagai “tanda manset”, dan garis Kerley B dan A dapat muncul.
(3) Tahap oedema alveolar: bayangan belang-bayang yang menyebar dan menyatu menjadi bayangan besar.
(4) Tahap fibrosis paru interstitial: banyak tali dan bayangan retikuler di bidang paru-paru.
(5) Tanda-tanda lain: efusi pleura, efusi perikardial, penebalan pleura dan kalsifikasi paru mungkin ada.
2. Pengukuran fungsi paru Penurunan volume paru dan penurunan fungsi difusi.
(ii) Diagnosis pneumonia uremik dapat didasarkan pada.
1. Harus ada penyakit ginjal yang parah dan pengujian fungsi ginjal memenuhi kriteria untuk pneumonia uremik.
2, Paling sering terlihat pada mereka yang mengalami oliguria, anuria, asupan air dan natrium yang berlebihan atau ultrafiltrasi dialisis yang tidak memadai.
3. Gejala klinis yang paling penting adalah dyspnoea, tetapi pasien dapat berbaring datar.
4, film dada sinar-X biasanya menunjukkan bayangan eksudatif kecil atau besar yang luas di kedua paru-paru bagian bawah, yang dapat berubah dengan cepat dalam waktu singkat.
Tes darah tidak menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih total atau rasio neutrofil, dan kultur dahak bebas dari bakteri patogen.
6. Analisis gas darah arteri untuk hipoksaemia dan asidosis metabolik.
7. Tes fungsi paru menunjukkan penurunan fungsi difusi yang paling awal dan persisten, dengan perubahan ventilasi restriktif mencapai lebih dari 51%.
8. Efek anti-infeksi tidak signifikan dan kemanjuran hemodialisis jelas.
(iii) Pemeriksaan
Tes laboratorium: analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolik. Hipoksaemia. PaCO2 tahap awal dan pertengahan menurun atau normal. Ketika PaCO2 meningkat secara signifikan, ini menunjukkan kondisi kritis.
Investigasi tambahan lainnya.
1. Rontgen dada
(1) Fitur pencitraan paru-paru.
(1) Ragam morfologi: dapat muncul sebagai sayap kupu-kupu, seperti jagung, potongan-potongan kecil yang terisolasi atau menyebar, potongan besar tunggal atau ganda, massa atau beberapa nodul dan jenis bayangan lainnya, bentuk sayap kupu-kupu yang khas jarang terjadi, terhitung sekitar 4% hingga 10%, peningkatan tekstur paru-paru dan kelainan kasar adalah yang paling umum, terhitung 71%.
Kepadatan bervariasi: kepadatan bisa samar atau padat, seragam atau bercampur dengan banyak gambar.
Lokasi bervariasi: dapat berada di kedua atau satu paru-paru, dapat berada di seluruh paru-paru di kedua sisi atau di bidang tengah dan bawah kedua paru-paru, atau dapat terlihat di seluruh paru-paru di satu sisi atau di segmen paru-paru lobus. Kesan keseluruhan: lebih banyak paru-paru kanan daripada kiri, lebih banyak pita tengah dan dalam daripada pita luar, lebih banyak lobus paru-paru tengah dan bawah daripada lobus paru-paru atas, dan lobus bawah paru-paru kanan sangat rentan terhadap invasi.
(4) Perubahannya cepat: setelah pengobatan dengan hemodialisis, penguatan jantung dan diuresis, bayangan paru-paru dapat diserap secara signifikan atau hilang sama sekali dalam waktu singkat seiring dengan membaiknya fungsi ginjal dan jantung.
(2) Tipologi pencitraan paru
(1) Tipe stasis paru: tipe yang paling umum dalam praktik klinis, terhitung sekitar 60% kasus, bermanifestasi sebagai bayangan yang membesar dan kabur di kedua ruang paru-paru dan tekstur paru-paru yang menebal.
