Prinsip-prinsip pengobatan harus mempertimbangkan baik gejala maupun akar penyebabnya, dan mengobati sebab dan akibatnya.
1. Menghilangkan penyebab penyakit
Misalnya, pengendalian infeksi yang aktif dan efektif, persalinan dini janin, plasenta dan pengangkatan isi rahim, anti syok, bahkan pengangkatan rahim, abrupsio plasenta obstetrik, kematian intrauterin, aborsi yang terinfeksi, syok hemoragik, dan lain-lain yang rentan terhadap DIC, jadi atas dasar pencegahan aktif penyebab utama, kita harus memperdalam pemahaman kita tentang penyebab yang rentan. Oleh karena itu, atas dasar pencegahan aktif penyakit asli, perlu memperdalam pemahaman tentang kerentanan, dan pada saat yang sama, perhatian harus diberikan pada pencegahan dan pengendalian asidosis, meningkatkan hipoksia dan mencegah hemolisis.
2. Meningkatkan sirkulasi mikro
Memperbaiki perfusi mikrosirkulasi adalah prasyarat untuk mencegah dan mengobati DIC. Pertama-tama, volume darah harus diisi ulang untuk menjaga mikrosirkulasi tetap mengalir lancar, dengan suplementasi senyawa natrium laktat, darah utuh dan glukosa (larutan dekstran) yang sesuai. Dextran 40 (dekstran molekul rendah) memiliki berat molekul 40.000 dan meskipun memiliki efek yang baik dalam memperluas dan membuka blokir mikrosirkulasi, ketika ada kecenderungan perdarahan yang serius, adalah tepat untuk menggunakan dekstran 70 (dekstran molekul). Efek dari sistem retikuloendotelial harus dihindari.
3. Aplikasi heparin
Heparin adalah antikoagulan yang umum digunakan dan efektif yang menghalangi proses koagulasi dan mencegah konsumsi faktor pembekuan trombosit, tetapi tidak efektif terhadap mikrotrombi yang telah terbentuk.
(1) Indikasi: Jika diagnosis DIC jelas dan penyebab penyakit tidak dapat dikontrol dengan cepat, heparin harus segera digunakan, lebih awal lebih baik. Ini harus diterapkan ketika darah dalam keadaan hiperkoagulasi, dengan gejala berikut dikombinasikan dengan tes laboratorium, dan efek terbaik heparin dicapai dalam waktu 10 menit, 1 jam dari munculnya gejala.
(1) Penurunan trombosit 150 x 109/L (100X109 domestik??) di bawah dan bintik-bintik perdarahan atau petechiae pada kulit.
Darah hiperkoagulasi, darah kental dari pembuluh darah, tekanan darah turun.
(iii) Syok yang tidak dapat diatasi, dengan syok yang tidak sebanding dengan kehilangan darah.
Trombosit dan faktor koagulasi, penurunan fibrinogen yang cepat, koagulasi intravaskular yang persisten.
(5) Perdarahan persisten yang disebabkan oleh penipisan faktor koagulasi, perdarahan tanpa pembekuan.
(2) Kontraindikasi.
(1) Kecenderungan perdarahan yang signifikan atau gangguan perdarahan yang mendasarinya.
(2) Pendarahan dari rongga tuberkulosis, pendarahan dari penyakit maag, penyakit hati yang parah, atau ensefalopati hipertensi dengan kecenderungan pendarahan.
(iii) Sesaat setelah pembedahan, atau jika ada luka pendarahan besar yang belum dihemostatisasi secara sempurna.
(iv) Koagulasi intravaskular diseminata yang telah beralih ke tahap hiperfibrinolitik.
(3) Penerapan heparin pada komplikasi obstetri: Dikombinasikan dengan fakta bahwa DIC obstetri sebagian besar terjadi selama persalinan dan persalinan dengan permukaan abruptio plasenta yang besar, apakah heparin diindikasikan, wawasan berikut tentang beberapa komplikasi obstetri yang disebutkan di atas yang menginduksi DIC didasarkan pada ringkasan laporan dalam literatur domestik dan internasional.
(1) solusio plasenta dini: gejala utamanya adalah perdarahan terbuka dan terselubung, sebagian besar terjadi pada wanita hipertensi, kasus kematian intrauterin yang parah, persentase kematian janin di dalam rahim adalah 0,12% di luar negeri, 0,17% hingga 0,23% di Rumah Sakit Bersalin Beijing, trombositopenia, hipofibrinogenemia, konsensus dalam dan luar negeri dalam sejumlah besar transfusi darah, transfusi plasma beku segar dapat meningkatkan faktor pembekuan, meningkatkan fibrinogen, sesegera mungkin. Faktor koagulasi dapat kembali normal secara alami setelah persalinan selesai dan janin serta plasenta terlambat, sehingga tidak perlu menggunakan heparin untuk menghindari perdarahan yang semakin parah. Transfusi plasma beku segar 10U telah dilaporkan di luar negeri untuk meningkatkan fibrinogen sebesar 1g/L, tetapi ada juga laporan tidak ada peningkatan perdarahan pascapersalinan ketika dosis kecil heparin 25mg diberikan sebelum persalinan.
