Emboli udara vena (VAE) adalah komplikasi perioperatif berbahaya yang terjadi secara diam-diam, tetapi bisa sangat agresif. VAE telah dikenal sejak lama, tetapi dalam beberapa tahun terakhir ini telah dilaporkan dari waktu ke waktu, dan dapat terjadi pada hampir semua jenis operasi dan operasi anestesi, yang membuat orang tidak dapat mencegahnya. Ada beberapa penelitian dan laporan di China tentang VAE, dan hanya 6 laporan yang ditemukan di Database Abstrak Biomedis China (CBM) dengan menggunakan kata kunci “emboli udara” atau “emboli gas”. Oleh karena itu, perlu untuk memperkenalkan patofisiologi dan pengobatan pencegahan VAE untuk meningkatkan kesadaran dan kewaspadaan klinis. Etiologi VAE terutama mengacu pada masuknya udara ke dalam sistem vena dan selanjutnya masuk ke atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis melalui vena sentral. Ada dua kondisi dasar yang perlu dipenuhi: pertama, ada saluran untuk udara masuk ke dalam aliran darah; kedua, perlu ada perbedaan tekanan tertentu, yaitu tekanan vena relatif lebih rendah daripada tekanan atmosfer, atau ada tekanan eksternal langsung atau tidak langsung untuk mendorong udara masuk ke dalam aliran darah. VAE sering terjadi di tengah-tengah sejumlah prosedur pembedahan, yang paling sering terjadi adalah bedah saraf sambil duduk. Hal ini terutama disebabkan oleh posisi duduk, sayatan bedah lebih tinggi dari atrium kanan, tekanan dalam vena berada dalam tekanan negatif relatif terhadap jantung kanan, dan sinus vena pada tengkorak dan dura mater termasuk dalam vena yang tidak runtuh, setelah dipotong, udara dapat tersedot ke dalam vena dari lubang yang rusak dan menyebabkan emboli. Insiden VAE selama pembedahan fosa kranial posterior pada posisi duduk dilaporkan sebesar 7-50% pada orang dewasa dan 26-69% pada anak-anak. Alasan variasi yang luas dalam laporan mungkin terkait dengan cara yang berbeda dalam menilai atau memantau VAE, atau dengan metode penelitian, yang bersifat prospektif atau retrospektif. Insiden VAE pada operasi tulang belakang leher dengan posisi duduk sedikit lebih rendah, sekitar 10 persen. Emboli gas sering terjadi pada beberapa pembedahan yang menggunakan gas medis. Sebagai contoh, emboli gas dalam bedah laparoskopi disebabkan oleh pembuluh darah yang berlubang, dan selama pneumoperitoneum, gas masuk ke dalam sirkulasi secara langsung di bawah tekanan. Sebuah kasus VAE yang parah selama operasi mata dengan menggunakan teknik pertukaran udara-cairan dilaporkan dalam Anesth Analg ’05 dan Can J Anesth ’07 pada kasus dewasa dan pediatrik, masing-masing pada kasus dewasa dan pediatrik. Emboli gas akibat irigasi luka dengan hidrogen peroksida (H2O2) juga telah dilaporkan. Khan dkk. melaporkan kasus emboli gas paru pada anak dengan kista tibialis yang diirigasi dengan H2O2. Laporan serupa juga telah dilaporkan pada operasi tulang belakang leher dan lumbal yang lukanya disiram dengan H2O2. Emboli gas paling mungkin terjadi ketika H2O2 digunakan untuk menyiram luka yang belum terbuka dan semi terbuka (misalnya, saluran sinus, dll.). Hal ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa oksigen yang dilepaskan oleh H2O2 tidak cukup terhubung ke dunia luar, dan tekanan tertentu terbentuk secara lokal, memaksa oksigen masuk ke dalam aliran darah dan mengakibatkan emboli. Beberapa operasi anestesi, seperti pungsi vena dalam dan penempatan kateter mengambang, juga rentan terhadap VAE. Vesely menyelidiki 11.583 pasien dengan penempatan kateter vena sentral dan menemukan bahwa VAE terjadi pada 15 kasus, dan VAE juga telah