(2) Oedema paru interstitial: bayangan hilar yang membesar dengan margin yang tidak jelas dan tekstur paru-paru bagian atas dan bawah yang meningkat, menebal dan kabur. Garis K terdapat pada sekitar 13% kasus, garis B pada 7% dan garis A pada 2% hingga 3%.
(iii) Alveolar pulmonary oedema: bayangan pipih kecil atau besar yang tersebar luas di kedua paru-paru bagian bawah yang tidak padat, kontinu dan kabur, biasanya dalam bentuk sayap kupu-kupu. Jenis ini menyumbang sekitar 19% dari kasus klinis.
Fibrosis paru interstitial: sebagian besar tali dan kisi-kisi di bidang paru-paru, terhitung sekitar 21% kasus.
(5) Pembesaran jantung: jenis oedema alveolar dan interstitial lebih sering terlihat dengan pembesaran jantung dan gagal jantung, dengan jantung:dada >0,5 pada 61% kasus.
(vi) Pleuritis: efusi kecil atau sedang, biasanya hanya menumpulkan sudut boks-diafragmatik, terhitung 31% dari kasus klinis.
2, CT dan MRI CT resolusi tinggi dan pencitraan resonansi magnetik (MRI), yang sekarang banyak digunakan secara klinis, dapat mendeteksi oedema paru subklinis pada pasien ini dengan spesifisitas dan sensitivitas yang lebih besar.
Kelainan fungsi paru hadir lebih awal pada pasien dengan uremia, dengan 47% dari mereka hadir dengan fungsi paru yang abnormal.
Tes fungsi paru dapat berguna dalam deteksi dini invasi paru-paru pada pasien uremia.
Tes fungsi paru dapat berguna dalam deteksi dini invasi paru-paru pada pasien uremia. Spirometri dan kapasitas ekspirasi exertional dan volume ekspirasi 1s berada di bawah ekspektasi normal. Pasien dengan uremia mengalami penurunan ventilasi paru, difusi dan ventilasi jalan napas besar dan kecil, yang dibuktikan dengan penurunan volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1%), aliran ekspirasi maksimum pada 50% dan 25% spirometri (V25, V50) dan penurunan difusi karbon monoksida.
Penurunan parameter fungsi paru-paru ini berkorelasi negatif dengan peningkatan konsentrasi nitrogen urea plasma. Yang paling penting adalah perubahan difusi karbon monoksida (DLCO), yang menurun pada tahap awal uremia. Oedema membran alveolar, sekunder akibat fibrosis interstisial, yang mengurangi area kapiler alveolar, dan penurunan hemoglobin dalam kapiler paru dengan adanya anemia, semuanya berkontribusi pada dasar patologis dari penurunan fungsi difusi. Seiring dengan memburuknya penyakit, disfungsi ventilasi campuran menjadi jelas.
VI. Diagnosis banding
Diferensiasi klinis harus dibuat dari pneumonia bakteri, bronkopneumonia dan bronkiektasis.
Beberapa ahli percaya bahwa gagal jantung kiri merupakan faktor patogenik penting pada paru uremik, dan bahwa ada banyak faktor yang mempengaruhi fungsi jantung pada uremia. Para cendekiawan lain percaya bahwa masih ada beberapa perbedaan di antara keduanya.
(1) Oedema paru kardiogenik.
(1) Riwayat penyakit jantung koroner dan kardiomiopati.
(ii) Biasanya, ada sesak dada, sesak napas, nyeri di daerah prekordial, batuk dahak berbusa merah muda, dahak, ketidakmampuan untuk berbaring, riwayat awal batuk saat berbaring, dan riwayat pernapasan teleskopik.
(iii) Sianosis terlihat jelas, dan anyaman wol kering dan lembab yang luas dapat didengar pada auskultasi kedua paru-paru
Elektrokardiogram dengan perubahan spesifik yang terkait dengan penyebab utama.
