I. Pendahuluan
Perdarahan Intraventrikular Spontan (Spontanous Intraventricular Hemorrhage) adalah pecahnya pembuluh darah intrakranial yang disebabkan oleh faktor non-traumatis dan masuknya darah ke dalam sistem ventrikel.
-Perdarahan Intraventrikular Primer (PIVH) mengacu pada darah yang berasal dari pembuluh darah pleksus koroid ventrikel, ruang intraventrikular, dan dinding ventrikel serta zona paraventrikular. Primer mengacu pada manifestasi patologis, yaitu lokasi perdarahan, bukan pada penyebab yang tidak diketahui. Xiao Hui, Departemen Neurologi, Rumah Sakit Pengobatan Tradisional Tiongkok Kota Lianyungang
-Menurut anatomi vaskular dari jalur sentrifugal ventrikel yang berdekatan dan zona paraventrikular, hematoma periventrikular dalam jarak 1,5 cm dari kanal subventrikular juga dianggap sebagai perdarahan intraventrikular primer.
-Perdarahan Intraventrikular Sekunder (SIVH) adalah perdarahan di ruang intraventrikular atau subarachnoid, di mana hematoma telah menerobos atau berbalik ke dalam ventrikel otak.
-Resolusi spontan Perdarahan Intraventrikular (SRIVH) didefinisikan sebagai perdarahan yang sembuh dengan sendirinya tanpa intervensi bedah dan menghasilkan pemulihan defisit neurologis yang lengkap.
II. LATAR BELAKANG
-Pada tahun 1881, Sanders pertama kali mengklasifikasikan perdarahan intraventrikular spontan sebagai primer atau sekunder, berdasarkan data anekdotal, dan menggambarkan perjalanan klinis penyakit ini sebagai “koma mendadak, kerusakan batang otak, dan kematian yang cepat”.
-Di masa lalu, banyak sarjana di dalam dan luar negeri telah membahas penyakit ini, tetapi mereka terbatas pada satu aspek penyakit, dan temuan mereka dipengaruhi oleh kondisi diagnostik yang buruk pada saat itu. Sejak aplikasi klinis CT, perdarahan intraventrikular spontan dapat didiagnosis dengan jelas sebelum operasi, memberikan dasar referensi penting untuk memilih pengobatan dan menilai prognosis, dan mengurangi tingkat kesalahan diagnosis dan underdiagnosis.
Kejadian
-Kejadian perdarahan intraventrikular spontan telah dilaporkan secara berbeda dalam literatur.
Insiden perdarahan intraventrikular spontan dilaporkan 20%-40% dalam literatur domestik. Dalam literatur asing, kejadiannya adalah 10-60%.
Perdarahan intraventrikular primer umumnya dilaporkan dalam literatur mencapai 1,96% hingga 8,6% dari perdarahan otak spontan, dengan rata-rata 5%; dan 7,4% hingga 18,9% dari perdarahan intraventrikular.
-Perdarahan intraventrikular spontan menyumbang 13,8% dari perdarahan intraventrikular spontan.
IV. Etiologi
bPendarahan intraventrikular primer
-Penyebab paling umum adalah aneurisma pleksus koroid (35,5%) dan malformasi arteriovenosa serebral (10,5%).
-Hipertensi (23,8%) dan oklusi karotis dan penyakit membara (19,8%) juga merupakan penyebab umum.
-Penyebab lain yang jarang atau tidak umum (4,1%) adalah papiloma atau malformasi pleksus koroid intraserebroventrikular, kista, kualitas hemoragik, kista koloid atau tumor paraventrikular lainnya.
-Hidrosefalus kongenital, hipertensi, varises yang pecah (terutama vena thalamic atau vena serebral besar), perdarahan infark di ruang subventrikular, sistiserkosis pleksus koroid, leukemia, stroke hipofisis dan pasca operasi (ventrikulosentesis, drainase, shunt);
-Banyak di antaranya (6,4%) mungkin terkait dengan “occult haemangiomas”, dan pemeriksaan terperinci dari pleksus koroid dengan mikroskop atau otopsi dapat mengungkapkan lebih banyak “occult haemangiomas”.
b Perdarahan intraventrikular sekunder
-Hipertensi (64,3%), aneurisma (19,8%), malformasi arteriovenosa serebral (4,2%), smouldering (2,3%), stroke dengan tumor intrakranial (1,0%).
-Penyebab langka termasuk kelainan koagulasi (0,9%) dan perdarahan pasca infark (1,4%)
C Gangguan koagulasi Leukaemia, anemia aplastik, hemofilia, purpura trombositopenik, penyakit hati, hipoplasia vitaminogen, dll.
C Komplikasi terapi antikoagulan
-Penyebab langka lainnya
C alkoholisme (Weisberg, 6 kasus, 1988)
C melankolia (Yoshioka, 3 kasus, 1981)
C perdarahan pecah akibat aneurisma jamur dan perdarahan pecah akibat arteritis serebelar (Little, 3 kasus dan 1 kasus, 1977)
C Eklampsia (Mizobuchi, 1 kasus, 1988; Liu Yuguang, 2 kasus, 1990)
C Perawatan hemodinamik lainnya dengan tubuh hemoragik, vasospasme setelah perdarahan subarachnoid, lupus eritematosus sistemik, penyakit varises serebral, defisiensi protein C genetik, pasca endarterektomi karotis dan penyakit metabolik.
