I. Apakah sistitis adenoidal merupakan penyakit yang umum?
Sistitis adenoid telah mendapatkan perhatian dari ahli urologi dan ahli patologi sejak pertama kali dilaporkan oleh Stoerck pada tahun 1899, dan dalam beberapa tahun terakhir ini telah terjadi peningkatan laporan yang nyata, tetapi belum tentu merupakan penyakit yang umum. buku-buku yang berwibawa seperti Campell’sUrology dan Wu Jieping Urology tidak memiliki bab terpisah tentang penyakit ini, dan itu hanya disebutkan dalam konteks tumor uroepitelial. Deskripsi lebih lanjut biasanya ditemukan dalam buku-buku tentang patologi terkait, sebagian besar pada aspek diagnostik dari presentasi karakteristik, dengan presentasi klinis dan pengobatan yang dilaporkan dalam makalah klinis. Pencarian medline dengan judul cystisglandularis atau cystiscystica hanya menghasilkan 101 artikel yang relevan, dibandingkan dengan 695 artikel dalam bahasa Cina (1994-2010). Ada kekurangan penelitian tentang kejadian dan prevalensi penyakit ini. Prevalensi sistitis adenoid yang signifikan secara klinis pada populasi AS telah dilaporkan 0,9C1,9%. Weiner dkk. melaporkan 100 otopsi kandung kemih normal pada inspeksi visual, di mana 89% dan 60% di antaranya ditemukan sarang Brunn dan sistitis kistik, masing-masing. Sistitis adenoid dapat dilihat pada usia berapa pun, lebih disukai pada wanita dan jarang pada anak-anak.
Apakah sarang Brunn, sistitiscystica dan sistitisglandularis adalah penyakit yang sama?
Sarang Brunn (kadang-kadang disebut sarang VonBrunn), sistitiscystica dan adenocystitis adalah tiga lesi proliferatif umum pada mukosa kandung kemih yang saling berhubungan dan umumnya terkait dengan penyakit radang kandung kemih serta tumor jinak dan ganas. Sarang VonBrunn adalah struktur seperti sarang yang terbentuk ketika epitel migrasi kandung kemih mengalami berbagai iritasi kronis dan tumbuh dalam pola seperti kuncup ke arah submukosa, yang kemudian dibagi oleh jaringan ikat di sekitarnya dan dipisahkan dari epitel migrasi. Sel-sel epitel sejajar tegak lurus dengan membran basal di sekitarnya. Kadang-kadang sarang epitel berbentuk kistik di bagian tengah, dan jika permukaan kistik ditutupi dengan epitel yang bermigrasi dan cairan di dalam kista memiliki komposisi lendir kuning pucat, maka disebut sistitis kistik. Pada lamina propria, pembentukan kelenjar terlihat, dan kadang-kadang permukaan luminal kemudian dapat berubah menjadi epitel kolumnar mukosa yang mirip dengan mukosa usus, dengan infiltrasi limfosit dan sel plasma, dan analisis histologis menunjukkan bahwa kelenjar mengeluarkan lendir usus, yang disebut sistitis adenoidal. Dalam beberapa kasus, lendir usus terlihat dalam urin. Dalam kebanyakan kasus, terdapat kombinasi metaplasia sarang VonBrunn, kistik dan kelenjar, yang secara kolektif dapat disebut sebagai adenosistitis atau sistitis kistik. Lesi hiperplastik ini juga bisa dilihat pada ureter atau pelvis ginjal. Sistitis polipoid, di sisi lain, adalah hasil dari pertumbuhan ektoplasma dari epitel yang bermigrasi. Ada dua jenis sistitis adenoid, tipikal dan usus, yang terakhir ini lebih jarang terjadi. Pada tipe klasik, kelenjar dapat terdiri dari epitel kuboidal dan kolumnar yang ditutupi oleh beberapa lapisan epitel migrasi urothelial. Pada tipe intestinal, kelenjar terdiri atas epitel kolumnar yang mensekresi lendir dengan nukleus yang terletak di dasar, dan umumnya sel yang menangkup. Ini juga telah diklasifikasikan ke dalam empat tipe: tipe sel migrasi, tipe epitel usus, tipe epitel prostat dan tipe campuran.