Oedema paru interstitial pada tahap awal film dada sinar-X, diikuti oleh hematochezia paru, dengan stasis paru terutama dimanifestasikan oleh kemarahan vaskular dan margin vaskular yang kabur di paru-paru bagian atas.
(6) Penguatan jantung dan terapi diuretik memiliki efek yang signifikan.
(2) Oedema paru uremik.
①Meskipun oedema paru parah, gejala seperti batuk dan dahak tetap ringan.
(2) Oedema paru uremik: (1) Meskipun oedema paru parah, gejala seperti batuk dan dahak masih ringan.
(3) Hemoptisis jarang terjadi dan dahak berbusa merah muda jarang terjadi.
(iv) Tidak ada kelainan kardiovaskular pada radiografi dada sinar-X pada 40% pasien.
Patologi yang mendasari adalah eksudat fibrinous dengan perubahan stasis paru vasodilatasi di seluruh paru-paru.
(6) Terapi anti-infeksi, terapi kardiopulmoner dan diuretik tidak efektif, sedangkan terapi dialisis efektif.
2. Infeksi paru Pasien dengan gagal ginjal kronis sebagian besar dikaitkan dengan penurunan fungsi kekebalan tubuh, ditambah dengan anemia dan asidosis metabolik, yang membuat faktor pertahanan tubuh terganggu dan rentan terhadap berbagai infeksi, dengan infeksi virus dan bakteri pada paru-paru yang menanggung beban terberat.
(1) Ada demam, batuk yang memburuk, batuk berdahak bernanah, dan sesak napas yang meningkat.
(2) Rumput anyaman kering dan lembab dapat didengar pada auskultasi paru-paru
(3) Tes darah rutin menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih total dan peningkatan rasio neutrofil.
(4) Pengukuran protein C-reaktif meningkat secara signifikan.
(5) Kultur dahak dapat memberikan hasil positif, dan pengobatan anti-infeksi efektif menurut tes sensitivitas obat.
3, TBC paru Pasien uremik uremik dengan TBC paru sekitar 20%, pasien uremik akhir yang menerima dialisis 2 sampai 3 bulan adalah periode yang baik dari TBC.
(1) Gejala atipikal: karena defisiensi kekebalan tubuh, tidak ada hipotermia sore hari, atau demam tinggi yang tidak efektif terhadap antibiotik umum. Gejala-gejala seperti keringat malam, kehilangan nafsu makan, dan kurus sering tertutupi oleh gejala penyakit primer, dan tes tuberkulin sering kali negatif palsu.
(2) Sedimentasi darah dipercepat secara signifikan, hingga 100mm / jam. Sputum smear atau kultur dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis, dengan tingkat positif 20%-30%. Tingkat positif deteksi PCR inti sputum dapat ditingkatkan secara signifikan.
(3) Rontgen dada mungkin tidak menunjukkan tuberkulosis yang khas, pemeriksaan CT adalah penting.
(4) Pengobatan anti-tuberkulosis eksperimental efektif.
4. Perdarahan paru – sindrom nefritis Tahap akhir sindrom ini tidak lagi dapat dibedakan dari tahap uremik, tetapi tahap awal dan tengah memiliki karakteristiknya sendiri.
(1) Penyakit ini paling sering terlihat pada pria di bawah usia 16 tahun.
(2) Hemoptisis berulang intermiten dengan jumlah hemoptisis yang bervariasi.
(3) Makrofag yang mengandung feritin dapat ditemukan dalam dahak.
(4) Fungsi paru terbatas; difusi berkurang; tekanan parsial arterial karbon dioksida berkurang, menunjukkan hiperventilasi.
(5) Film dada sinar-X menunjukkan bayangan granular atau nodular yang menyebar di kedua paru-paru, yang mungkin berkeliaran dan jelas di ujung paru-paru.
(6) Tes darah positif untuk antibodi membran basal anti-glomerular (GBM).
