Kolangiokarsinoma Hilar (HCCA) adalah tumor ganas yang melibatkan pembukaan saluran kistik dan sepertiga saluran empedu ekstrahepatik dan sering meluas ke pertemuan saluran hati dan saluran empedu serta salah satu atau kedua saluran hati, dan juga dikenal sebagai kolangiokarsinoma sentral atau tumor Klatskin. Tumor ini menyumbang 58%~75% dari kolangiokarsinoma ekstrahepatik, dan tingkat deteksi serta angka kejadiannya telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir. Karena hubungan anatomi dan karakteristik biologis yang khusus, diagnosis dini HCCA telah lama sulit dilakukan, dengan tingkat kesalahan diagnosis yang tinggi, tingkat reseksi bedah yang rendah, dan prognosis yang sangat buruk. Dengan pemahaman mendalam tentang karakteristik biologisnya, munculnya teknologi pencitraan klinis canggih seperti magnetic resonance cholangiography (MRC) dan spiral CT, dan kemajuan teknik bedah yang berkelanjutan, tingkat diagnosis kolangiokarsinoma dan jumlah pasien yang dapat dioperasi telah meningkat, dan konsep serta metode pengobatan terus diperbarui. Saat ini, faktor yang mempengaruhi keberhasilan operasi jangka panjang terutama adalah sisa sel kanker dan metastasis kelenjar getah bening. Kelangsungan hidup pasien dengan margin negatif setelah pembedahan secara signifikan lebih lama daripada pasien dengan margin positif. Reseksi radikal masih merupakan satu-satunya pengobatan untuk kolangiokarsinoma, dan beberapa prosedur pembedahan telah diterapkan di klinik, di antaranya reseksi pembesaran hepar yang dianggap sebagai prosedur standar untuk kolangiokarsinoma. Dalam beberapa tahun terakhir, ada kecenderungan area operasi diperbesar secara bertahap, tetapi risiko operasi meningkat seiring dengan luasnya area reseksi, dan Gerhards melaporkan bahwa pada 12 kasus reseksi pembesaran hati dan reseksi vaskular, angka kematian perioperatif mencapai 50% (6/12), dan semuanya meninggal karena gagal hati dan ginjal pasca operasi. Reseksi hepar mayor sering kali mengangkat lebih dari 70% parenkim hati dan mengakibatkan peningkatan tekanan portal secara tiba-tiba. Guncangan ini meningkatkan kejadian komplikasi pasca operasi dan pada akhirnya dapat menyebabkan gagal hati yang fatal. Oleh karena itu, manajemen bedah kolangiokarsinoma hilar terus berfokus pada bagaimana membuat pasien dapat menoleransi perubahan fungsional yang terkait dengan ruang lingkup pembedahan yang diperluas dengan aman. Pada tahun 1986, para sarjana Jepang Kinoshita et al. pertama kali melaporkan penerapan emboli vena portal (PVE) dan mengamati atrofi lobus hati pada sisi yang diemboli dan hipertrofi lobus hati pada sisi yang tidak diemboli. Lobus hati sisa hiperplastik di masa depan (Future liver remnant, FLR) ini dapat menyediakan cadangan hati yang cukup untuk sebagian besar reseksi hati. Selanjutnya, Matsuoka menyelidiki lebih lanjut tentang PVE dan bahan embolisasi, dan pada tahun 1989, ia memandu empat tujuan utama PVE: 1) untuk memperluas indikasi pembedahan; 2) untuk mencegah penyebaran tumor di sepanjang vena porta; 3) untuk mencegah trombosis vena porta; 4) untuk bekerja sama dengan perfusi arteri untuk menyebabkan nekrosis total pada tumor; dan 5) untuk mencegah penyebaran tumor di sepanjang vena porta Dalam beberapa tahun terakhir, karena kemampuannya untuk secara efektif menginduksi sisa hati di masa depan (FRL) untuk meningkatkan ukuran dan fungsi, PVE telah banyak digunakan dalam reseksi hati pra-operasi tumor hati bedah untuk memperluas indikasi pembedahan dan mengurangi insiden kegagalan hati pasca-operasi, infeksi, dan perdarahan. sebagai jenis pengobatan ajuvan pra-operasi, PVE dapat meningkatkan keamanan reseksi bedah karsinoma hepatoseluler, karsinoma