Kemarin, departemen kami menerima pasien dengan hipernatremia dari unit gawat darurat, tanpa diabetes, dengan natrium darah setinggi 187 mmol / l. Pasien mudah tersinggung, buang air kecil sedikit, dan demam tetapi tidak ada fokus infeksi yang jelas, yang ternyata adalah demam dehidrasi! Pasien karena pikun, hidup tidak bisa mengurus diri sendiri, juga tidak bisa berbicara, hanya bisa menunggu orang lain memberinya air minum, karena tinggal di panti jompo tidak tahu, juga tidak bisa menolong diri sendiri, dan akhirnya karena dehidrasi dan lekas marah, ditarik ke rumah sakit! Oleh karena itu, teman-teman lansia, jangan lupa untuk sering minum air putih! Jadi apa saja penyebab hipernatremia? Bagaimana cara mengidentifikasi dan mengatasinya? I. Untuk memperjelas konsep hipernatremia Hipernatremia mengacu pada kondisi natrium darah yang tinggi (biasanya >145mmol/L) disertai dengan osmolalitas darah yang tinggi. (Kondisi ini terutama disebabkan oleh kehilangan air, kadang-kadang disertai dengan kehilangan natrium, tetapi tingkat kehilangan air lebih besar daripada tingkat kehilangan natrium; sangat sedikit pasien yang disebabkan oleh masukan cairan yang mengandung terlalu banyak natrium, dll.). Sering terjadi pengurangan air intraseluler, karena osmolaritas ekstraseluler yang tinggi yang dapat menarik air intraseluler keluar dari sel, sehingga volume darah tidak turun pada awalnya, tetapi dapat berkurang pada kasus yang sudah lanjut dan parah. Manifestasi klinis utama hipernatremia adalah gejala neuropsikiatri. Kedua, etiologi hipernatremia Pusat osmotik manusia normal sangat sensitif terhadap respon osmolalitas darah yang tinggi, umumnya kenaikan osmolalitas darah 2mmol / L dapat merangsang sekresi hormon antidiuretik, mendorong reabsorpsi air dari ginjal; pada saat yang sama, osmolalitas yang tinggi menyebabkan eksitasi pusat rasa haus, yang dapat diencerkan dengan meminum air dan darah. Hipernatremia dapat terjadi ketika sumber air kurang atau tidak tersedia, ketika pelepasan atau kerja ADH terganggu, atau ketika cairan tubuh hipotonik hilang dari ginjal atau rute ekstrarenal lainnya. Penyebab umumnya adalah sebagai berikut: 1. Asupan air yang tidak memadai Asupan air yang tidak memadai karena kurangnya sumber air, mungkin karena koma, penolakan makanan, patologi gastrointestinal yang menyebabkan kesulitan minum air, cedera otak traumatis, kecelakaan pembuluh darah otak, dan lain-lain, yang menyebabkan keterbelakangan pusat sensorik rasa haus atau ketidakpekaan reseptor tekanan osmotik, dan hipernatremia primer dapat menyebabkan asupan air yang tidak memadai yang mengarah ke hipernatremia. (1) Kehilangan ekstra ginjal, seperti hipertermia, pekerjaan lingkungan bersuhu tinggi, olahraga berat melalui kulit yang mengakibatkan hilangnya air keringat dalam jumlah besar; keadaan mengi, hiperventilasi, trakeotomi, dll., Dapat membuat air melalui saluran pernapasan kehilangan air; diare encer osmotik gastrointestinal juga dapat menyebabkan penyakit ini, jika pada saat yang sama dikombinasikan dengan gangguan pola makan, penyakit ini dapat diperburuk. (2) Kehilangan transrenal terutama disebabkan oleh diabetes insipidus sentral dan ginjal atau penggunaan diuretik osmotik dalam jumlah besar. Disuria nefrogenik adalah penyakit yang disebabkan oleh kelainan pada gen reseptor V2 untuk AVP, dan pada disuria nefrogenik kongenital, hampir 10 persen pasien disebabkan oleh mutasi pada gen AQP2. Kehilangan air yang berlebihan akibat gangguan regulasi AQP2 juga terlihat pada disuria ginjal yang didapat, misalnya, pada toksisitas litium, hipokalsemia, hiperkalsemia, dan akibat nefropati obstruktif. Diuresis osmotik diabetes melitus yang tidak terkontrol dapat menyebabkan dehidrasi hipertonik1; diuresis zat terlarut akibat pemberian makanan melalui hidung dalam jangka waktu lama dengan diet cairan berprotein tinggi, dan lain-lain (dikenal sebagai sindrom pemberian makanan melalui hidung); dan diuresis zat terlarut akibat penggunaan terapi dehidrasi seperti larutan dekstrosa hipertonik, manitol, sorbitol, dan urea. 3, transfer air ke dalam sel dapat dilihat pada olahraga berat, kejang-kejang, dll., Karena alasan di atas untuk peningkatan molekul kecil intraseluler, tekanan osmotik meningkat, mendorong air masuk ke dalam sel, umumnya tidak berlangsung lama. Asidosis laktat, penguraian glikogen dari sejumlah besar molekul kecil asam laktat, sehingga tekanan osmotik intraseluler terlalu tinggi, air ditransfer ke sel, juga menyebabkan hipernatremia. 4 . Masukan natrium yang berlebihan biasanya terlihat pada injeksi NaHCO3, masukan NaCl hipertonik yang berlebihan, dll., Dan pasien sebagian besar disertai dengan hipervolemia yang parah. 