V. Dasar patologis dan patogenesis
bBanyak yang sebelumnya menganggap pleksus koroid sebagai sumber yang mendasari perdarahan intraventrikular.
bPecahnya malformasi vaskular atau pecahnya aneurisma kornu dapat menyebabkan perdarahan intraventrikular primer.
bAneurisma di zona paraventrikular sebagian dapat menonjol ke dalam ventrikel dan pecah dan berdarah menyebabkan perdarahan intraventrikular primer.
bAnomali vaskular intraventrikular juga dapat terjadi dalam bentuk aneurisma kistik pembuluh darah dalam dan menyebabkan perdarahan intraventrikular primer.
bPendarahan intraventrikular yang tidak diketahui asal-usulnya, dengan hemangioma okultisme yang diduga sebagai sumber utama.
bPendarahan subarakhnoid atau perdarahan di mana saja di parenkim otak dapat menyebabkan perdarahan intraventrikular sekunder.
bPembesaran hematoma selalu berlangsung ke arah resistensi yang paling kecil, sehingga hematoma di parenkim otak dapat menembus dinding ventrikel untuk membentuk perdarahan intraventrikular.
bJalur dimana darah yang keluar dari ventrikel sekunder memasuki sistem ventrikel dapat dibagi menjadi dua jenis: tipe arus balik dan tipe penetrasi.
b Tipe aliran balik Darah memasuki sistem ventrikel melalui foramina lateral dan median dari ventrikel keempat setelah perdarahan subarachnoid.
b Penetrating type (Penetrasi tipe) Hematoma pada parenkim otak atau perdarahan subarakhnoid langsung menembus ventrikel atau mengganggu parenkim otak untuk membentuk hematoma, yang kemudian menembus dinding ventrikel dan masuk ke dalam sistem ventrikel.
-Badan ventrikel lateral atau segitiga adalah jenis penetrasi yang paling umum;
-Penetrasi tanduk anterior ventrikel lateral, yang kedua paling umum;
-Penetrasi ventrikel ketiga, yang paling umum ketiga;
-Pelintasan melalui tanduk posterior ventrikel lateral, jarang terjadi;
-Penetrasi kalosum, yang paling jarang terjadi; pecahnya aneurisma pada cincin arteri Willis, hematoma dapat menghancurkan mulut korpus kalosum dan masuk ke ventrikel ketiga.
VI. Presentasi klinis
bPresentasi klinis perdarahan intraventrikular spontan bervariasi dalam tingkat keparahannya, dengan banyak kasus yang muncul dengan perjalanan klinis yang jinak.
bKasus ringan mungkin hanya menunjukkan tanda-tanda iritasi meningeal tanpa tanda-tanda lokalisasi serebral atau gangguan kesadaran, atau bahkan disfungsi kognitif seperti disorientasi tanpa tanda dan gejala lainnya.
bPasien-pasien ini sering kali mudah salah didiagnosis atau terlewatkan sebagai mengalami perdarahan subarakhnoid, atau perdarahan intraventrikular yang hanya terdeteksi pada CT scan, dan sebagian pasien dapat pulih secara spontan.
bKasus yang parah muncul dengan gangguan kesadaran, kedutan, hemiparesis, afasia, hipertermia, tonus otot yang tinggi, refleks lutut hiperaktif, gangguan gerakan otot mata, pupil yang sempit, dan patologi bilateral positif.
bDi kemudian hari dalam perjalanan penyakit, herniasi otak, denervasi dan gangguan pernapasan dan peredaran darah, serta disfungsi vegetatif, dapat terjadi.
bBeberapa pasien mungkin mengalami perdarahan saluran cerna bagian atas (21%), gagal ginjal akut (1,2%), dan pneumonia pneumonik (25,9%).
Rasio pria terhadap wanita adalah 1:0,75; dapat terjadi pada usia berapa pun, dengan insiden yang tinggi pada orang berusia 41-70 tahun, terhitung 73,7% dari total.
Durasi sakit terpendek adalah 10 menit dan terpanjang adalah 30 hari, dengan rata-rata 3,1 hari. Durasi penyakit ini kurang dari 1 hari pada 55,l% kasus.
b Penyebab 46,9% memiliki penyebab yang jelas sebelum timbulnya penyakit.
Pemicu yang paling umum (44,7%) adalah kenaikan tekanan darah secara tiba-tiba yang disebabkan oleh stres emosional.