Apakah penyebab sistitis adenoid sudah jelas?
Sebagian besar literatur menunjukkan bahwa sistitis adenoid disebabkan oleh peradangan kronis akibat iritasi kronis jangka panjang dari faktor-faktor seperti batu, infeksi, obstruksi, kateterisasi urin, dan tumor. Kaplan dan King melaporkan bahwa 2,4% anak-anak dengan adenosistitis mengalami infeksi saluran kemih berulang. Hal ini lebih umum terjadi pada anak perempuan, dan sebagian pasien juga mengalami refluks vesikoureteral.
Pandangan lain adalah bahwa sistitis adenoidal disebabkan oleh perkembangan embrio yang abnormal. Selama perkembangan embrio, kloaka memisahkan diri ke dalam sinus urogenitalis dan rektum, dan pemisahan rektum dari sinus urogenitalis mengakibatkan retensi ureter umbilikalis atau epitel usus, yang pada akhirnya mengarah pada perkembangan sistitis adenoid. Hal ini juga telah diperdebatkan, karena adenovaginitis dan adenovaginitis juga dapat terjadi pada ureter dan pelvis ginjal.
Beberapa kemungkinan penyebab lainnya termasuk kekurangan vitamin, alergi toksin, infeksi virus, karsinogen, respons imun yang dimediasi IgA dan ketidakseimbangan hormon. Sekitar 75% pasien dengan adipositas pelvis memiliki sistitis adenoid dan mekanismenya masih harus dieksplorasi lebih lanjut.
IV. Apakah sistitis adenoid merupakan lesi prakanker?
Mengingat bahwa 50-100% kandung kemih pada otopsi memiliki berbagai tingkat sarang Brunn, sistitis kistik dan presentasi, beberapa ahli telah menyarankan bahwa perubahan histologis di atas mungkin merupakan varian normal mukosa kandung kemih daripada lesi prakanker. Patut dicatat bahwa kandung kemih otopsi ini sebagian besar normal secara kasat mata dan hanya memiliki perubahan histologis mikroskopis.
Sebagian besar peneliti menganggap adenosistitis sebagai lesi prakanker, terkait dengan adenokarsinoma kandung kemih. Adenokarsinoma segitiga kandung kemih sering berasal dari adenosistitis atau sistitis kistik. Adenosistitis sering ditemukan di sekitar karsinoma in situ atau tumor kandung kemih invasif lainnya. Dalam lima seri yang lebih besar dari studi adenokarsinoma kandung kemih, sekitar 10-42% kasus dikaitkan dengan adenosistitis. slmon dkk. mempelajari 38 spesimen kanker kandung kemih total dan menemukan hiperplasia atipikal, sistitis kistik, dan sarang Brunn pada 89% kasus dan menyarankan tiga kemungkinan hubungan dengan tumor:
1, perubahan proliferatif mukinous mendahului adanya tumor;
2. keduanya terjadi pada waktu yang sama;
3. Tumor terjadi sebelum perubahan mukoplasma.
Inilah sebabnya mengapa beberapa ahli telah mengajukan hipotesis bahwa mungkin stimulasi tumor yang mengarah pada proliferasi heterogen mukosa kandung kemih dan pembentukan peradangan kelenjar di daerah tumor dan jaringan sekitarnya, atau mungkin transformasi ganas kandung kemih berdasarkan sistitis kelenjar.
