Kemarin, departemen kami menerima pasien dengan hipernatremia dari unit gawat darurat, tanpa diabetes, dengan natrium darah tinggi 187mmol/l. Pasien mudah tersinggung, memiliki sedikit urin, demam tanpa fokus infeksi yang jelas, dan ternyata demam dehidrasi! Pasien tidak dapat mengurus dirinya sendiri karena pikun dan tidak dapat berbicara, jadi dia harus menunggu seseorang untuk memberinya air minum, tetapi dia tidak dapat berbicara dan menolong dirinya sendiri karena dia tinggal di panti jompo, jadi dia akhirnya ditarik ke rumah sakit karena dia mudah tersinggung karena dehidrasi! Jadi, para lansia, jangan lupa minum air secara teratur! Jadi, apa penyebab hipernatraemia? Bagaimana cara mengidentifikasi dan mengatasinya?
I. Untuk mengklarifikasi konsep hipernatraemia
Hipernatraemia mengacu pada kondisi di mana natrium darah terlalu tinggi (biasanya >145mmol/L) dan disertai dengan osmolalitas darah yang tinggi. (Kondisi ini terutama disebabkan oleh kehilangan air, kadang-kadang juga disertai dengan kehilangan natrium, tetapi tingkat kehilangan air lebih besar daripada tingkat kehilangan natrium; pada pasien yang jarang terjadi, hal ini disebabkan oleh masukan terlalu banyak cairan yang mengandung terlalu banyak natrium, dll.). Penyakit ini sering dikaitkan dengan pengurangan air intraseluler, yang disebabkan oleh tekanan osmotik ekstraseluler tinggi yang menarik air intraseluler keluar ke ruang ekstraseluler, sehingga volume darah tidak turun pada awalnya, tetapi dapat menurun pada stadium lanjut penyakit yang parah. Manifestasi klinis utama hipernatraemia adalah gejala neuropsikiatri.
II. Etiologi hipernatraemia
Pada orang normal, pusat osmotik sangat sensitif terhadap osmolalitas darah yang tinggi. Kenaikan osmolalitas darah secara umum sebesar 2 mmol/L menstimulasi sekresi hormon antidiuretik, yang mendorong reabsorpsi air dari ginjal; pada saat yang sama, osmolalitas yang tinggi menyebabkan eksitasi pusat rasa haus, yang dapat mengencerkan darah dengan minum. Hipernatraemia dapat terjadi ketika air langka atau tidak tersedia, ketika pelepasan atau aksi ADH terganggu, atau ketika cairan tubuh hipotonik hilang dari ginjal atau rute ekstra-renal lainnya. Penyebab umum adalah sebagai berikut.
1. Asupan air yang tidak memadai
Kekurangan air, asupan air yang tidak mencukupi, mungkin karena koma, penolakan makan, patologi saluran pencernaan yang menyebabkan kesulitan air, cedera otak traumatis, kecelakaan serebrovaskular, dll. yang mengakibatkan keterbelakangan pusat penginderaan rasa haus atau ketidakpekaan reseptor tekanan osmotik, hiponatremia primer, dll. dapat menyebabkan asupan air yang tidak mencukupi yang mengarah ke hipernatremia.
2. Kehilangan air yang berlebihan
(1) kehilangan ekstra-ginjal seperti demam tinggi, pekerjaan lingkungan bersuhu tinggi, olahraga berat melalui kulit yang mengakibatkan sejumlah besar kehilangan air berkeringat; keadaan mengi, hiperventilasi, trakeotomi, dll. dapat membuat air melalui pernafasan
Hal ini dapat diperburuk oleh kombinasi gangguan makan.
(2) Kehilangan transrenal terutama disebabkan oleh uremia sentral dan nefrogenik atau penggunaan diuretik osmotik dalam jumlah besar. Enuresis ginjal adalah penyakit yang disebabkan oleh kelainan pada gen reseptor V2 untuk AVP. Pada enuresis kongenital, hampir 10% pasien disebabkan oleh varian pada gen AQP2. Nefrolitiasis yang didapat, seperti yang disebabkan oleh toksisitas litium, hipokalaemia, hiperkalemia dan nefropati obstruktif, juga mengalami gangguan regulasi AQP2 yang menyebabkan kehilangan air yang berlebihan. Dehidrasi hipertonik dapat disebabkan oleh diuresis osmotik pada diabetes mellitus yang tidak terkontrol1; diuresis zat terlarut (disebut sindrom pemberian makan melalui hidung) akibat pemberian makanan cair protein tinggi melalui hidung dalam waktu lama, dll.; diuresis zat terlarut akibat terapi dehidrasi dengan larutan glukosa hipertonik, manitol, sorbitol, urea, dll.
3. Transfer air ke dalam sel
Hal ini dapat dilihat pada olahraga berat, kejang-kejang, dll. Peningkatan molekul kecil intraseluler karena penyebab di atas dan peningkatan tekanan osmotik mendorong air untuk masuk ke dalam sel, yang biasanya tidak berlangsung lama. Pada asidosis laktat, glikogen dipecah dalam jumlah besar menjadi molekul kecil asam laktat, mengakibatkan tekanan osmotik intraseluler yang tinggi dan transfer air ke dalam sel, juga mengakibatkan hipernatremia.
4. Masukan natrium yang berlebihan
Umumnya terlihat pada injeksi NaHCO3, input NaCl hipertonik yang berlebihan, dll. Pasien kebanyakan disertai dengan kelebihan volume darah yang parah.