-Hal ini diikuti oleh aktivitas yang menguras tenaga (42,1%), mandi (6,1%), konsumsi alkohol (4,4%) dan melahirkan (2,6%).
b Modus onset 89,3% pasien dengan perdarahan intraventrikular spontan memiliki onset akut, sementara 10,7% mungkin memiliki onset subakut atau kronis.
bFaktor risiko
-Hipertensi (71,5%)
-Penyakit jantung (8,9%)
-Riwayat infark serebral (8.8)
-Riwayat pendarahan otak (2,8%)
-Diabetes mellitus (1,6%)
bGejala pertama
-Sakit kepala, pusing, mual, muntah (43,2%)
-Gangguan kesadaran (24,7%)
-Heparesis (17,7%)
-Afasia (7 persen)
-Mati rasa pada anggota badan (2,5%)
-Gejala lain (demam, kelumpuhan, penglihatan kabur, dll.)
bKarakteristik perdarahan intraventrikular primer
-Distribusi usia bipolar, yaitu di bawah 30 tahun, dengan insiden tinggi di atas 50 tahun;
-Gangguan kesadaran yang relatif ringan atau tidak ada (76,2%);
-Onset subakut atau kronis (19%);
Tanda-tanda lokalisasi tidak jelas, seperti gangguan motorik ringan atau tidak ada, keterlibatan saraf kranial yang lebih jarang dan kelainan pupil;
-Defisit kognitif (misalnya, memori, perhatian, orientasi dan konsentrasi) dan gejala kejiwaan adalah manifestasi yang paling umum.
bKarakteristik perdarahan intraventrikular sekunder
-Perdarahan dari hemisfer serebral ke dalam ventrikel Perdarahan dari hemisfer serebral ke dalam ventrikel menyumbang sekitar 84,6% dari perdarahan intraventrikular sekunder. Lokasi perdarahan meliputi ganglia basal, thalamus dan lobus, dan lokasi-lokasi ini memiliki karakteristik tersendiri di samping ciri-ciri umum perdarahan intraventrikular.
Perdarahan ganglia basal ke dalam ventrikel
C perdarahan thalamic ke dalam ventrikel
C Perdarahan lobar ke dalam ventrikel
b Perdarahan ganglia basal yang masuk ke dalam ventrikel Perdarahan ganglia basal yang masuk ke dalam ventrikel menyumbang sekitar 4,7-33,3% dari perdarahan intraventrikular sekunder.
-Hematoma yang terletak di 2/3 anterior dari ekstremitas anterior kapsul internal, terutama di nukleus kaudatus, berisiko tinggi pecah ke dalam ventrikel, dengan sekitar 88% hingga 89,3% hematoma di daerah ini menembus tanduk anterior ventrikel lateral dan pecah ke ventrikel lateral.
-Manifestasi klinis pasien ini cenderung relatif ringan, dengan gangguan kesadaran ringan, tidak ada gangguan sensorik, hemiparesis ringan, dan dalam beberapa kasus, tidak ada tanda lokalisasi otak yang jelas.
-Hematoma pada 2/3 anterior tungkai posterior kapsul internal, yang dapat menembus segitiga ventrikel lateral atau tubuh ke dalam ventrikel, cenderung lebih besar, lebih dari 60 ml, dan umumnya lebih parah.
-Karena jarak relatif hematoma dari ventrikel, ketika hematoma menembus ventrikel, parenkim otak rusak parah dan areanya luas, sehingga pasien sebagian besar muncul dengan koma mendadak, hemiparesis, tanda patologis positif, pandangan mata ke sisi lesi, tanda Kirsch positif, dan afasia jika hematoma berada di belahan otak utama.
-Pada kasus yang parah, kegagalan pernapasan dan herniasi otak dapat terjadi.
-Hematoma yang terletak di l/3 posterior tungkai posterior kapsul internal, hematoma sering menerobos ke dalam ventrikel melalui segitiga dan pasien sebagian besar mengalami gangguan sensorik dan perubahan lapang pandang, sedangkan gangguan motorik relatif ringan.
b Perdarahan thalamik ke dalam ventrikel
Perdarahan thalamic ke dalam ventrikel menyumbang 3,1-20,8% dari perdarahan intraventrikular sekunder, sering melalui segitiga ventrikel lateral atau tubuh, atau melalui tiga ventrikel ke dalam sistem ventrikel.
Pasien dapat hadir dengan gangguan kesadaran, hemiparesis atau mati rasa pada anggota badan, kesulitan penglihatan ke atas pada kedua mata, demam tinggi, uveitis, dan tanda-tanda patologis positif.
-Perdarahan talamik yang menembus ventrikel memiliki tingkat kematian yang lebih rendah daripada perdarahan ganglia basal yang menembus ventrikel.
Hal ini karena perdarahan thalamic yang menembus ventrikel tidak serta merta menghancurkan pusat-pusat vital, hal ini mengurangi kompresi struktur garis tengah oleh hematoma, dan kedekatan perdarahan thalamic ke ventrikel berarti bahwa meskipun menembus ventrikel, tidak menyebabkan kerusakan parenkim otak yang luas.
Jumlah hematoma dalam parenkim otak tidak selalu besar ketika perdarahan thalamic masuk ke dalam ventrikel, rata-rata sekitar 15,8 ml.
bPendarahan lobar ke dalam ventrikel
-Perdarahan lobar ke dalam ventrikel menyumbang sekitar 1,2% sampai 8,9% dari perdarahan intraventrikular sekunder. Presentasi klinisnya jauh lebih parah daripada perdarahan lobar saja, dan prognosisnya buruk.
Ini karena ketika perdarahan lobar masuk ke dalam ventrikel, hematoma perlu menghancurkan area parenkim otak yang luas untuk menembus ventrikel, yang berarti bahwa volume hematoma sering kali sangat besar, rata-rata 60 ml dan mencapai maksimum 400 ml atau lebih.