Mengingat kontroversi ini, telah disarankan bahwa sistitis adenoid dengan lesi kotor yang menyebar, sarang sel histologis yang menyebar luas dan indikator biologis molekuler yang menunjukkan proliferasi aktif memiliki peluang karsinogenesis yang lebih besar dan harus dianggap prakanker. lu et al. menemukan ekspresi bcl-2 yang tinggi pada pasien dengan sistitis adenoid dan hubungan dengan karsinogenesis. Ekspresi protein positif ras dan p21 pada pasien adenosistitis dilaporkan oleh Zhou Xing et al. setinggi 70,5%, di mana 42,5% di antaranya ganas, menunjukkan bahwa ekspresi ras dan p21 yang tinggi dapat menjadi tanda timbulnya keganasan pada adenosistitis. murphy et al. menemukan bahwa mAbDas1 dapat memprediksi kemungkinan transformasi ganas pada adenosistitis. Pasien-pasien ini harus dipantau secara ketat dan ditindaklanjuti secara teratur (termasuk sitologi urin, sistoskopi dan biopsi). Telah ditemukan bahwa durasi paparan toksikan, durasi penyakit, batu kandung kemih yang terjadi bersamaan dan dispareunia mungkin juga merupakan faktor risiko penting untuk karsinogenesis.
Kontroversi di atas mungkin merupakan hasil dari fakta bahwa tidak ada pemahaman yang diterima secara universal tentang lesi prakanker. WHO mendefinisikan lesi prakanker sebagai lesi yang memiliki kemungkinan lebih dari 20% untuk menjadi ganas. Setiap lesi yang dapat berkembang menjadi kanker termasuk sebagai lesi prakanker, terlepas dari kemungkinan dan lamanya waktu sebelum menjadi kanker, dan diklasifikasikan sebagai lesi prakanker tanpa batasan. Sistitis kronis dapat mengakibatkan mukosa kandung kemih skuamosa dan kelenjar, dan perubahan patologis ini dapat berkembang menjadi skuamosa atau adenokarsinoma, sehingga jelas tidak masuk akal untuk mendefinisikan sistitis kronis sebagai lesi prakanker. Ada kekurangan tindak lanjut ilmiah sistematis jangka panjang dari kista adenoid dan bukti saat ini tidak cukup untuk menunjukkan bahwa setiap sistitis adenoid histologis adalah prakanker. Meskipun tidak ada konsensus di antara para ahli bahwa adenosistitis adalah prakanker, pengobatan agresif dan tindak lanjut yang cermat diakui dan dianjurkan.
Sebagian besar laporan menunjukkan hubungan antara adenosistitis dan adenokarsinoma, tetapi ada juga sejumlah laporan yang menunjukkan hubungan antara adenosistitis dan kanker metastatik dan skuamosa. Hubungan adenosistitis dengan adenokarsinoma telah dilaporkan oleh Yu dkk. pada 104 pasien dengan adenosistitis, 80 di antaranya memiliki adenosistitis sederhana; dari 24 kasus dengan karsinoma, 11 di antaranya memiliki adenosistitis yang berkembang menjadi karsinoma sel metastasis.KittredZe (1964) dan Salm (1967) melaporkan satu kasus adenosistitis yang hidup berdampingan dengan adenokarsinoma mukinosa kandung kemih dan karsinoma skuamosa kandung kemih, masing-masing. PeterFegen dkk. melaporkan tiga kasus adenokarsinoma dan karsinoma sel metastatik kandung kemih yang hidup berdampingan, menunjukkan bahwa adenokarsinoma mungkin telah berevolusi dari adenokista dan bahwa kedua jaringan tumor mungkin telah berevolusi bersama sebagai sel metastatik. Telah ditunjukkan bahwa peradangan kronis jangka panjang dapat menyebabkan pembentukan adenosistitis, metaplasia skuamosa dan atypia metastatik pada mukosa kandung kemih, sehingga adenokarsinoma di atas, karsinoma skuamosa, karsinoma sel metastatik dan adenosistitis dapat terjadi bersamaan dan asal-usul serta keterkaitannya mungkin sangat kompleks dan perlu diselidiki lebih lanjut.