5. Penurunan ekskresi natrium ginjal
Lihat pada gagal jantung kanan, sindrom nefrotik, asites sirosis, dan oliguria prerenal lainnya; gagal ginjal akut dan kronis dan oliguria ginjal lainnya; asidosis metabolik, resusitasi kardiopulmoner, dan suplementasi alkali berlebihan lainnya; fungsi ginjal yang buruk pada orang tua atau bayi; sindrom Cushing, aldosteronisme primer, dan penyakit penolak kalium dan natrium lainnya; penggunaan deoxycorticosterone dan obat penolak kalium dan natrium tipe glikopyrrolide, dll.
6. Hipernatremia idiopatik
Disebabkan oleh gangguan rasa haus sentral atau regulasi AVP yang abnormal, penyebab pastinya tidak diketahui. Dalam sejumlah kecil kasus, mungkin ada riwayat tumor otak, granuloma dan lesi atau trauma lainnya, kecelakaan serebrovaskular, dll.
Pengenalan hipernatraemia
1. Manifestasi klinis pasien tergantung pada kecepatan dan tingkat peningkatan konsentrasi natrium darah.
Manifestasi klinis utama adalah kehilangan air dan gejala neuropsikiatri. Pada tahap awal, gejala utama meliputi rasa haus, penurunan output urin, kelemahan, mual dan muntah, dan peningkatan suhu tubuh; pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda kehilangan air, tekanan darah dan denyut nadi, perubahan status mental, peningkatan tonus otot dan hiperrefleksia. Pada tahap selanjutnya, manifestasi klinis kehilangan air dalam sel otak muncul, dengan iritabilitas dan iritabilitas yang berkembang menjadi apatis, kelesuan, kejang-kejang atau kejang epileptiform dan koma; hal ini disertai dengan peningkatan tonus otot dan hiperrefleksia, yang dapat menyebabkan kematian pada kasus yang parah.
Pasien dengan hipernatraemia familial idiopatik (penyakit Liddle) hadir terutama dengan hipertensi dan hipokalemia, mirip dengan aldosteronisme. Hipernatremia idiopatik akibat peningkatan ambang osmolaritas di pusat rasa haus biasanya tidak memiliki manifestasi klinis yang jelas. Hipernatraemia akibat kehilangan air yang berlebihan sering kali lebih banyak kehilangan air daripada kehilangan natrium dan manifestasi klinisnya sering kali tertutupi oleh kehilangan air. Ini termasuk tanda-tanda kehilangan air, tekanan darah dan denyut nadi, perubahan status mental, peningkatan tonus otot dan hiperrefleksia.
2. Hal ini dapat diidentifikasi dengan tes laboratorium natrium darah, osmolalitas darah dan urin.
Jika natrium darah >150 mmol/L, osmolalitas plasma >295 mmol/L dan osmolalitas urin adalah pasangannya, hal ini menunjukkan adanya defek dalam pelepasan ADH atau organ target kerjanya; jika osmolalitas urin >800 mmol/L, hal ini menunjukkan fungsi pemekatan tubular ginjal yang normal dan menunjukkan bahwa hipernatremia disebabkan oleh gangguan ekskresi natrium (atau hipernatremia retensi). Jika osmolalitas darah lebih tinggi daripada osmolalitas urin, kemungkinan besar itu adalah uremia sentral atau nefrogenik. Menemukan penyebabnya akan memudahkan langkah berikutnya dalam pengobatan.
IV. Pengobatan
Langkah pertama adalah menghilangkan penyebabnya atau mengobati penyebabnya jika memungkinkan. Hipernatraemia dapat dikoreksi dengan membuat pasien segera minum air jika mereka mengalami dehidrasi. Dalam kasus hipernatraemia yang disebabkan oleh kehilangan air dan gangguan ekskresi natrium, berbagai metode pengobatan digunakan.
1. Hipernatraemia akibat kehilangan air
Selain pengobatan penyebabnya, yang utama adalah memperbaiki kehilangan air. Jenis cairan rehidrasi yang lebih disukai adalah saline isotonik dan glukosa 5%, dicampur dalam rasio 1/4:3/4 atau 1:1. Glukosa dengan cepat dimetabolisme ketika masuk ke dalam tubuh, sehingga larutan campuran setara dengan larutan hipotonik. Larutan salin 0,45% atau larutan glukosa 5% juga dapat digunakan. Pada umumnya, pasien dapat minum melalui mulut, dan mereka yang tidak dapat minum dari mulut dapat disuntikkan melalui tabung nasogastrik. Pada kasus yang lebih parah, terutama yang memiliki gejala sistem saraf pusat, diperlukan rehidrasi intravena. Ketika mengambil rehidrasi intravena, harus diperhatikan bahwa laju rehidrasi tidak terlalu cepat dan konsentrasi natrium darah dimonitor secara ketat sehingga tidak turun lebih dari 0,5mmol/L per jam, jika tidak, hal itu dapat menyebabkan ketidakseimbangan osmolaritas otak dan menyebabkan oedema serebral.
2. Gangguan ekskresi natrium hipernatremia
Tujuan utamanya adalah untuk menghilangkan natrium yang berlebihan dari tubuh. Larutan glukosa 5% dapat diinfuskan dan diuretik yang tidak termasuk natrium dapat digunakan untuk meningkatkan ekskresi natrium, seperti furosemid atau natrium etanercept. Diuretik ini memiliki efek drainase yang lebih kuat daripada ekskresi natrium, sehingga harus digunakan dengan penggantian cairan. Jika pasien mengalami gagal ginjal, hemodialisis atau dialisis peritoneal dapat digunakan. Cairan dialisis yang mengandung glukosa hipertonik adalah tepat. Sekali lagi, tingkat penurunan natrium darah harus dipantau untuk menghindari penurunan cepat yang dapat menyebabkan edema serebral.