(2) Kematian janin intrauterin: Pada tahun 1959 Pritchard melaporkan bahwa hipofibrinogenemia terjadi pada hampir 25% kasus di mana janin tetap berada di dalam uterus selama lebih dari 4 minggu, sehingga heparin harus diinfuskan sampai lesi lahir mati hilang, dan kemudian persalinan harus diinduksi untuk membersihkan janin ketika fibrinogen kembali normal.
(3) Aborsi dan keguguran yang terinfeksi: Aborsi yang terinfeksi terutama adalah pengangkatan bahan janin intrauterin setelah pengendalian infeksi secara aktif, DIC dapat menghilang secara spontan, semua jenis aborsi termasuk induksi kehamilan jangka menengah, penyebab DIC terkait dengan tindakan bedah yang diambil, menurut laporan Rumah Sakit Ingwood (1980-1981), sebuah kota industri di California, AS: kejadian DIC dengan kuretase hisap adalah 8/100.000, pelebaran untuk mengangkat Insiden pengikisan bahan janin DIC 191/100.000, induksi salin tegangan tinggi persalinan insiden DIC 658/100.000, meskipun tidak ada statistik rinci yang dilaporkan di China, menurut Asosiasi Medis Beijing dari beberapa rumah sakit besar di Beijing (1983), meskipun induksi salin tegangan tinggi persalinan telah lama ditinggalkan, tetapi ketumbar dan protein bubuk cacar (bubuk cacar) induksi persalinan juga memiliki kejadian DIC, insiden DIC pada pertengahan ekspektasi secara signifikan lebih tinggi daripada aborsi aspirasi awal.
Setelah DIC terjadi, lingkaran setan terbentuk, terutama asidosis menghambat fungsi jantung dan otak dan menghambat aktivitas heparin. Pengobatan aktif untuk memperbaiki asam dan mengisi kembali volume darah, transfusi plasma beku segar untuk menghentikan lingkaran setan, dan heparin perlu ditambahkan dalam jumlah besar pada asidosis.
Gejala utamanya adalah gangguan pernapasan mendadak, menggigil dan syok, dan tingkat perdarahan dan syok tidak proporsional. Konsensus di dalam dan luar negeri adalah untuk menerapkan heparin sesegera mungkin, dalam waktu 10 menit setelah timbulnya gejala. Rumah Sakit Bersalin Beijing pernah melakukan histerektomi in situ di ruang bersalin untuk seorang wanita dengan tekanan darah 0, yang menyelamatkan pasien, dan aplikasi heparin yang tepat waktu untuk emboli cairan ketuban DIC meningkatkan tingkat kelangsungan hidup menurut literatur.
(4) Dosis dan penggunaan heparin: dosis tunggal dapat dihitung sebagai 0,5-1mg per kg berat badan [masing-masing (mg) setara dengan 125U], infus intravena dapat segera berlaku, tetapi waktu efektifnya singkat, perlu melanjutkan infus intravena atau setiap 4-6 jam untuk memberikan 1 kali untuk mempertahankan tingkat antikoagulasi yang efektif, dosis 24 jam bisa sekitar 200mg, pertama kali dengan heparin 50mg ditambahkan ke 100ml larutan glukosa. Setelah infus intravena cepat, 100-200mg heparin harus ditambahkan ke 1000ml larutan glukosa atau salin isotonik dan teteskan perlahan-lahan selama 24 jam atau infus intravena intermiten. Heparin umumnya diekskresikan dalam 4-6 jam, tetapi pada gangguan ginjal, waktu paruhnya dapat diperpanjang, penggunaan proses mengharuskan waktu pembekuan dipertahankan dalam 15-30 menit, jika waktu pembekuan diperpanjang, interval harus diperpanjang sesuai dengan waktu yang diperpanjang atau kurangi jumlah penghentian, jika tidak sampai kondisinya membaik, perdarahan berhenti dan tekanan darah stabil sebelum menghentikan obat secara bertahap.