VII. Tindakan terapi
Phentolamine
1. Pengobatan konvensional Terutama mengobati penyakit primer, meningkatkan fungsi ginjal dan terapi oksigen. Dalam kombinasi dengan infeksi paru, antibiotik sensitif tanpa nefrotoksisitas dapat digunakan, biasanya antibiotik keluarga penisilin. Pada gagal jantung, setengah atau 1/3 dosis digitalis atau vasodilator seperti phentolamine dapat diberikan sebagai 5% dekstrosa 250ml + phentolamine 10mg, 1 d/hari, secara intravena.
2. Pengobatan optimal adalah hemodialisis, yang dapat memberikan hasil yang cepat.
Pasien dengan gagal ginjal kronis sering kali memiliki durasi penyakit yang lama dan serangan berulang, yang dapat dengan mudah menyebabkan ketegangan, kecemasan, pesimisme dan depresi, sehingga membuat kondisi mereka memburuk dengan cepat. Pasien rawat inap harus berhati-hati untuk bekerja sama dengan staf medis untuk memfasilitasi pemulihan. Selama rawat inap di rumah sakit, mereka harus secara aktif belajar tentang penyakit dari dokter, memahami sifat dan proses patologis penyakit, bekerja sama dengan dokter untuk melakukan tes khusus seperti biopsi tusukan ginjal, dll. Mereka juga dapat membaca buku-buku tentang penyakit ginjal dan belajar tentang pengetahuan perlindungan dan penyembuhan untuk mencapai efek pengobatan terbaik.
Pada orang tua, karena aterosklerosis terkait usia dan alasan lainnya, fungsi pengaturan berkurang, sementara aliran darah ginjal berkurang, tingkat pembersihan kreatinin dapat dikurangi menjadi setengah dari normal, metabolisme dan ekskresi obat berkurang, waktu paruh obat berkepanjangan, dan keracunan akumulasi obat dapat dengan mudah terjadi. Pengobatan dini gagal ginjal kronis penting untuk memperlambat perkembangan penyakit dan memperbaiki prognosis pasien.
Untuk gagal ginjal kronis tingkat menengah hingga lanjut, pengobatan diet dan farmakologis juga dapat meredakan gejala dan menunda dialisis. Ketika pengobatan non-dialisis diterapkan, terapi nutrisi perlu digunakan sebagai dasar, bersama dengan obat-obatan untuk menunda gagal ginjal kronis. Untuk pasien dengan azotemia yang signifikan, kateterisasi enteral atau terapi adsorpsi oral dapat ditambahkan. Terapi mandi obat Cina dan aplikasi eksternal obat Cina juga digunakan, yang perlu dieksplorasi lebih lanjut. Penderita gagal ginjal kronis, terutama penderita pneumonia uremik, harus beristirahat, dan olahraganya adalah olahraga atas dasar istirahat. Pertimbangkan untuk berlatih tai chi, dll. Tidak disarankan untuk melakukan olahraga berat.
1. Hemodialisis Dialisis yang memadai, yang menghilangkan kelebihan air dan urotoksin serta mengurangi gejala, saat ini merupakan pengobatan klinis yang paling mendasar dan penting. Pemulihan fungsi ventilasi setelah dialisis lebih awal daripada pemulihan fungsi difusi, terutama pemulihan fungsi ventilasi saluran napas kecil yang cepat, yang mungkin terkait dengan mudahnya menghilangkan oedema saluran napas kecil dan remisi oedema alveolar yang lebih lambat. Di Cina, dilaporkan bahwa indikator fungsi paru-paru meningkat secara signifikan setelah 2 bulan hemodialisis.