dilaporkan pada pasien dengan pengangkatan kateter vena dalam. Deceuninck dkk. melaporkan seorang pasien dengan batuk terus-menerus, penurunan respirasi dan hipoksaemia setelah pengangkatan kateter vena jugularis interna kiri, dan USG jantung yang menunjukkan adanya emboli udara yang besar di jantung kanan. Dengan demikian, VAE dapat terjadi pada banyak prosedur atau operasi, tetapi mekanismenya tidak lebih dari perbedaan akses dan tekanan. Penyebab umum VAE tercantum dalam Tabel 1. Tabel 1 Operasi klinis yang rentan terhadap VAE Kemungkinan penyebab emboli gas Kemungkinan mekanisme emboli gas Semua operasi medis Masuknya gas secara tidak sengaja melalui vena perifer Semua operasi bedah Aplikasi hidrogen peroksida, yang mengakibatkan emboli oksigen dalam vena atau arteri Operasi anestesi Masuknya gas melalui kateter vena yang tidak terpasang atau dorongan udara yang tidak disengaja secara artifisial Operasi jantung Masuknya udara ke dalam sirkulasi ekstrakorporeal, atau resusitasi detak jantung Kateterisasi jantung Masuknya udara melalui kateter jantung selama operasi seperti angiografi Lumpektomi Masuknya gas secara tidak sengaja ke dalam arteri atau vena selama insuflasi intrakorporeal Bedah Saraf Kraniotomi duduk, masuknya gas melalui dura dan sinus vena kranial Bedah ortopedi Penggantian pinggul total, bedah tulang belakang pada posisi tengkurap atau duduk Kebidanan dan kandungan Pecahnya rahim, laparoskopi, bedah sesar Urologi Masuknya udara ke dalam sinus vena selama elektroskopi transuretra pada prostat (Muth CM Sharpe). (Dari Muth CM, Shank ES. Emboli gas. N Engl J Med, 2000; 342: 477) Patofisiologi Pengaruh VAE pada prognosis pasien terutama terkait dengan jumlah dan kecepatan masuknya udara ke dalam sirkulasi dan posisi pasien pada saat masuknya gas. Masuknya udara yang cepat ke dalam sirkulasi dapat menyebabkan fluktuasi hemodinamik yang parah. Pendapat mengenai dosis mematikan gas yang masuk ke dalam tubuh tidak sepakat, dan secara umum diterima bahwa dosis mematikan adalah sekitar 300-500 ml udara yang masuk dengan kecepatan 100 ml/dtk. Juga disarankan bahwa volume gas sekitar 100 ml yang masuk dengan cepat ke dalam sirkulasi dapat menyebabkan gagal jantung pada orang dewasa. Pada beberapa pasien yang sakit kritis atau peredaran darahnya tidak stabil, bahkan sejumlah kecil udara dapat menyebabkan kecelakaan serius. Setelah sejumlah besar udara masuk ke dalam pembuluh darah dengan cepat, udara akan mencapai atrium kanan dan ventrikel kanan, di mana udara tersebut dapat menyumbat saluran keluar ventrikel kanan, yang menyebabkan gagal jantung kanan akut dan kematian seketika. Jika udara masuk secara perlahan, penyumbatan hanya terjadi pada tingkat sirkulasi paru, yang mengakibatkan vasokonstriksi paru dan hipertensi paru, peningkatan afterload ventrikel kanan, penurunan aliran darah paru, penurunan preload ventrikel kiri, penurunan curah jantung, dan kegagalan sirkulasi yang parah. Peningkatan resistensi pembuluh darah paru dan rasio ventilasi/aliran darah yang tidak berfungsi menyebabkan shunting dari kanan ke kiri di paru-paru dan peningkatan ruang mati alveolar, yang mengakibatkan hipoksia dan hiperkapnia. Tubuh dapat mentoleransi sejumlah kecil udara melalui penyerapan peredaran darah. Tubuh relatif toleran terhadap gas dengan kelarutan tinggi, seperti CO2, tetapi masih dapat menyebabkan kerusakan serius jika sejumlah besar gas disuntikkan dalam waktu singkat. Oleh karena itu, gas CO2 tidak boleh digunakan secara sembarangan pada histeroskopi, laparoskopi, dan pemeriksaan atau