Refluks esofagitis adalah suatu kondisi di mana isi lambung dan/atau duodenum mengalir kembali ke kerongkongan, menyebabkan peradangan, erosi, ulserasi dan fibrosis pada mukosa kerongkongan, dan diklasifikasikan sebagai penyakit refluks gastroesofagus.
Diagnosis
Pada kasus rasa terbakar atau nyeri retrosternal, keberadaan GER dapat ditentukan dengan pengukuran pH intra-esofagus, manometri intra-esofagus dan skintigrafi gastro-esofagus, dan dengan menggunakan tes tetesan asam esofagus untuk menentukan apakah gejala-gejala tersebut disebabkan oleh GER. Jika perlu, endoskopi dan biopsi esofagus dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis.
Qin Mingfang, Pusat Bedah Invasif Minimal, Rumah Sakit Nankai, Tianjin, Tiongkok Zhang Chen, Pusat Bedah Invasif Minimal, Rumah Sakit Nankai, Tianjin, Tiongkok
Esofagitis refluks harus dibedakan dari tukak lambung, angina pektoris, kanker esofagus, dan infeksi jamur esofagus.
Tindakan pengobatan
(i) Pengobatan umum
Hindari merokok, alkohol, kopi, coklat, makanan asam dan lemak yang berlebihan, hindari berbaring segera setelah makan, naikkan kepala tempat tidur 20-30 cm saat berbaring, ikat pinggang celana tidak boleh diikat terlalu kencang untuk menghindari berbagai kondisi yang menyebabkan tekanan perut yang berlebihan.
(ii) Mendorong pengosongan kerongkongan dan lambung
1. Antagonis dopamin
Obat-obatan ini dapat mendorong pengosongan kerongkongan dan kantor dan meningkatkan ketegangan LES. Obat-obatan tersebut termasuk metoclopramide (Gastrofluan) dan domperidone (morpholine), keduanya 10-20mg, 3-4 kali sehari, sebelum tidur dan sebelum makan. Obat yang pertama dapat menyebabkan gejala neurologis ekstrapiramidal jika dikonsumsi dalam dosis yang berlebihan atau dalam jangka waktu yang lama, jadi gunakan dengan hati-hati pada pasien lanjut usia; obat yang kedua juga dapat menyebabkan hiperprolaktinemia dan menimbulkan efek samping seperti pembesaran payudara, laktasi, dan amenorea jika dikonsumsi dalam jangka waktu yang lama.
2. Cisapride
10-20mg selama 3-4 hari, tanpa efek samping.
3 . Obat-obatan kolinergik
Uracholine dapat meningkatkan ketegangan LES, meningkatkan kontraksi kerongkongan dan mempercepat pengosongan makanan asam di kerongkongan untuk memperbaiki gejala. 25mg per dosis, 3-4 kali sehari. Obat kumur ini dapat merangsang sekresi asam lambung dan harus dikonsumsi dengan hati-hati untuk waktu yang lama.
(C) Mengurangi asam lambung
1, acidophilus, dapat menetralkan asam lambung, sehingga mengurangi aktivitas pepsin dan mengurangi kerusakan mukosa esofagus dari isi lambung yang bersifat asam. Obat-obatan alkali sendiri juga memiliki efek meningkatkan tonus LES. Gel aluminium hidroksida 10-30ml dan magnesium oksida 0,3g, 3-4 kali sehari. Busa asam alginat mengandung asam alginat, natrium alginat dan zat pembuat asam, yang dapat mengapung di permukaan isi lambung dan dapat menghentikan refluks isi lambung.
2, antagonis reseptor histamin H2, metasiklin, furosemid dan famotidin dapat digunakan, dosisnya adalah 200mg, 3-4 / d; 150mg, 2 kali / d dan 30mg / d. Perjalanan pengobatan adalah 6-8 minggu. Golongan obat ini dapat sangat menghambat sekresi asam lambung dan memperbaiki refluks asam di kerongkongan. Jika gejala di atas tidak membaik, dosisnya dapat ditingkatkan menjadi 2-3 kali lipat.
3. Penghambat pompa proton, obat ini dapat memblokir H+-K+-ATPase sel mural sementara meprazole dan lansoprazole telah banyak digunakan dalam praktik klinis, yang pertama 20mg/d, yang kedua 30mg/d, dapat memperbaiki gejalanya.