2, dialisis peritoneal Pasien uremik umumnya harus menggunakan jenis dialisis ini dengan hemat, karena ketika implantasi cairan dialisis peritoneal >3L, itu menimbulkan diafragma, menyebabkan komplikasi paru seperti kolapsnya lobus bawah paru-paru, atelektasis paru, pneumonia dan efusi pleura, yang secara langsung mempengaruhi fungsi paru-paru, terutama penurunan fungsi difusi yang paling jelas. Jika jumlah cairan dan tekanan intra-abdominal dikontrol dengan hati-hati, fungsi paru-paru juga meningkat secara signifikan setelah 3 bulan dialisis.
Transplantasi ginjal memiliki sejarah hampir 40 tahun dan sekarang merupakan cara penting untuk mengobati uremia.
(1) Faktor-faktor yang menguntungkan bagi pemulihan fungsi kardiopulmoner setelah transplantasi ginjal.
(1) Pemulihan fungsi saluran kemih bermanfaat bagi kestabilan lingkungan internal tubuh dan peningkatan fungsi kardiopulmoner.
(2) Anemia membaik, jumlah sel darah merah meningkat dan daya dukung oksigen pulih.
(iii) Normalisasi hipertensi yang sudah ada sebelumnya.
Gangguan metabolisme kalsium dan fosfor dikoreksi.
(2) Faktor-faktor yang tidak menguntungkan untuk pemulihan fungsi kardiopulmoner setelah transplantasi ginjal.
(①Penerapan hormon dosis tinggi dan obat imunosupresif merupakan predisposisi infeksi paru-paru.
(2) Fungsi difusi karbon monoksida dalam fungsi paru-paru sulit pulih setelah transplantasi. Penjelasan yang paling mungkin adalah, sebelum transplantasi, fibrosis paru telah berkembang akibat episode berulang dari oedema paru, dan fibrosis ini selanjutnya dapat mengurangi volume udara residu penerima transplantasi.
4. Perawatan lainnya
(1) Pencegahan dan pengendalian infeksi paru-paru.
Pengobatan anti-virus dapat digunakan dalam bentuk anti virus punch, 1 sampai 2 kantong, 3 kali / hari, diminum; Banlangen punch, 1 sampai 2 kantong, 3 kali / hari, diminum; Ribavirin tablet 0,2g, 3 kali / hari, diminum; obat anti-virus lainnya harus digunakan dengan memperhatikan apakah ada nefrotoksisitas.
Berdasarkan uji sensitivitas obat, obat anti infeksi dapat berupa Ceftriaxone (ceftazidime), 1 ~ 2g, intravena, 1 kali / hari, dan dapat digunakan secara rutin selama fungsi hati normal. Eritromisin, rifampisin, sefoperazone, ampisilin (ampisilin, piperasilin, dll. Harus diterapkan dalam dosis biasa ketika fungsi ginjal sedikit terganggu, dan dalam dosis yang dikurangi ketika fungsi ginjal cukup terganggu atau lebih.
(2) Meningkatkan nutrisi dan mencegah anemia: diet rendah protein, rendah fosfor; suplemen dengan asam amino esensial dan vitamin yang memadai. Terapi asam amino esensial adalah 0,1 hingga 0,2g per kg berat badan per hari, dibagi menjadi 3 hingga 4 dosis oral. Vitamin B dan vitamin C harus diberikan dalam dosis biasa, sedangkan vitamin B6 harus diberikan dalam jumlah besar. Jika perlu, berikan transfusi darah.
(3) Mengurangi beban jantung dan memperbaiki gejala oedema paru.
(1) Batasi asupan air dan sodium.
Diuretik: gunakan furosemid (takifilaksis) dengan dosis 20-80mg dan tingkatkan jika efeknya tidak memuaskan. Diuretik retensi tiazid dan kalium tidak efektif.
Sebagian besar sarjana percaya bahwa masih ada kebutuhan untuk aplikasi klinis digitalis yang tidak dapat digantikan oleh obat lain, dan toksin digitalis dan digoxin dengan waktu paruh pendek harus digunakan.