V. Apakah mudah untuk mendiagnosis adenosistitis?
Sistitis adenoid secara klinis dapat muncul dengan berbagai gejala seperti frekuensi berkemih, urgensi, nyeri berkemih, nyeri perut bagian bawah dan perineum, dispareunia, dan hematuria mikroskopis. Hal ini kemungkinan besar terjadi di segitiga kandung kemih, leher kandung kemih dan di sekitar lubang ureter, dan mirip dengan kondisi kandung kemih inflamasi non-spesifik lainnya tanpa spesifisitas. Telah disarankan bahwa ada manifestasi sistoskopi yang khas: pembengkakan papiler dengan ujung yang umumnya tembus cahaya dan tidak ada cabang vaskular, dan oedema yang terlihat di sekitar papila, yang dapat terjadi secara tunggal atau dalam kelompok.
Bahkan, ada beberapa jenis presentasi sistoskopi dari sistitis adenoid.
(1) Hiperplasia papiler (juga dikenal sebagai folicular oedema): mukosa kandung kemih menunjukkan hiperplasia papiler dengan permukaan berujung yang kongesti dan oedematosa, dengan ujung yang bervariasi ukurannya.
(2) Hiperplasia laminar: mukosa kandung kemih seperti vili atau hiperplasia lamelar.
(3) Tipe inflamasi kronis: mukosa kandung kemih tersumbat secara terbatas, kasar, dengan permukaan erosif kecil dan folikel.
(4) Tipe campuran: beberapa tipe hidup berdampingan. Jenis presentasi ini mudah dikacaukan dengan sistitis folikuler, pseudotumours inflamasi, sistitis eosinofilik, sistitis interstitial dan sistitis tuberkulosis, dan tidak jarang salah mendiagnosisnya sebagai kanker kandung kemih. Presentasi karakteristik hanya signifikan untuk jenis hiperplasia papiler dan kurang begitu untuk jenis hiperplasia lamelar dan inflamasi kronis. Karena keragaman manifestasi morfologi, sulit untuk membuat diagnosis spesifik dari studi pencitraan seperti USG, CT, MRI dan IVU. Xiao Yajun dkk. mengamati 30 kasus tumor kandung kemih dan 11 kasus sistitis adenoid dengan ultrasonografi sistografi hidrogen peroksida dan menyimpulkan bahwa lesi sistitis adenoid tidak memiliki perdarahan atau nekrosis yang jelas dan memiliki permukaan yang halus. Tidak adanya perlekatan gelembung oksigen mikroskopis dan tidak adanya peningkatan signifikan dari refleksi echogenic permukaan setelah kontras hidrogen peroksida dapat dibedakan dari tumor kandung kemih, tetapi memiliki aplikasi klinis yang terbatas.
Dasar utama untuk memastikan diagnosis adenosistitis adalah kombinasi sistoskopi dan biopsi. Sistoskopi dini ditambah biopsi dianjurkan bagi mereka yang dicurigai memiliki faktor penyebab dan manifestasi klinis, asalkan rutinitas kemih normal atau tidak ada infeksi (dalam waktu 1 minggu), dengan tujuan untuk diagnosis dini dan pengobatan dini untuk menghindari perpanjangan penyakit dan kerusakan lesi. Biopsi patologis dapat dikombinasikan dengan temuan imunohistokimia jika perlu.
Apakah ada pengobatan khusus untuk sistitis adenoid?
Tidak ada pengobatan yang memuaskan untuk sistitis adenoid, dengan tingkat kekambuhan yang tinggi dalam beberapa kasus, dan berbagai macam pengobatan dengan berbagai tingkat efisiensi. Pilihan pertama adalah menghilangkan penyebabnya (pengobatan antibiotik jangka panjang, penghilangan iritasi mekanis) dan atas dasar ini ada pengupasan mukosa kandung kemih, sistektomi parsial, sistektomi total (dengan beberapa bentuk pengalihan kemih), pembesaran kandung kemih, reimplantasi kandung kemih ureter, penanaman intravesikal berbagai obat (misalnya mitomisin, thiotepa, birubisin, hidroksikamptothecin, 1% perak nitrat, prokain + gentamisin dan BCG, tetapi juga imunomodulator seperti interleukin-2, interferon, dll.), elektrokauter transurethral atau terapi laser, dan terapi radiasi. Ada juga reseksi transurethral atau elektrokauter yang dikombinasikan dengan irigasi kandung kemih.