Ini berarti bahwa volume hematoma sering kali sangat besar, rata-rata 60ml dan hingga 400ml atau lebih. Pasien dalam kategori ini cenderung muncul dengan koma dalam yang mendadak, hemiparesis lengkap, tekanan intrakranial atau denervasi yang meningkat secara nyata, dan herniasi otak.
b Perdarahan serebelar ke dalam ventrikel
-Perdarahan serebelar ke dalam ventrikel keempat menyumbang sekitar 6,4% dari perdarahan intraventrikular sekunder dan biasanya onsetnya akut.
-Jika pasien waspada, kebanyakan mengeluh sakit kepala parah, pusing, mual, muntah, nyeri leher posterior, tonisitas serviks, tanda iritasi meningeal positif, ataksia dan cedera saraf wajah terlihat pada pemeriksaan fisik. Kelumpuhan anggota tubuh tidak terbukti.
-Karena perdarahan serebelar cenderung menyebabkan hidrosefalus obstruktif, gambaran klinis cenderung memburuk dengan cepat dengan hilangnya kesadaran;
-Beberapa pasien dapat mengalami koma yang dalam, kedutan atau tonisitas anggota badan, patologi bilateral positif, gagal napas atau henti napas mendadak dalam waktu 1 hingga 2 jam setelah onset.
Pasien-pasien ini sering meninggal akibat pendarahan serebelar masif, yang secara langsung menekan batang otak atau menyebabkan herniasi subungual tonsil serebelar.
b Perdarahan Pontocerebral yang masuk ke dalam ventrikel otak
-Mayoritas perdarahan batang otak yang ditemui secara klinis adalah perdarahan pontocerebral, yang cenderung masuk ke dalam ventrikel keempat.
-Perdarahan batang otak menyumbang sekitar 2% dari perdarahan intraventrikular sekunder. Jika perdarahannya kecil, pasien mungkin sadar, dengan sakit kepala parah, penglihatan kabur, muntah, diplopia, disfagia, cedera saraf kranial kelompok posterior dan tonisitas serviks.
-Jika terjadi pendarahan dalam jumlah besar, pasien sering mengalami koma yang dalam, demam tinggi, inkontinensia, pendarahan saluran cerna bagian atas yang akut dan gejala lain seperti penyempitan pupil bilateral, kelumpuhan silang, dan gangguan pernafasan dalam hitungan menit setelah timbulnya pendarahan.
Prognosisnya sangat buruk, dengan tingkat kematian hampir 100%, karena pasien-pasien ini sangat kritis pada permulaannya dan sering meninggal sebelum mereka sampai di rumah sakit atau memiliki waktu untuk dirawat.
b Perdarahan subarakhnoid ke dalam ventrikel
-Perdarahan subarakhnoid dapat mengalir kembali ke dalam sistem ventrikel melalui ventrikel keempat, terhitung sekitar 5,9% dari perdarahan intraventrikular sekunder.
-Pada kasus ringan, presentasi klinisnya mirip dengan perdarahan subarakhnoid tanpa perdarahan intraventrikular, yaitu sakit kepala, demam, berbagai tingkat gangguan kesadaran, kelainan kejiwaan, epilepsi dan palsi saraf kranial.
Mayoritas (92,2%) dari kasus-kasus yang parah hadir dengan koma, episode kejang-kejang tonik detrusor, papilloedema optik, perdarahan subvitreal, tanda-tanda patologis positif, tanda-tanda lokalisasi serebral dan herniasi otak.
Tanda-tanda dan gejala-gejala ini jauh lebih mungkin terjadi daripada perdarahan subarachnoid saja, dan prognosisnya lebih buruk daripada perdarahan subarachnoid saja.
bPendarahan otak multipel ke dalam ventrikel
-Perdarahan serebral multipel ke dalam ventrikel mencapai sekitar 2% dari SIVH.
-Hal ini terutama terkait dengan apakah lokasi perdarahan mempengaruhi area fungsional utama otak, tetapi tidak dengan ukuran hematoma.
-Pasien juga dapat hadir dengan beberapa fokus dan, selain manifestasi biasa dari perdarahan intraventrikular, sering memiliki perjalanan klinis yang lebih parah, dengan sekitar 80% pasien hadir dengan gangguan kesadaran dan tingkat kematian yang tinggi.
-Sulit untuk mendiagnosis pendarahan otak multipel yang masuk ke dalam ventrikel hanya dengan presentasi klinis saja.