Aplikasi vasodilator: dapat memperbaiki manifestasi klinis edema paru, penggunaan klinis phentolamine (benzamazoline), sodium nitroprusside, nitrat.
(⑤ Zat lain: Aminofilin, Chuanxiong dan Danshen telah dilaporkan dapat memperbaiki oedema paru uremik.
(4) Pengobatan simtomatik.
(1)Penekan batuk non-anestesi sentral lebih disukai, seperti tablet dekstrometorfan, sirup dekstrometorfan, tablet coughzine, dan tablet penekan batuk glukosamin putih.
Obat penekan dahak cocok untuk mereka yang dahaknya kental dan sulit untuk batuk, seperti aminoglutethimide (Mucosolvan) dan diacylcysteine.
Oksigen harus diberikan sesuai dengan kondisi dyspnoea.
VIII. Komplikasi
Efusi pleura, distres pernafasan, oedema paru, gagal jantung kiri, dll. dapat menjadi komplikasi.
IX. Prognosis dan pencegahan
Prognosis: Pneumonia uremik pada lansia dengan komorbiditas memiliki prognosis yang buruk pada kebanyakan kasus. Pencegahan: Pencegahan pneumonia uremik harus dimulai dengan pencegahan uremia yang baik. Pencegahan klinis ditujukan untuk orang sehat dan pasien tanpa gejala. Pertama, tindakan pencegahan primer dan sekunder harus dilakukan untuk pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, ginjal polikistik, lupus eritematosus sistemik dan obstruksi saluran kemih, dan konseling kesehatan harus diberikan kepada pasien-pasien ini, yaitu individu harus dikonseling untuk mengubah gaya hidup perilaku mereka, mengurangi faktor risiko, dan berhenti onset dan perkembangan penyakit. Ini termasuk.
(1) Skrining kesehatan kelompok berisiko tinggi dan tinjauan rutin urin dan fungsi ginjal secara teratur untuk deteksi dini penyakit.
Menghilangkan faktor risiko untuk memburuknya gagal ginjal kronis seperti infeksi, gagal jantung, dehidrasi atau pengobatan yang tidak memadai.
Mematuhi pengobatan etiologi gagal ginjal kronis, misalnya nefritis kronis, nefritis lupus, nefritis purpura, nefropati IgA, nefropati hipertensi, nefropati diabetes, dll. Semua harus mematuhi pengobatan jangka panjang.
Pada gagal ginjal kronis, kemampuan ginjal untuk mengeluarkan metabolit menurun dan racun menumpuk di dalam tubuh, yang pada dasarnya adalah metabolit protein. Oleh karena itu, terapi nutrisi direkomendasikan untuk pasien gagal ginjal kronis, dengan protein efisiensi tinggi seperti telur, susu, ikan, dan daging tanpa lemak, dan protein nabati yang lebih sedikit (misalnya produk kedelai), kalori yang cukup dan suplemen vitamin C dan B.
(5) Jangan gunakan atau berhati-hati dengan obat yang merusak fungsi ginjal.
⑥Jika Anda melihat penurunan output urin, peningkatan edema, atau peningkatan nokturia, Anda harus segera pergi ke rumah sakit.
(7) Untuk pasien dengan uremia pasti yang mengalami sesak napas, batuk, ketidakmampuan untuk berbaring dan darah dalam dahak, pertimbangkan gabungan oedema paru uremik dan segera pergi ke rumah sakit untuk menghindari penundaan kondisi.
X. Epidemiologi
Gagal ginjal kronis terjadi berdasarkan berbagai penyakit parenkim ginjal kronis dan berkembang secara perlahan. Menurut statistik, gagal ginjal kronis terjadi pada sekitar 1 dari setiap 10.000 orang setiap tahun, dan kejadian pneumonia uremik bisa mencapai 60% atau lebih pada pasien uremik, dengan pasien uremik yang lebih tua lebih mungkin mengembangkan pneumonia uremik.