(iv) Kombinasi obat
Kombinasi agen pengosongan esofagus dan lambung serta asidulan memiliki efek sinergis dan dapat meningkatkan penyembuhan esofagitis. Antagonis dopamin atau cisapride juga dapat digunakan dalam kombinasi dengan antagonis reseptor histamin H2 atau penghambat pompa proton.
Penyakit ini kambuh lagi pada sekitar 80% kasus dalam waktu 6 bulan setelah penghentian obat setelah perbaikan, karena tonus LES tidak membaik secara mendasar. Jika Anda memilih salah satu dari antagonis reseptor histamin H2, penghambat pompa proton atau antagonis dopamin untuk mempertahankan pengobatan, atau jika Anda menggunakan obat tepat pada saat Anda mengalami gejala, Anda dapat mencapai hasil yang lebih baik.
(v) Perawatan bedah
Hal ini terutama diindikasikan untuk kondisi seperti stenosis parut esofagus (di mana dilatasi atau koreksi bedah dapat dilakukan) dan kondisi di mana perawatan medis tidak efektif, perdarahan berulang dan komplikasi berulang seperti pneumonia.
Patogenesis
Refluks gastro-esofagus (GER) ditemukan pada orang normal tanpa gejala klinis apa pun, sehingga disebut GER fisiologis.
GER ini ditandai dengan: sering terjadi pada siang hari tetapi jarang terjadi pada malam hari; refluks yang lebih banyak saat atau setelah makan; dan total waktu refluks <24 jam. GER fisiologis dapat berubah menjadi GER patologis dan bahkan berkembang menjadi refluks esofagitis pada kasus-kasus berikut
(i) Gangguan pada penghalang anti-refluks anatomis dan fisiologis pada persimpangan esofagogastrik
Struktur yang paling penting dalam penghalang anti-refluks pada sambungan esofagogastrik, yang juga dikenal sebagai layar anti-refluks pertama, adalah sfingter esofagus bagian bawah (LES), yaitu area bertekanan tinggi 3-5 cm di atas sambungan esofagogastrik. Tekanan istirahat di sana adalah sekitar 2.0-4.0kPa (15-30mmHg) dan membentuk penghalang tekanan yang berperan secara fisiologis dalam mencegah regurgitasi isi lambung ke kerongkongan. Pada orang normal, peningkatan tekanan intra-abdomen dapat menyebabkan refleks kontraksi LES melalui saraf vagus, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan LES secara eksponensial untuk mencegah GER; tekanan LES yang rendah dan peningkatan tekanan intra-abdomen yang tidak menimbulkan respons kontraksi LES yang kuat dapat menyebabkan GER.
Tekanan LES yang rendah mudah dikaitkan dengan refluks bila <0,8kPa, dan sekitar 17-39% GER pada orang dengan refluks esofagitis terkait dengan hal ini. Selain itu, kejadian GER meningkat dengan meningkatnya kadar progesteron plasma selama kehamilan, penggunaan kontrasepsi yang mengandung progesteron oral, dan siklus menstruasi yang terlambat.
(ii) Disfungsi pembersihan asam esofagus
Fungsi normal penimbunan asam esofagus terdiri dari pengosongan esofagus dan netralisasi air liur. Ketika isi lambung yang bersifat asam direfluks, hanya dibutuhkan 1 hingga 2 kali (sekitar 10-15 detik) gerak peristaltik sekunder esofagus untuk mengosongkan hampir semua bahan yang direfluks. Sejumlah kecil asam yang tertinggal di dalam rongga mukosa esofagus kemudian dinetralisir oleh air liur (sekitar 1000-1500 ml air liur dengan pH 6-8 masuk ke dalam lambung melalui esofagus pada orang normal setiap jamnya). Fungsi pembentukan asam esofagus adalah untuk mengurangi batas waktu bagi mukosa esofagus untuk terendam dalam asam lambung dan oleh karena itu memiliki peran dalam mencegah refluks esofagitis. Telah ditemukan bahwa sebagian besar pengosongan esofagus yang abnormal terjadi pada awal esofagitis, sedangkan esofagitis akibat berkurangnya sekresi saliva jarang terjadi. Sekresi ludah hampir berhenti selama tidur malam, gerakan peristaltik sekunder kerongkongan jarang terjadi dan pembentukan asam kerongkongan secara signifikan tertunda pada malam hari, sehingga GER lebih berbahaya pada malam hari.