VII. Diagnosis dan diagnosis banding etiologi
bDiagnosis perdarahan intraventrikular spontan bisa ringan atau berat, dan bervariasi. Sebelum diperkenalkannya CT, diagnosis definitif sebagian besar didasarkan pada pembedahan atau otopsi, dan sering kali sulit untuk mendiagnosis atau meleset atau salah mendiagnosis kasus pra-operasi atau mereka yang memiliki gejala ringan.
b Siapa pun yang mengalami onset mendadak, peningkatan tekanan intrakranial akut, gangguan kesadaran, tanda-tanda lokalisasi otak, dan tanda-tanda iritasi meningeal harus dianggap mengalami perdarahan intraventrikular.
bPendarahan intraventrikular spontan sulit didiagnosis hanya dengan pemeriksaan klinis saja, dan investigasi khusus, terutama CT scan dan angiografi serebral subtraksi digital, harus segera dilakukan, karena hal ini diperlukan untuk mengklarifikasi penyebabnya.
b Meskipun demikian, diagnosis dapat terlewatkan karena beberapa pasien dengan perdarahan intraventrikular ringan dapat muncul hanya dengan sakit kepala, pusing, mual dan muntah, tanpa tanda-tanda gangguan kesadaran atau lokalisasi otak.
b Indikasi untuk CT scan harus dilonggarkan dan pemeriksaan tambahan khusus harus segera dilakukan.
bPenyelidikan khusus
-Ventrikulografi
Pembesaran C-ventrikel;
Deformasi dan perpindahan C-ventrikel;
cacat pengisian intraventrikular, karakteristik perdarahan intraventrikular spontan;
Kolam dan sulkus C-ventrikel yang membesar atau tidak tervisualisasi;
C-cacat pengisian kolam ventrikel.
b Angiografi serebral
-mendemonstrasikan etiologi perdarahan intraventrikular spontan
-Demonstrasi hematoma parenkim intraserebral
-Hematoma yang masuk ke dalam ventrikel yang dibentuk sebagai.
Pandangan C-anterior menunjukkan perpindahan medial duktus arteriosus lateral, dengan ujung distalnya tertekan atau diluruskan; arteri serebral anterior tetap terpusat atau tidak bergeser secara signifikan, sedangkan vena serebral internal bergeser secara signifikan ke sisi yang berlawanan (lebih dari 6 mm) dengan “pemisahan perpindahan” antara arteri serebral lateral dan arteri serebral anterior, yang merupakan karakteristik hematoma yang masuk ke dalam ventrikel.
Pandangan lateral C menunjukkan tanda-tanda pembesaran ventrikel lateral, yaitu bentuk bulat dari lutut arteri serebral anterior dan peningkatan kelengkungan arteri perikallosal, sudut vena yang lebih besar dan pelurusan vena subventrikular.
Pemindaian bCT
Pemindaian CT adalah cara yang paling aman, paling andal, cepat dan non-invasif untuk mendiagnosis perdarahan intraventrikular.
-Ini harus diulang jika perlu untuk memungkinkan pengamatan dinamis dari perubahan.
Perdarahan intraventrikular dapat muncul sebagai bayangan intraserebroventrikular dengan densitas tinggi, atau kadang-kadang sebagai bayangan isointensitas.
-Scan CT juga dapat menunjukkan dengan jelas lokasi perdarahan primer, ukuran dan bentuk hematoma, derajat oedema serebral, derajat perpindahan struktur garis tengah, lokasi dan derajat obstruksi hidrosefalus, lokasi penetrasi ventrikel dan derajat perdarahan intraventrikular, memberikan informasi penting untuk memandu pengobatan klinis dan menentukan prognosis.
CT scan berulang tidak hanya memungkinkan pengamatan dinamis dari perjalanan alami hematoma, tetapi juga mendeteksi adanya perdarahan ulang.
bMRI Presentasi MRI konsisten dengan pendarahan otak
bEtiologi diagnosis banding
Perdarahan intraserebral -hipertensi
C Mayoritas memiliki riwayat hipertensi yang signifikan;
C timbul secara tiba-tiba pada usia pertengahan atau lebih tua;
C gangguan kesadaran yang relatif parah;
Hemiparesis C dan afasia lebih jelas;
C angiografi serebral tanpa aneurisma intrakranial dan pembuluh darah yang cacat.
-Perdarahan intraserebral aneurisma
C Paling sering terlihat pada usia 40-50 tahun;
C lebih banyak perempuan daripada laki-laki
C Tidak ada gejala spesifik sebelum onset atau dengan kelumpuhan satu otot mata dan migrain
C Gejala yang parah setelah onset, perdarahan berulang lebih sering terjadi, dengan interval hingga 80% dalam 1 minggu.
Munculnya perdarahan intraventrikular secara tiba-tiba berdasarkan kerusakan saraf arteriolar pada satu sisi C, kehilangan penglihatan yang progresif dan perdarahan retina, kemungkinan besar disebabkan oleh perdarahan aneurisma yang pecah yang menyebabkan perdarahan intraventrikular, dan CT scan dan angiogram serebral harus segera dilakukan untuk memperjelas diagnosis.
-Perdarahan intraventrikular akibat malformasi arteriovenosa serebral
C lebih sering terjadi antara usia 15 dan 40 tahun, dengan usia rata-rata sekitar 20 tahun lebih muda daripada perdarahan intraventrikular aneurisma.
Prevalensi gender C berlawanan dengan aneurisma, yaitu lebih banyak laki-laki daripada perempuan.
C dapat didahului oleh riwayat perdarahan atau epilepsi, hemiparesis ringan progresif tanpa tanda-tanda yang jelas dari peningkatan tekanan intrakranial, atau gejala fossa kranial posterior dengan perkembangan yang perlahan-lahan berfluktuasi.