Turpie dari Kanada melaporkan pada Simposium Internasional Tembok Besar Kedua tentang Kardiologi Intervensi bahwa efek buruk perdarahan heparin disebabkan oleh pengikatan heparin pada trombosit dan menghambat fungsinya, di samping fakta bahwa heparin mengikat sejumlah besar protein plasma dan mengurangi pengikatan pada antitrombin III. Heparin juga berikatan dengan sel endotel dan makrofag, yang merupakan mekanisme pembersihan heparin yang bergantung pada dosis, sehingga heparin memiliki keterbatasan yang jelas, sedangkan heparin dengan berat molekul rendah yang dikembangkan dalam uji coba sekarang lebih sedikit berikatan dengan protein plasma, sel endotel, dan trombosit, dan mekanisme pembersihannya tidak bergantung pada dosis, sehingga memiliki hubungan efek-dosis yang lebih baik daripada heparin, dan karenanya Diharapkan bahwa penggunaan heparin dengan berat molekul rendah akan segera dipromosikan.
Heparin tidak memiliki efek antikoagulan langsung, tetapi perlu dikombinasikan dengan antitrombin III (ATIII) untuk memberikan efek antikoagulan. Jika tingkat ATIII asli pasien rendah atau secara signifikan habis selama perjalanan DIC, efek heparin akan terpengaruh. Jika ditemukan overdosis heparin, dapat diatasi dengan ichthyospermum sulphate (fisetin), 1mg di antaranya dapat mengatasi 1mg heparin ketika diberikan secara intravena.
Cara termudah untuk menentukan kemanjuran pengobatan adalah dengan pengujian dinamis jumlah trombosit, atau pemantauan dinamis kadar ATIII.
4.Terapi anti-trombin III (ATIII) untuk pasien DIC berada pada tingkat rendah karena deplesi ATIII, terapi ATIII saja 1600-3000 U/d selama 2 hari dapat menggantikan terapi heparin, kombinasi terapi heparin dan ATIII memiliki efek samping perdarahan.
5, protein aktif-C senyawa asam asetilsalisilat (APC) gangguan fungsi hati, infeksi, dapat membuat senyawa asam asetilsalisilat (APC) tingkat menurun, sitokin seperti TNF membuat aktivitas PC menurun, senyawa asam asetilsalisilat (APC) dapat menghambat koagulasi kronis dan akut, aktivitas fibrinolitik, senyawa asam asetilsalisilat (APC) 5000 ~ 10000ug / d selama 2 hari, pada plasenta Senyawa asam asetilsalisilat (APC) adalah obat yang aman, efektif dan bermanfaat untuk pengobatan DIC.
6. Obat koagulasi anti-platelet
Seperti yang telah disebutkan, dekstran dapat mengurangi adhesi dan koagulasi sel darah merah dan trombosit, karena muatan negatifnya, dosis umum tidak boleh melebihi 1000ml. Obat ini telah meningkatkan peran prostasiklin (prostasiklin endogen), dengan dosis gabungan aspirin dapat dikurangi setengahnya, sekarang aspirin dianjurkan dengan dosis kecil 60-80mg / hari, terutama menghalangi produksi tromboksan dan tidak berpengaruh pada PGl2 sintase, dosis tinggi keduanya harus dihambat, karena sensitivitas siklooksigenase tromboksan terhadap aspirin lebih tinggi daripada siklooksigenase prostasiklin.
7. Suplementasi faktor koagulasi
Periode hipokoagulasi konsumtif adalah waktu yang tepat untuk melengkapi faktor koagulasi, komponen darah yang sering ditransfusikan dalam kebidanan.
(1) transfusi darah segar dan plasma beku segar: transfusi darah segar atau stok darah tidak lebih dari 3 hari, selain untuk mengisi volume darah, juga dapat mengisi kembali berbagai faktor koagulasi yang dikonsumsi selama DIC, tetapi efek transfusi terbaik berdasarkan antikoagulasi, pertama dengan heparinisasi atau zat prokoagulan eksogen telah dihilangkan seperti solusio plasenta telah disampaikan, plasma beku segar lebih unggul daripada darah dalam hal ekspansi volume karena tidak adanya komponen seluler dan mengandung sejumlah besar antitrombin III, yang dapat digunakan dengan (2) Fibrinogen: Ketika fibrinogen hadir dalam plasenta, ini dapat digunakan sebagai antikoagulan.
(2) Fibrinogen: Ketika perdarahan DIC tidak berhenti dan fibrinogen turun menjadi 1,25-1g/L, fibrinogen dapat ditransfusikan. 2g fibrinogen dapat meningkatkan fibrinogen darah sebanyak 1g/L. Jika kompleks protrombin ditransfusikan, tidak kurang dari 400U adalah tepat, tetapi kekurangan faktor VIII, kadang-kadang perlu menambahkan persiapan faktor VIII dan transfusi trombosit.
(3) Transfusi trombosit: Jika trombosit turun menjadi 50×109/L dan perdarahan meningkat secara signifikan, konsentrat trombosit dapat ditransfusikan, dengan 1U trombosit yang diisolasi dari setiap 500ml darah segar dan 7.500μl trombosit per unit transfusi trombosit.
