Manifestasi klinis sirosis kardiogenik. Pada pasien gagal jantung kongestif dengan stasis hati pasif, sebagian besar tanda dan gejala disebabkan oleh gagal jantung berat, sedangkan manifestasi keterlibatan hati adalah sekunder. Ketidaknyamanan perut kanan atas yang ringan dapat terjadi, dan ikterus terjadi pada 10-20%. Pemeriksaan fisik mungkin memiliki manifestasi gagal jantung kongestif, termasuk kemarahan vena jugularis, tanda refluks vena jugularis hepatik yang positif, sebagian besar pasien dengan hepatomegali, sebagian kecil pasien dapat sangat membesar, 50% pasien dengan lebih dari 5 cm di bawah batas kosta, insufisiensi katup trikuspid sekunder dapat teraba denyut hati yang membengkak, dengan terbentuknya fibrosis hati hati dapat menyusut kembali ke normal, 15% pasien dengan asites, 25% pasien dengan splenomegali. Apa saja gejala yang mudah membingungkan? 1 . Pembesaran hati Dalam keadaan normal, hati berada di kanan atas rongga perut, dikelilingi oleh tulang rusuk, dan di bawah kubah diafragma, dan umumnya tidak dapat disentuh di bawah sisi kanan tulang rusuk. Jika hati dapat disentuh 1,5 cm atau lebih dari 1,5 cm di bawah tulang rusuk kanan saat bernapas dengan tenang, ini menunjukkan bahwa lobus kanan hati membesar. Di daerah pertengahan epigastrium, hati harus berada dalam 1/3 bagian atas garis antara proses xifoideus dan umbilikus; jika lebih dari itu, menunjukkan pembesaran lobus kiri hati. Ini adalah diagnosis awal hepatomegali. Ada banyak penyebab hepatomegali, yang dapat disebabkan oleh hepatitis, sirosis, hipertensi portal, atau organ lain setelah perubahan organik atau fungsional. 2, detak seperti mengangkat mengacu pada jantung yang lambat, detak yang kuat, dapat membuat ujung jari terangkat dan berlanjut hingga awal bunyi jantung kedua, dan pada saat yang sama kisaran detak apikal juga meningkat, untuk gejala hipertrofi ventrikel kiri. Denyut sistolik yang seperti mengangkat pada batas sternum kiri bawah merupakan indikator yang dapat diandalkan untuk hipertrofi ventrikel kanan. Ketika jantung berkontraksi, dinding anterior ventrikel kiri menyentuh dinding dada area prekordial pada tahap awal kontraksi, menyebabkan bagian yang sesuai dari jaringan tulang rusuk berdenyut ke arah luar, yang disebut dengan denyut apikal. Setelah infark miokard ventrikel kiri, seluruh lapisan nekrosis miokard pada dinding ventrikel. Pada sekitar 10-38% kasus, miokardium nekrotik secara bertahap digantikan oleh jaringan parut fibrosa, membentuk tumor dinding ventrikel. Lapisan tipis dinding ventrikel di area lesi menonjol keluar, dan jantung kehilangan kemampuannya untuk bergerak selama kontraksi atau menunjukkan gerakan paradoks. Evolusi obstruksi koroner, infark miokard, fibrosis miokard dan tumor dinding ventrikel kiri telah dipahami dengan baik sejak tahun 1881.