Malformasi arteriovenosa serebral harus dipertimbangkan pertama kali jika ada onset mendadak dari gangguan kesadaran ringan dan serangkaian manifestasi hemoragik intraventrikular.
CConfirmasi diagnosis memerlukan CT scan dan angiografi serebral.
-Perdarahan intraventrikular yang membatu
C paling sering terlihat pada anak-anak dan dewasa muda
Tanda-tanda dan gejala perdarahan intraventrikular mendahului timbulnya perdarahan intraventrikular, terutama sebagai hemiparesis episodik pada anak-anak dan perdarahan subarachnoid pada orang dewasa.
C Angiografi serebral menunjukkan stenosis berat atau oklusi ujung arteri karotis interna, dengan jaringan kapiler yang padat di dasar otak, yang ditandai dengan penampilan berasap.
-Perdarahan intraventrikular tumor intrakranial
C Paling sering terlihat pada orang dewasa
Jika proses pemulihan perdarahan intraventrikular tidak lazim atau jika oedema serebral telah mereda selama fase akut perdarahan intraventrikular dan tanda-tanda mental atau lokalisasi tidak membaik, atau jika peningkatan tekanan intrakranial kronis seperti oedema papiler saraf optik bilateral ditemukan pada pemeriksaan, atau jika ada tanda-tanda lesi yang menduduki intrakranial sebelum timbulnya penyakit atau jika pasien diobati dengan radioterapi pasca operasi untuk tumor otak, kemungkinan perdarahan intraventrikular karena perdarahan tumor otak harus dipertimbangkan.
CT-enhanced scan tersedia untuk mengonfirmasi diagnosis jika perlu.
-Perdarahan intraventrikular dari etiologi langka atau tidak umum lainnya
C Sebagian besar memiliki etiologi yang jelas dan diagnosis mudah dibuat berdasarkan riwayat medis
Gangguan hematologi
Terapi antikoagulan
C alkoholisme
C melankolia
C aneurisma jamur dan arteritis serebelar
C Eklampsia
Klasifikasi dan pengetikan
bKlasifikasi Sanders (1881)
-Sanders pertama kali mengklasifikasikan perdarahan intraventrikular ke dalam dua kategori utama, primer dan sekunder, berdasarkan data otopsi dan menurut lokasi perdarahan primer.
bPengetikan kecil-kecilan (1977)
-Perdarahan intraventrikular diklasifikasikan menjadi tiga jenis menurut presentasi klinis dan temuan CT
VIII. Klasifikasi dan pengetikan
-Tipe I: CT menunjukkan perdarahan intraventrikular masif, biasanya mengisi seluruh sistem ventrikel atau perdarahan pontocerebral yang masuk ke dalam ventrikel ketiga dan keempat, yang ditandai secara klinis dengan onset mendadak, koma yang dalam, dan kerusakan batang otak, dengan kematian dalam 24 jam.
Tipe II: CT scan menunjukkan haematoma besar di parenkim otak yang telah masuk ke dalam ventrikel. Perdarahan intraventrikular tidak terlalu luas daripada tipe I. Presentasi klinis ditandai dengan onset mendadak, gangguan kesadaran dan tanda-tanda lokalisasi serebral, tetapi tidak separah pada pasien tipe I. Pasien yang selamat dari jenis ini sering mengalami gejala sisa yang parah.
Tipe III: CT menunjukkan hematoma intraserebroventrikular yang lebih terbatas dengan hematoma parenkim yang relatif kecil. Pasien datang secara klinis dengan onset akut, dengan tanda-tanda lokalisasi serebral atau dengan sakit kepala parah yang tiba-tiba, lesu, kebingungan dan tidak ada tanda-tanda lokalisasi neurologis.
Tingkat kematian untuk ketiga jenis ini masing-masing adalah 100%, 87,5% dan 15%.
-Pementasan Little lebih komprehensif dalam menggabungkan klinis dan CT untuk mengevaluasi prognosis perdarahan intraventrikular, tetapi pementasan ini jelas tidak dapat diterapkan pada mereka yang presentasi klinisnya tidak konsisten dengan presentasi CT.
Metode penilaian bFenichel (1980)
-Grade I: perdarahan subventrikular sederhana;
-Grade II: perdarahan intraventrikular tanpa dilatasi ventrikel;
-Grade III: perdarahan intraventrikular dengan dilatasi ventrikel;
-Grade IV: perdarahan intraventrikular dengan dilatasi ventrikel dan perdarahan parenkim.
-Grading konsisten dengan tingkat kelangsungan hidup, yaitu grade I memiliki tingkat kelangsungan hidup tertinggi dan grade IV memiliki prognosis terburuk.
Penilaian skor bGraeb (1982)
-Skala Graeb.
Skor total adalah 12, dengan 1-4 adalah perdarahan intraventrikular ringan, 5-8 adalah sedang dan 9-12 adalah berat.
Tingkat kematian untuk ketiga tingkat tersebut masing-masing adalah 32,3%, 57,7% dan 99%, yaitu semakin tinggi skor, semakin tinggi tingkat kematiannya.
Tetapi studi penilaian Graeb tidak mengecualikan dampak prognostik dari faktor-faktor seperti hematoma parenkim intraserebral pada perdarahan intraventrikular.
