Cedera ginjal akut (AKI) adalah komplikasi serius setelah sirkulasi ekstrakorporeal jantung (CPB), yang secara signifikan meningkatkan lama rawat inap dan mortalitas pasien. Mekanisme cedera ginjal akut meliputi berbagai perubahan seperti respons stres, peradangan, perubahan hemodinamik dan apoptosis. Saat ini, tidak ada satu pun penelitian mekanistik yang dapat memberikan penjelasan yang sepenuhnya masuk akal untuk AKI setelah CPB. Insidensi AKI setelah CPB telah dilaporkan dalam literatur mencapai 1-30%, dengan angka morbiditas dan mortalitas 24-70%; dan sekitar 1-5% dari pasien yang mengalami AKI memerlukan terapi pengganti ginjal. Usia, riwayat PPOK, gabungan stenosis arteri ginjal, diabetes mellitus, LVEF rendah, penggunaan balon aorta sebelum operasi, perbedaan pendekatan bedah, bedah darurat, durasi blok aorta dan peningkatan kreatinin sebelum operasi telah dilaporkan pada sebagian besar penelitian saat ini sebagai faktor risiko utama AKI setelah CPB. Namun, sebagian besar laporan dalam literatur ini berfokus pada faktor-faktor yang terkait dengan prosedur pra operasi dan intra operasi; perhatian lebih juga harus diberikan pada tindakan pencegahan dan pengobatan AKI selama periode pasca operasi di ICU, serta prognosis jangka panjang pasien tersebut. Penelitian saat ini menunjukkan bahwa gangguan hemodinamik akibat curah jantung yang rendah pada periode awal pasca operasi adalah faktor terpenting yang berkontribusi terhadap AKI. Pasien dengan curah jantung rendah yang persisten (CI > 2,2) atau tekanan arteri rata-rata < 40 mmHg selama lebih dari 24 jam memiliki risiko 3 kali lipat lebih tinggi untuk mengalami AKI karena perfusi vaskular ginjal yang tidak adekuat yang disebabkan oleh pemberian obat vasoaktif dosis tinggi. Hipoksaemia pascaoperasi juga merupakan faktor risiko AKI setelah CPB. Indeks oksigenasi yang rendah (PaO2/FiO2>220), yang menyebabkan hipoksia organ, merupakan risiko tinggi untuk AKI. fibrilasi atrium cepat yang tidak segera dikoreksi setelah operasi, drainase dada yang tinggi, tamponade perikardial, infeksi mediastinum, intubasi sekunder, dan trakeotomi juga merupakan faktor risiko tinggi untuk AKI. Dalam hal pengobatan, manajemen andalan untuk pasien gagal ginjal akut yang gagal pulih melalui penghilangan faktor penyebab, pemantauan intensif dan penyesuaian fungsi organ yang wajar masih merupakan terapi pengganti ginjal. Juga tidak ada metode efektif definitif yang diterima secara universal dan terbukti efektif untuk mencegah AKI setelah CPB. AKI adalah proses patofisiologis yang dinamis yang melibatkan banyak faktor. Perawatannya perlu dievaluasi secara memadai dan disesuaikan dengan hemodinamik, respons inflamasi, serta kerusakan seluler struktural dan fungsional.