(4) Endapan dingin (cryopreacitate): mengandung faktor koagulasi I, V, VIII, XIII, setiap unit dapat meningkatkan fibrinogen 100mg / L, dan dapat meningkatkan tingkat faktor VIII, tetapi produk darah memiliki risiko penyebaran hepatitis, AIDS, terutama produk fibrinogen harus dengan perhatian.
8. Aplikasi agen antifibrinolitik
Berlaku untuk tahap akhir DIC, periode fibrinolitik sekunder, ketika hiperfibrinolisis sekunder telah menjadi penyebab utama perdarahan, dapat digunakan berdasarkan heparinisasi obat antifibrinolitik, euglobulinolisis <120 menit dapat digunakan sendiri, berikut empat jenis agen antifibrinolitik yang biasa digunakan dalam praktik klinis.
(1) peptidase (aprotinin): adalah sejenis agen koin penghambat kinase bumi (protein hidrolase alami), berat molekul 6512, sekarang konsentrasi dan aktivitas peptidase yang tersedia secara komersial, hingga unit inaktivasi enzim pelepas kinase (KIU) yang diekspresikan.
Aplikasi peptidase tidak hanya mengurangi konsumsi faktor koagulasi, tetapi juga mencegah perdarahan sekunder akibat aktivasi sistem koagulasi dan fibrinolitik. Dosis pertama tripsin dalam negeri (trypsin inhibitor) (trasylol) adalah 80.000 hingga 120.000 U, diberikan secara intravena, diikuti dengan 10.000 U setiap 2 jam sampai perdarahan berhenti.
(2) Asam traneksamat (asam siklik hemostatik): asam traneksamat (asam siklik hemostatik) dapat membentuk kompleks yang dapat dibalik dengan fibrinogen, sehingga menyebabkan perubahan struktural pada fibrinogen dan mencegah pembentukan enzim fibrinolitik, dan dalam dosis besar dapat secara langsung menentang aktivitas enzim fibrinolitik, menghambat fibrin dan fibrinolisis, dan memiliki efek langsung pada enzim tripsin dan fibrinolitik, sehingga efek anti-fibrinolitiknya 6-10 kali lebih kuat dari pada asam aminohexanoic (asam 6-aminohexanoic). Dosis asam traneksamat (asam siklik hemostatik) yang biasa adalah 0,5-1,0g/kali, 2-3 kali sehari dengan infus intravena, yang dapat diubah menjadi 0,5-1g secara oral 3-4 kali sehari ketika situasi perdarahan membaik.
(3) Asam aminohexanoic (asam 6-aminohexanoic): agen antifibrinolitik sintetis pertama dengan berat molekul 131, efek hemostatik lebih lemah dari pada asam aminolevulinic (asam aromatik hemostatik), dosis awal 4-6g ditambahkan ke 100ml larutan glukosa 50% dan saline, tetesan selesai dalam 15-30 menit, jumlah perawatan adalah 1g per jam, waktu perawatan tergantung pada kondisi, jumlah harian tidak melebihi 20g sesuai, 2g per dosis oral, 3-4 kali / d. ～ (4) Asam aminometilbenzoat
(4) Asam aminometil benzoat (asam p-aminometil benzoat, PAMBA): efek antifibrinolitik 3 kali lebih kuat dari EACA, toksisitas lebih rendah, tidak mudah membentuk trombosis, ekskresi lebih lambat, dalam waktu 24 jam penggunaan 70% dari bentuk asli ekskresi dari urin, 30% dari ekskresi metabolit tidak aktif, dosis intravena lagi 0, 1 ~ 0, 3g ditambah 50%. Larutan glukosa atau pengenceran saline 10-20ml, perlahan-lahan dorong intravena, kemudian 0,1g pemeliharaan, dosis harian tidak melebihi 0,6g, oral 3 kali / d, setiap kali 0,25 ~ 0,5g.
Enzim fibrinolitik dan trombin keduanya adalah enzim proteolitik serin rantai ganda yang masing-masing bekerja pada situs spesifik fibrin dan fibrinogen. Ketika faktor koagulasi VII diaktifkan, hal itu menyebabkan pembekuan darah melalui sistem koagulasi endogen dan juga dapat menyebabkan peningkatan aktivitas fibrin melalui kinase, trombin dan trombin diproduksi hampir bersamaan dan ditahan dalam kesetimbangan, tetapi dalam proses DIC terjadi hiperkoagulasi dan Namun, dalam proses DIC ada hiperkoagulasi dan hiperfibrinolisis, dan keseimbangan normal hilang. Oleh karena itu, ketika menerapkan antikoagulasi heparin, perlu diterapkan pada fase hiperkoagulasi awal DIC, agar tidak kehilangan kesempatan yang baik untuk mengontrol koagulasi karena perdarahan, dan tidak menggunakan agen antifibrinolitik untuk menghentikan perdarahan dan memperburuk deposisi fibrin.