Penilaian skor bVerma (1987)
-Metode penilaian skor Verma.
C total skor 10, 1 sampai 3 untuk ringan, 4 sampai 7 untuk sedang dan 8 sampai 10 untuk berat.
Metode penilaian CVerma mengecualikan dampak prognostik dari hematoma parenkim intraserebral, yaitu kasus-kasus dengan kurang dari 5 ml hematoma parenkim intraserebral dipilih untuk penelitian ini, dan ditemukan bahwa perdarahan intraserebral ringan dengan skor kurang dari 3 memiliki tingkat mortalitas 50%; sementara sedang hingga berat, dengan skor 4 hingga 10, memiliki tingkat mortalitas 46,3%.
C Oleh karena itu, dia menyimpulkan bahwa jumlah perdarahan intraserebral tidak berhubungan erat dengan prognosis.
b Klasifikasi Fang Yannan (1988) mengklasifikasikan perdarahan intraventrikular ke dalam perdarahan intraventrikular kecil, sedang dan besar sesuai dengan luasnya distribusi intraventrikular bayangan kepadatan tinggi pada CT.
-Volume kecil: Hiperintensitas intraventrikular kurang dari 1/3 area ventrikel;
-Jumlah sedang: l/3 sampai 1/2 dari area ventrikel;
-Jumlah besar: lebih dari 1/2 area intraserebroventrikular.
b Metode penilaian Liu Yuguang (1991) menggabungkan klinis dan CT, mengatasi kekurangan metode penilaian di atas, dan memilih indikator yang terkait erat dengan prognosis untuk penilaian.
-Skor total 20 poin, 0~5 adalah nilai I, 6~10 adalah nilai II, 11~15 adalah nilai III, 16~20 adalah nilai IV.
-Semakin tinggi tingkatannya, semakin tinggi tingkat kematiannya.
b Liu Yuguang CT typing (1993) mengusulkan klasifikasi CT lima tipe perdarahan intraventrikular spontan berdasarkan presentasi CT dan anatomi patologis radiologis.
-Tipe I: Perdarahan terbatas pada kanal subventrikular, perdarahan tidak menembus kanal ventrikel ke dalam sistem ventrikel, dan tidak ada hematoma di parenkim otak;
-Tipe II: perdarahan terbatas pada sistem ventrikel, sering di tanduk frontal, temporal atau oksipital, dan tidak ada hidrosefalus;
-Tipe III: perdarahan terbatas pada sistem ventrikel, mungkin memiliki gips ventrikel dan hidrosefalus;
-Tipe IV: perdarahan di parenkim otak yang masuk ke dalam sistem ventrikel, tanpa hidrosefalus. Ini dibagi lagi menjadi dua subtipe
Tipe CIVa: hematoma supratentorial kurang dari 30 ml;
Tipe CIVb: hematoma parenkim supratentorial lebih besar dari 30 ml atau hematoma subatrial;
-Tipe V: hematoma parenkim intraserebral yang masuk ke dalam ventrikel dengan hidrosefalus; juga dibagi menjadi dua subtipe.
Tipe C Va: hematoma supratentorial kurang dari 30 ml;
Tipe CVb: hematoma parenkim supratentorial yang lebih besar dari 30ml atau hematoma subatrial.
IX. Manifestasi CT
bCT pada umumnya dianggap menunjukkan bayangan kepadatan tinggi dari hematoma, yang tidak dikonfirmasi sampai setidaknya 1 jam setelah onset.
bWaktu pemeriksaan CT untuk perdarahan intraserebral spontan adalah tepat dari 1 jam sampai 2 minggu setelah onset;
b100% positif dalam waktu 1 sampai 2 minggu, 50% positif pada 3 sampai 4 minggu, setelah 4 minggu darah diserap dan hematoma intraserebroventrikular memiliki densitas yang sama dengan cairan serebrospinal.
b Mayoritas presentasi CT dari perdarahan intraventrikular adalah bayangan densitas tinggi intraserebroventrikular, tetapi mereka juga dapat menunjukkan bayangan isointense.
Pada era bCT, kejadian perdarahan intraventrikular dilaporkan dalam literatur mencapai 26%-60% dari perdarahan otak spontan.
Kriteria diagnostik untuk bCT
-Cairan serebrospinal harus berdarah tebal atau memiliki bekuan darah agar terlihat secara visual pada CT lebih padat daripada jaringan otak di sekitarnya (New, 1976).
-Cairan serebrospinal dengan jumlah eritrosit 16% atau lebih akan tampak pada CT, sedangkan di bawah 12% nilai CT cairan serebrospinal tidak berubah secara signifikan dan tidak dapat ditunjukkan pada CT (Scott, 1974).