pembedahan lain yang menggunakan gas CO2 untuk menghindari kecelakaan. Mikroemboli yang terbentuk pada VAE juga berbahaya bagi tubuh, Schlimp dkk. menemukan bahwa mikroemboli dapat berjalan mundur melalui pembuluh darah melawan arah aliran darah ke otak, menyebabkan emboli gas serebrovaskular, dan apakah trombus dapat mencapai otak bergantung pada ukuran trombus, diameter vena sentral, dan curah jantung. Mikroemboli dapat menyebabkan pecahnya endotel, mengganggu sawar darah-otak, meningkatkan tekanan intrakranial, dan menyebabkan disfungsi otak jika embolus berukuran besar. Mikroemboli juga merupakan iritasi endotel yang dapat mengganggu fungsi normal endotel pembuluh darah. Sebaliknya, emboli paradoksal adalah perjalanan udara dari jantung kanan ke jantung kiri melalui foramen ovale paten yang berpotensi tidak tertutup atau defek septum atrium, yang mengakibatkan emboli udara dalam sirkulasi fisik, yang merupakan predisposisi emboli arteri koroner atau pembuluh darah intrakranial, dengan manifestasi yang sesuai. Gejala dan Manifestasi Untuk pasien yang sadar, sering kali terdapat gejala yang tidak nyaman seperti nyeri dada dan pusing. Gejala-gejala ini dapat dibagi menjadi dua kategori utama, yaitu manifestasi peredaran darah dan pernapasan. Manifestasi jantung: “murmur roda-gilingan” dapat dideteksi pada auskultasi transesofagus atau dada, tetapi terjadi terlambat. Elektrokardiogram ditandai dengan perubahan ST-T yang tidak spesifik dan perubahan regangan ventrikel kanan. Takikardia dan bradikardia dan bahkan henti jantung dapat terlihat pada VAE. Tekanan arteri pulmonalis (PAP) menurun pada emboli udara yang masif tetapi meningkat pada emboli yang diinduksi oleh udara yang lambat. Tekanan vena sentral (CVP) biasanya meningkat karena disfungsi jantung kanan. Manifestasi pernapasan: Pasien yang sadar umumnya mengalami dispnea dan takipnea. Terjadi penurunan tekanan parsial CO2 akhir ekspirasi yang cepat, disertai dengan peningkatan tekanan parsial CO2 darah arteri dan penurunan tekanan parsial oksigen. Emboli udara dapat menyebabkan pelepasan faktor inflamasi dari neutrofil di paru-paru, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah paru, dan manifestasi cedera paru yang mirip dengan ARDS. Pasien mengalami penurunan kepatuhan paru dan gangguan fungsi paru. Pemantauan Ada beberapa cara pemantauan klinis untuk menentukan VAE, dengan USG transesofagus (TOE) yang paling sensitif dan intuitif, mendeteksi udara sekecil 0,02 mL/kg atau gelembung udara 5-10 mikrometer, dan sekarang dianggap sebagai standar emas untuk menentukan VAE. Yang kedua adalah Doppler prekordial, yang bersifat non-invasif, mudah digunakan, dan sangat sensitif terhadap emboli udara intrakardial; sejumlah kecil udara (sekitar 0,25 ml) yang masuk dapat dirasakan, dan terjadi perubahan suara. Alat ini umumnya digunakan secara rutin selama pembedahan dengan posisi duduk di luar negeri dan ditempatkan di celah ke-3 dan ke-6 di sisi kanan sternum. Pelacakan karbon dioksida adalah yang paling banyak digunakan tetapi hanya cukup sensitif. Alat ini melengkapi fungsi Doppler prekordial, yang dapat membedakan apakah emboli udara yang terdeteksi dengan ultrasound memiliki dampak hemodinamik. Jika emboli udara terdeteksi dengan ultrasound tetapi tidak ada penurunan PETCO2, hal ini mengindikasikan bahwa jumlah udara yang masuk belum berdampak pada sirkulasi. Kateter arteri pulmonalis mencerminkan VAE dengan sedikit jeda; hal ini menunjukkan terutama setelah emboli udara menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis sekunder, tetapi memiliki keuntungan sebagai terapi jika terjadi VAE. Edisi ke-4 Anestesi Klinis (Barash et al., eds.) merekomendasikan bahwa kanulasi arteri pulmonalis harus dilakukan secara rutin pada bedah saraf duduk. N2 ekspirasi akhir spesifik untuk pemantauan VAE, tetapi kurang sensitif dibandingkan CO2 ekspirasi akhir. Diagnosis Ada tiga dasar klinis utama untuk diagnosis VAE: deteksi “murmur roda gilingan” pada auskultasi esofagus atau pra-toraks, penurunan tekanan parsial CO2 ekspirasi akhir (PETCO2), dan temuan emboli udara intrakardial dengan ultrasonografi. deteksi emboli udara intrakardiak. Alat bantu diagnostik lainnya termasuk faktor risiko VAE (misalnya, kraniotomi pada posisi duduk, laparoskopi, dll.), hipotensi yang terjadi secara tiba-tiba, hipoksia, bradikardi, dan aspirasi gelembung udara melalui kateter vena sentral. Pencegahan Bedah saraf duduk harus dilakukan dengan anestesi umum dengan intubasi trakea dan pernapasan yang terkontrol. Hal ini karena tekanan intratoraks negatif selama respirasi spontan dapat meningkatkan risiko VAE, Suarez dkk. melaporkan dua pasien dengan penyakit Parkinson dengan respirasi spontan yang dipertahankan pada posisi duduk yang mengalami gangguan pallidum stereotaktik, keduanya mengalami VAE, perban elastis harus dililitkan pada ekstremitas bawah sebelum mengubah posisi menjadi posisi duduk, dan volume yang cukup harus diisi kembali sedini mungkin untuk meningkatkan tekanan vena sentral, penggunaan N2O pada anestesi harus dihindari, penggunaan N2O pada anestesi harus dihindari, penggunaan N2O pada anestesi tidak dianjurkan. Kompresi vena jugularis intermiten dengan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) dan baju anti gravitasi telah direkomendasikan sebagai cara yang efektif untuk mencegah emboli udara. Saat ini, PEEP digunakan di sebagian besar institusi medis untuk kontrol pernapasan pada operasi duduk, dan menurut survei kuesioner di Jerman, 78% rumah sakit menggunakan PEEP pada bedah saraf duduk, Secara tradisional, diyakini bahwa PEEP dapat meningkatkan PCWP dan CVP, dan dengan demikian meningkatkan tekanan vena intrakranial, mencegah dan mengurangi VAE, tetapi ada beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa PEEP 250pxH2O pun tidak dapat meningkatkan tekanan vena intrakranial, dan PEEP tidak efektif untuk mencegah emboli udara. Namun, beberapa penelitian menunjukkan bahwa bahkan 250pxH2O PEEP tidak dapat meningkatkan tekanan vena intrakranial, dan PEEP tidak secara signifikan mengurangi kejadian VAE, sebaliknya, PEEP dapat mengurangi curah jantung, yang dapat dengan mudah menyebabkan ketidakstabilan peredaran darah, dan dapat dengan mudah menyebabkan emboli udara paradoks pada pasien dengan foramen ovale paten yang berpotensi tidak tertutup. Oleh karena itu, beberapa penulis merekomendasikan untuk tidak menggunakan PEEP. Schmitt dkk. juga mempelajari kejadian VAE pada akhir prosedur bedah saraf dengan posisi duduk, ketika PEEP dihentikan dan ketika posisi duduk kemudian diubah menjadi posisi tengkurap, dan menemukan bahwa kedua prosedur tersebut dapat menyebabkan VAE. Pencegahan VAE selama operasi lainnya memerlukan pendekatan kasus per kasus. Sebagai contoh, harus diperhatikan agar pasien tetap dalam posisi kepala di bawah (posisi Trendelenburg) selama pungsi vena sentral, dan agar kateter selalu terisi dengan larutan garam. Jika kateter vena sentral akan dilepas, hal ini juga harus dilakukan pada posisi Trendelenburg dan setelah pasien menahan napas di akhir inspirasi yang dalam. Untuk prosedur berisiko tinggi, pemantauan