5 . Ekskresi natrium ginjal berkurang pada gagal jantung kanan, sindrom nefrotik, asites sirosis dan oliguria pra-ginjal lainnya; gagal ginjal akut dan kronis dan oliguria ginjal lainnya; asidosis metabolik, resusitasi jantung paru, dll., suplementasi alkali yang berlebihan; lansia atau bayi dan anak kecil dengan fungsi ginjal yang buruk; Sindrom Cushing, aldosteronisme primer, dll., Ekskresi kalium dan penyakit pengawet natrium; penggunaan desoksikortikosteron, ekskresi kalium tipe licorice dan obat pengawet natrium dan sebagainya. 6. Hipernatremia idiopatik disebabkan oleh gangguan pada pusat rasa haus atau regulasi AVP yang tidak normal, dan etiologinya tidak diketahui secara pasti. Sejumlah kecil kasus mungkin memiliki tumor otak, granuloma dan lesi lain atau trauma, kecelakaan serebrovaskular dan riwayat medis lainnya. Pengenalan hipernatremia 1. Presentasi klinis pasien tergantung pada tingkat dan derajat peningkatan konsentrasi natrium darah. Manifestasi klinis utama adalah kehilangan air dan gejala neuropsikiatri. Gejala awal meliputi rasa haus, penurunan produksi urin, kelemahan, mual dan muntah, dan peningkatan suhu tubuh; pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda kehilangan air, tekanan darah dan denyut nadi, perubahan status mental, peningkatan tonus otot, dan hiperrefleksia. Pada tahap akhir, manifestasi klinis kehilangan air otak muncul, dengan pasien menjadi mudah tersinggung dan gelisah, secara bertahap berubah menjadi apatis, lesu, kejang atau kejang epilepsi, dan koma, disertai dengan peningkatan tonus otot dan hiperrefleksia, yang dapat menyebabkan kematian pada kasus-kasus yang parah. Pasien dengan hipernatremia familial idiopatik (penyakit Liddle) umumnya mengalami hipertensi dan hipokalemia, mirip dengan aldosteronisme. Hipernatremia idiopatik akibat peningkatan ambang batas osmolalitas pada pusat sensorik rasa haus biasanya tidak signifikan secara klinis. Hipernatremia akibat kehilangan air yang berlebihan sering kali lebih banyak kehilangan air daripada kehilangan natrium, dan manifestasi klinisnya sering kali tertutupi oleh kehilangan air. Hal ini meliputi tanda-tanda kehilangan air, tekanan darah dan denyut nadi, perubahan status mental, peningkatan tonus otot dan hiperrefleksia. 2, melalui pemeriksaan laboratorium natrium darah, osmolalitas darah dan urin dapat diidentifikasi: jika natrium darah> 150mmol / L, osmolalitas plasma> 295mmol / L, sedangkan pasangan osmolalitas urin, itu menunjukkan bahwa pelepasan ADH atau perannya dalam cacat organ target; jika osmolalitas urin> 800mmol / L, menunjukkan bahwa fungsi konsentratif tubulus ginjal, menunjukkan bahwa hiponatremia disebabkan oleh gangguan ekskresi natrium (atau retensi hipernatremia). hipernatremia). Jika osmolalitas darah lebih tinggi dari osmolalitas urin, kemungkinan besar itu adalah urosepsis sentral atau ginjal. Menemukan penyebab penyakit ini akan memudahkan langkah pengobatan selanjutnya. Langkah pertama adalah menghilangkan atau mengobati penyebabnya sejauh mungkin. Jika pasien mengalami dehidrasi, ia harus segera diizinkan minum air, dan hipernatremia dapat diperbaiki. Untuk yang disebabkan oleh kehilangan air yang berlebihan dan gangguan ekskresi natrium, metode pengobatan yang berbeda diadopsi. Selain pengobatan penyebab hipernatremia, pengobatan utama adalah memperbaiki kehilangan air. Jenis cairan rehidrasi lebih disukai larutan garam isotonik dan larutan glukosa 5%, dicampur dan disiapkan sesuai dengan rasio 1/4:3/4 atau 1:1. Glukosa dimetabolisme dengan cepat setelah masuk ke dalam tubuh, sehingga larutan campuran tersebut setara dengan larutan hipotonik. Larutan garam 0,45% atau larutan glukosa 5% juga dapat digunakan. Secara umum, pasien dapat melakukan rehidrasi melalui mulut untuk minum, tidak dapat minum orang tersebut dapat disuntikkan melalui selang nasogastrik, umumnya digunakan untuk pasien yang sakit ringan, rute ini aman dan dapat diandalkan. Untuk gejala yang lebih parah, terutama yang memiliki gejala sistem saraf pusat, rehidrasi intravena diperlukan. Ketika mengambil rehidrasi intravena, perhatian harus diberikan pada tingkat rehidrasi tidak boleh terlalu cepat, dan memonitor konsentrasi natrium darah dengan ketat, sehingga penurunan konsentrasi natrium darah tidak melebihi 0,5 mmol / L per jam, jika tidak maka akan menyebabkan ketidakseimbangan tekanan osmotik pada sel-sel otak dan menyebabkan oedema otak. Gangguan ekskresi natrium hipernatremia terutama untuk menghilangkan natrium yang berlebihan di dalam tubuh, larutan glukosa 5% dapat ditransfusikan, sementara menggunakan natrium diuretik untuk meningkatkan ekskresi natrium, tersedia furosemid atau natrium etanercept. Diuretik ini memiliki efek drainase yang lebih kuat daripada pembuangan natrium, sehingga harus digunakan dengan penggantian cairan. Jika pasien mengalami gagal ginjal, hemodialisis atau dialisis peritoneal dapat digunakan. Dialisat yang mengandung glukosa hipertonik lebih disukai. Sekali lagi, laju penurunan natrium darah harus dipantau untuk menghindari penurunan yang terlalu cepat dan edema serebral.