Tingkat deteksi pada CT tidak 100%, sehingga kegagalan untuk mendeteksi perdarahan intraserebroventrikular pada CT tidak benar-benar mengesampingkan penyakit ini.
bPendarahan intraventrikular dapat dibedakan pada CT sebagai gumpalan intraserebroventrikular atau cairan serebrospinal berdarah.
b Meskipun keduanya menunjukkan hiperintensitas intraserebroventrikular pada CT, nilai CT untuk gumpalan segar berkisar antara +40 hingga +80 unit Huntsman, sedangkan untuk cairan serebrospinal berdarah berkisar antara +20 hingga +40 unit Huntsman.
b Morfologi hematoma intraserebroventrikular dapat diklasifikasikan sebagai belang-belang, fluid-flat dan cast, sedangkan campuran darah-cairan serebrospinal biasanya terlihat pada tanduk oksipital pada CT, dengan “bayangan fluid-flat” antara bayangan dengan kepadatan tinggi atau kepadatan tinggi-rendah pada tanduk oksipital pada pemindaian.
b Volume hematoma intraserebroventrikular
-Volume hematoma intraserebroventrikular sulit untuk dihitung secara akurat berdasarkan CT karena ketidakteraturan dan variabilitas morfologinya.
-Sebagian besar ahli mengklasifikasikan haematoma intraserebroventrikular sebagai perdarahan intraserebroventrikular kecil, sedang atau besar sesuai dengan seberapa banyak ventrikel yang mereka tempati.
C perdarahan intraventrikular kecil kurang dari l/3 dari sistem ventrikel
C perdarahan intraventrikular moderat 2/3 dari area sistem ventrikel
C perdarahan intraventrikular masif Lebih dari 2/3 area sistem ventrikel
b Lokasi penetrasi ventrikel Pada perdarahan intraventrikular sekunder, lokasi penetrasi ventrikel oleh hematoma parenkim dapat diklasifikasikan sebagai:
Tanduk anterior dari ventrikel lateral C (26,7%)
Badan ventrikel lateral C (30,2%)
Segitiga ventrikel lateral C (18,3%)
C tanduk posterior ventrikel lateral (3,0%)
C ventrikel ketiga (5,9%)
C ventrikel keempat (8,4%)
C lokasi yang tidak diketahui (7,4%)
b hematoma oklusif
-Darah memasuki ventrikel dan diklasifikasikan pada CT sebagai oklusif atau non-oklusif tergantung pada apakah hematoma intraventrikular mengisi foramen interventrikular, saluran air dan ventrikel ketiga dan keempat.
-Insiden hematoma oklusif pada perdarahan intraventrikular berkisar antara 34,6 sampai 51,6 persen.
-Insiden hematoma oklusif dengan hidrosefalus obstruktif akut adalah 73,9%.
-Selain dengan mudah menghalangi sirkulasi cairan serebrospinal dan menyebabkan hidrosefalus, hematoma oklusif secara langsung menekan struktur garis tengah dan ventrikel ketiga dan keempat, yang mengakibatkan mortalitas tinggi.
b Gips ventrikel
-Tidak ada definisi yang ketat tentang istilah ini, tetapi umumnya mengacu pada hematoma yang mengisi seluruh ventrikel pada CT.
-Insiden gips ventrikel sekitar 21,9%.
-Gips ventrikel diklasifikasikan sebagai gips ventrikel lateral pada satu sisi, gips ventrikel lateral bilateral, gips ventrikel ketiga, gips ventrikel keempat, dan gips ventrikel utuh.
-Gips sistem ventrikel secara keseluruhan jarang terjadi, hanya 6,1% kasus.
bCT tindak lanjut Tinjauan CT berulang atau tindak lanjut CT secara teratur tidak hanya memungkinkan pengamatan dinamis dari perjalanan alami hematoma, tetapi juga mendeteksi setiap perdarahan ulang atau perubahan sekunder setelah perdarahan dan manifestasi CT posterior setelah hematoma telah teratasi.
-Hematoma intraserebral
C Secara umum diterima bahwa hematoma intraserebroventrikular menghilang lebih cepat oleh resorpsi alami daripada hematoma parenkim.
C Hal ini mungkin terkait dengan produksi dan penyerapan cairan serebrospinal dan pengenceran dan pelarutan hematoma secara terus-menerus.
C Watanabe (1986) melaporkan bahwa sejumlah kecil perdarahan intraventrikular dapat sembuh setelah 1 minggu.
CLittle (1977) melaporkan hematoma intraserebroventrikular yang padat yang ditemukan secara bertahap menurun kepadatannya pada beberapa pemeriksaan ulang CT ke kepadatan cairan serebrospinal yang normal (+1 sampai +5 unit Huntsman) dalam rata-rata 12 hari.
Penyerapan hematoma lebih lambat pada gips C-ventrikel, dengan beberapa membutuhkan waktu hingga 3 bulan untuk menyerap, yang mungkin terkait dengan gangguan sirkulasi cairan serebrospinal dan kurangnya pengenceran dan pelarutan hematoma.
C Liu Yuguang dkk. (1991) melaporkan
C waktu untuk menghilangnya hematoma intraserebroventrikular secara umum berkisar antara 4 sampai 27 hari, dengan rata-rata 14,6 hari.
Laju penurunan nilai CT untuk perdarahan intraserebroventrikular C berkisar antara 0,8 hingga 4,0 unit Huntsman/hari, dengan rata-rata 2,4 unit Huntsman/hari.
Urutan hilangnya hematoma intraserebral pada C adalah ventrikel keempat, ventrikel ketiga, dan ventrikel lateral dalam urutan tersebut.
Sebagian besar otak dalam kasus kelangsungan hidup C.