Doppler prekordial dan, jika perlu, TOE harus digunakan secara rutin untuk deteksi dini dan perawatan pencegahan. Tindakan terapeutik Segera setelah VAE yang dicurigai terjadi, tindakan segera diperlukan untuk mencegah masuknya udara lebih lanjut. Kuncinya adalah menemukan pintu masuk udara. Area pembedahan harus segera ditutup dengan larutan garam, dan akses vena sentral harus diperiksa apakah ada konektor yang longgar atau kemungkinan masuknya udara yang tidak disengaja. Ventilasi oksigen murni (FIO2 100%) untuk meningkatkan saturasi oksigen arteri dan oksigenasi jaringan perifer Efek lain dari oksigen 100% adalah mengurangi volume emboli udara dengan mengurangi kandungan nitrogen dan dengan demikian volume emboli udara. Ekspansi volume yang cepat meningkatkan tekanan sistem vena dan mengurangi masuknya udara lebih lanjut. Siapkan obat aktif kardiovaskular untuk mengatasi kemungkinan kelainan peredaran darah seperti hipotensi, bradikardia berat, dll., dan lakukan resusitasi jantung paru (RJP) jika perlu, RJP tidak hanya membantu mempertahankan curah jantung (CO), tetapi juga membantu memecah emboli udara yang besar menjadi gelembung-gelembung yang lebih kecil yang dapat masuk ke dalam sirkulasi paru-paru, menghindari penyumbatan pada saluran keluar ventrikel kanan, dan dengan demikian meningkatkan CO. Gas dapat dikembalikan melalui kateter vena sentral atau kateter arteri paru-paru. Gas dapat dipompa kembali melalui kateter vena sentral atau kateter arteri pulmonalis. Namun, telah disarankan bahwa kurang dari 6 persen gelembung yang benar-benar diekstraksi. Hal ini terutama terkait dengan posisi kateter, dengan ujung kateter vena sentral yang ditempatkan 50px di bawah persimpangan vena kava superior dan atrium kanan dianggap optimal. Juga telah disarankan bahwa penggunaan kateter multiport (kateter multiportifice) mungkin lebih efektif. Jika kateter diposisikan dengan benar, diklaim bahwa 50% udara di dalam bilik jantung dapat dievakuasi. Oksigen hiperbarik bukanlah pengobatan lini pertama dan hanya digunakan sebagai tambahan pada beberapa kasus kritis. Posisi pasien selama resusitasi juga penting. Pasien harus ditempatkan pada posisi semi-telentang di sisi kiri dengan kepala dimiringkan ke bawah sehingga saluran keluar ventrikel kanan berada di bagian terendah ventrikel kanan, sehingga gas dapat keluar dari saluran keluar ventrikel kanan. Namun, jika CPR diperlukan, pasien juga harus ditempatkan dalam posisi terlentang dengan kepala di bawah. Tentu saja, ada penelitian yang menunjukkan bahwa posisi tidak memiliki banyak pengaruh, dan pengamatan ultrasonografi esofagus Geissler pada anjing yang dibius yang disuntikkan udara secara intravena, dan kemudian diubah dari posisi terlentang ke posisi miring ke kiri dan miring ke bawah, tidak menunjukkan peningkatan hemodinamik atau perubahan fungsi jantung kanan, meskipun ada distribusi ulang embolus udara. Dalam anestesi, jika N2O digunakan, harus dihentikan ketika VAE terjadi, karena dapat berdifusi ke dalam gelembung untuk meningkatkan volumenya. Setelah penyelamatan berhasil, beberapa gelembung kecil dapat tetap berada dalam sirkulasi selama 10-30 menit tetapi pada akhirnya akan diserap. Kesimpulannya, VAE sebenarnya adalah kelas umum dari komplikasi klinis yang terkadang tidak menampakkan diri. Kita harus meningkatkan kesadaran akan hal ini dan selalu berhati-hati untuk mencegahnya. Begitu VAE serius terjadi, tindakan pengobatan yang efektif sangat terbatas, sehingga gagasan mencegah lebih baik daripada mengobati harus selalu diterapkan.