hepatoseluler metastasis, dan karsinoma hepatoseluler. Dalam bab ini, kami memperkenalkan status penelitian PVE saat ini dalam pengobatan kolangiokarsinoma hepatoportal dalam beberapa tahun terakhir, dan menjelaskan mekanisme kerjanya pada hati yang sakit, serta peran dan kemanjurannya dalam pengobatan bedah. I. Anatomi sistem vena porta Gbr. 1 Sistem vena porta abdominalis Hati adalah organ besar dengan struktur internal yang kompleks, dan sirkulasi darah yang melimpah telah lama menghalangi perkembangan pembedahan hati. Vena porta adalah sumber utama darah di hati (sekitar 70%), yang berasal dari kapiler organ pencernaan perut (saluran pencernaan dan pankreas), limpa, dll., dan akhirnya membentuk vena porta melalui konvergensi langkah demi langkah (seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1). Sebelum melakukan PVE, penting bagi setiap dokter bedah untuk memiliki pemahaman yang akurat tentang struktur anatomi vena porta dan variasi percabangan yang umum. Cabang utama vena porta adalah: (i) vena mesenterika superior, yang terletak di sebelah kanan arteri homonim dan berjalan bersamaan dengannya, dan mengumpulkan darah dari distribusi arteri gastroduodenalis di samping arteri homonim. (ii) Vena limpa, yang terdiri dari beberapa vena limpa, berjalan di belakang pankreas dan, selain mengumpulkan darah dari distribusi arteri dengan nama yang sama, menerima pertemuan vena mesenterika inferior. (iii) Vena mesenterika inferior, yang menerima darah dari distribusi arteri dengan nama yang sama, terletak di sebelah kiri arteri dengan nama yang sama, dan di belakang pankreas bergabung dengan vena limpa, dan dalam beberapa kasus vena mesenterika superior, atau vena porta, secara langsung (pada sudut di mana vena limpa dan vena mesenterika superior bertemu). (d) Vena lambung kiri, vena koroner lambung, yang menyertai arteri homonim dan mengumpulkan darah dari area distribusi arteri homonim, berjalan ke kiri di sepanjang kelengkungan lambung yang lebih rendah dan kemudian berbelok ke kanan sebelum menyatu pada batang vena porta. Di kardia, pleksus vena esofagus memiliki cabang kecil ke dalam vena lambung kiri, dan cabang utamanya, vena esofagus, ke dalam vena tunggal atau vena semi-tunggal, sehingga menghubungkan sistem vena porta dengan sistem vena cava superior. (e) Vena lambung kanan, menyertai arteri dengan nama yang sama, bergabung dengan batang portal. Vena lambung kanan sering menerima pertemuan vena pilorus anterior, yang biasanya digunakan sebagai penanda untuk mengidentifikasi pilorus selama pembedahan. (vi) Vena kantung empedu, yang mengumpulkan darah dari dinding kantung empedu dan bergabung dengan batang vena porta atau cabang kanannya. (vii) Vena umbilikalis aksesori, yaitu beberapa vena kecil yang berasal dari jaringan vena periumbilikalis, berjalan di sepanjang ligamentum bundar hati, dan bergabung dengan vena porta atau cabang kirinya. Di tepi bebas ligamen hepato-duodenum, umumnya tidak ada cabang aksesori vena porta. Di belakang duodenum pertama, terdapat vena dari duodenum lambung dan pankreas yang masuk langsung ke vena porta. Di lokasi porta hepatis pertama, vena porta terbagi menjadi batang kanan yang pendek dan tebal dan batang kiri yang panjang dan tipis. Batang kiri dan kanan vena porta mengeluarkan 1-3 vena kecil ke lobus kaudatus di segmen kanan dan kiri, masing-masing, dan pada beberapa pasien, lobus anterior kanan vena porta juga mengeluarkan darah secara langsung dari batang vena porta utama atau dari bagian melintang batang kiri vena porta. Vena porta berada di belakang leher pankreas sekitar ketinggian vertebra lumbal kedua dan di depan vena kava inferior, di mana vena ini bergabung dengan vena mesenterika