BCG biasanya ditanamkan dengan dosis 100mg + 40ml saline dan diperlakukan sebagai perfusi kandung kemih untuk kanker kandung kemih, seminggu sekali untuk total 6 kali.
Obat kemoterapi diinfuskan ke dalam kandung kemih dengan cara yang sama seperti infus tumor kandung kemih, tetapi dosis dan durasi pengobatan dapat disesuaikan menurut penyakitnya. Karsinoma sel metastasis kandung kemih superfisial berisiko rendah dapat diobati tanpa perfusi kandung kemih pemeliharaan setelah pembedahan, dan oleh karena itu dianggap tidak perlu untuk ‘mengobati berlebihan’ dengan perfusi kandung kemih obat anti-kanker setelah bedah listrik, yang biasanya digunakan untuk pasien kambuhan.
Dosis 40 ml larutan perak nitrat 1% ditanamkan setiap 1 hingga 2 minggu selama enam bulan.
Radioterapi sering diberikan dengan akselerator linier dengan dosis 4000-4500 Gy (60% dari dosis pengobatan tumor) dalam 16-18 dosis, baik setiap hari atau setiap hari, untuk meredakan gejala setelah 3-6 bulan.
Karena adenosistitis adalah penyakit yang persisten, beberapa lesi mencapai jauh ke dalam sub lamina propria kandung kemih. Oleh karena itu, selama penguapan bedah listrik, semua mukosa yang sakit dan mukosa normal yang berdekatan harus dieksisi hingga kedalaman sub lamina propria, tergantung pada jenis lesi dan kedalaman serta tingkat keterlibatan lesi. Untuk lesi difus yang luas, pengobatan elektrokauter atau laser tidak dianjurkan karena eksisi lesi yang lengkap dan menyeluruh lebih sulit dan karena area kauter yang luas dapat memperburuk iritasi kandung kemih. Kistektomi radikal harus dilakukan untuk lesi intravesikal ekstensif yang melibatkan segitiga dan leher kandung kemih, atau di mana adenokarsinoma terlokalisasi telah diidentifikasi, tetapi pilihan prosedur harus dipertimbangkan dengan hati-hati dalam hal luasnya lesi, tingkat keparahan penyakit, dan kualitas hidup pasien selanjutnya.
Untuk meningkatkan hasil adenosistitis, pengobatan yang tepat (termasuk kombinasi beberapa modalitas pengobatan) harus dipilih berdasarkan ada atau tidaknya faktor predisposisi yang jelas, penyakit yang mendasari bersamaan dan jenis, lokasi, luas dan jenis patologi lesi.
Pilihan pengobatan untuk adenosistitis harus didasarkan pada prinsip-prinsip berikut ini.
(1) Penghapusan faktor predisposisi dan resolusi penyakit yang mendasari adalah perawatan dasar, dan setelah perawatan ini, beberapa pasien dapat sembuh secara spontan.
(2) Reseksi transurethral atau elektrokauter adalah pengobatan utama, dan lebih tepat untuk organisme berlebihan yang lebih besar dari 0,5 cm.
(3) Pasien dengan etiologi yang tidak diketahui dan lesi difus harus diobati dengan kemoterapi irigasi kandung kemih.
(4) Pasien dengan lesi yang luas dan hiperplasia aktif harus dipantau, ditindaklanjuti secara teratur dan diobati sebagai kanker kandung kemih jika perlu.
(5) Pasien dengan riwayat yang panjang, lesi yang luas, gejala yang parah, dan kecurigaan yang tinggi terhadap keganasan atau keganasan dapat menjalani kistektomi parsial atau kistektomi total. Kistektomi total harus dilakukan dengan hati-hati.
(6) Penggunaan gabungan beberapa perawatan dapat meningkatkan hasil pengobatan.