superior dan vena limpa di sudut kanan. Vena mesenterika inferior bergabung dengan vena limpa pada 52,02 persen kasus; vena mesenterika inferior bergabung dengan vena mesenterika superior pada 24,60 persen kasus; atau vena limpa, vena mesenterika superior dan inferior bergabung membentuk vena porta pada 13,29 persen kasus. Variasi umum vena porta: Meskipun variasi vena porta jarang terjadi (10-15%), pengetahuan tentang variasi vena porta sangat penting untuk PVE pra operasi dan reseksi bedah yang berhasil. Sebelas persen vena porta bercabang 3, dan vena porta juga bisa bercabang 4. Hanya 1% vena porta yang tidak bercabang dua, dengan lebih banyak variabilitas pada jenis cabang intrahepatik vena porta kanan. Tiga varian umum ditunjukkan pada Gambar 2. Gambar 2 Tiga varian cabang vena porta kanan Vena porta bercabang berulang kali di dalam hati, akhirnya membentuk vena interlobularis (ditunjukkan pada Gambar 3), yang bersama-sama dengan cabang-cabang kecil arteri hepatik memasuki sinusoid darah hepatik di dalam lobulus hepatik, bergabung dengan vena sublobularis melalui vena sentralis, dan akhirnya masuk ke dalam vena kava inferior melalui vena hepatik. Sebelum memasuki sinusoid hati, vena interlobularis memiliki cabang lalu lintas dengan cabang-cabang kecil arteri hepatik. Cabang-cabang ini tidak terbuka dalam kondisi normal, tetapi akan terbuka ketika ruang sinusoid menyempit akibat sirosis, dan aliran darah arteri hepatik yang bertekanan tinggi mengalir kembali ke vena porta yang bertekanan rendah, sehingga meningkatkan tekanan dalam vena porta. Kegagalan untuk membiasakan diri dengan struktur ini dan pilihan yang salah untuk embolisasi cabang dapat menyebabkan gagal hati atau bahkan kematian. Gambar 3 Percabangan intrahepatik vena porta II. Indikasi penggunaan emboli vena porta Sebagai intervensi tambahan pra operasi, tindakan ini diindikasikan untuk pasien yang diperkirakan sisa hati di masa depan tidak akan mencukupi untuk memenuhi fungsi hati setelah reseksi hati mayor. Dengan menilai volume sisa hati di masa depan sebelum operasi, penggunaan teknik embolisasi dapat membuat area yang tidak diembol meningkat secara kompensasi, yang dapat memenuhi kebutuhan cadangan hati pasca operasi secara memadai. Di sisi lain, untuk pasien tertentu yang tidak lagi memenuhi syarat untuk menjalani pembedahan, PVE yang dikombinasikan dengan TCAE dapat mengurangi volume tumor atau bahkan membunuh tumor dengan cara memblokir jalur suplai darah tumor. Tidak ada standar internasional yang seragam untuk indikasi pengobatan PVE. Namun, banyak ahli dan pakar sepakat bahwa pengobatan PVE harus didasarkan pada fungsi hati dan volume sisa hati di masa depan, Kubota dkk. menunjukkan kriteria untuk menentukan PVE dengan volume hati reseksi yang diusulkan, yang diperoleh dengan menghitung nilai CT dan ICG R15. Pada pasien dengan fungsi hati normal, jika ICG R15 kurang dari 10%, PVE dapat dilakukan ketika volume hati sisa di masa depan kurang dari 40%, dan pada pasien dengan ikterus atau ICG R15 lebih besar dari 10%, PVE dapat dilakukan ketika volume hati sisa di masa depan kurang dari 50%. Tadatoshi Takayama mengusulkan kriteria berikut untuk PVE pada pasien yang perlu menjalani reseksi hati: Pasien dengan fungsi hati normal yang membutuhkan lebih dari 60% hepatektomi; Pasien dengan nilai 10 hingga 20% dari normal atau dengan riwayat ikterus obstruktif yang membutuhkan 40-60% hepatektomi; Pasien yang membutuhkan reseksi kepala pankreas. Menurut Rumah Sakit Hepatobilier Oriental di Universitas Kedokteran Militer Kedua, kriteria pemilihan untuk PVE pra operasi untuk kolangiokarsinoma hilar adalah: tidak ada sirosis dan ikterus/dilatasi bilier hingga saat PVE.