(iii) Kerusakan fungsi penghalang anti-refluks pada mukosa esofagus
Fungsi penghalang anti-refluks mukosa esofagus terdiri dari beberapa faktor berikut.
1. Faktor pra-epitel meliputi lapisan lendir dan konsentrasi HCO-3 pada permukaan mukosa;
2. Faktor epitel meliputi membran sel epitel dan struktur fungsional antar sel, serta transportasi epitel, penyangga intraseluler, metabolisme sel, dan fungsi lainnya;
3. Faktor pasca-epitel mengacu pada keadaan asam basal internal dan suplai darah jaringan. Ketika penghalang pertahanan ini rusak, esofagitis dapat terjadi bahkan dalam kondisi refluks yang normal. Telah ditemukan bahwa melemahnya proliferasi sel epitel dan kapasitas perbaikan esofagus merupakan penyebab penting dari refluks esofagitis.
(iv) Kerusakan Gastroduodenum
1. Pengosongan lambung yang tidak normal Insiden pengosongan lambung yang tertunda pada pasien dengan refluks esofagitis di atas 40%, tetapi hubungan sebab akibat di antara keduanya masih diperdebatkan.
2. Refluks gastroesofagus
Dalam kondisi normal, epitel skuamosa esofagus memiliki lapisan permukaan berkeratin yang mencegah H+ menembus mukosa untuk melindungi permukaan mukosa esofagus dari kerusakan akibat refluks asam. Ketika tonus sfingter pilorus dan tekanan LES rendah, asam klorida dan pepsin dari cairan lambung, asam empedu dari cairan duodenum, cairan pankreas, dan lesitin hemolitik secara bersamaan dapat mengalami refluks ke kerongkongan, sehingga mengikis lapisan keratin pada sel epitel kerongkongan dan menyebabkan lapisan tersebut menipis atau rontok. H+ dan pepsin dalam refluks menembus lebih dalam ke kerongkongan melalui lapisan sel epitel skuamosa yang baru, menyebabkan esofagitis.
Dengan demikian, esofagitis refluks biasanya merupakan hasil dari aksi gabungan empedu yang direfluks dan asam lambung pada mukosa esofagus, dan disfungsi pilorus dan LES harus ada sebelum empedu dapat menyebabkan kerusakan esofagus; sebagian besar orang dengan esofagitis refluks memiliki gastritis. Hernia esofagus geser sering kali dipersulit oleh LES dan disfungsi pilorus; ulkus duodenum sering kali dikaitkan dengan sekresi asam lambung yang tinggi, yang menyebabkan kejang sinus dan disfungsi pilorus, dan oleh karena itu lebih sering terjadi. Obesitas, asites dalam jumlah besar, kehamilan lanjut dan peningkatan tekanan intragastrik dapat memicu penyakit ini.
Perubahan patologis
Secara visual, mukosa esofagus mengalami perdarahan, edema, rapuh dan mudah berdarah. Pada esofagitis akut, epitel mukosa mengalami nekrosis dan mengelupas, membentuk erosi dan ulkus superfisial. Pada kasus yang parah, seluruh lapisan epitel dapat terkelupas, tetapi biasanya tidak melebihi lapisan otot mukosa. Pada esofagitis kronis, erosi mukosa dapat diikuti oleh fibrosis dan dapat melibatkan seluruh dinding esofagus di luar lapisan otot mukosa. Pembentukan erosi mukosa esofagus yang berulang, ulkus dan fibrosis dapat menyebabkan jaringan parut pada esofagus. Secara mikroskopis, sel basal epitel skuamosa terlihat berkembang biak, dengan penetrasi susu yang meluas hingga ke lapisan permukaan epitel, dengan proliferasi pembuluh darah dan infiltrasi neutrofil di lamina propria. Pada kasus striktur esofagus, jaringan parut dapat terjadi pada submukosa atau muskularis. Pada esofagitis yang parah, dasar epitel mukosa terganggu dan ulkus terlalu besar untuk epitel skuamosa di tepi ulkus untuk memperbaiki ulkus dengan melakukan epitelisasi ulang, dan sebagai gantinya, epitel yang terbentuk, yang dikenal sebagai esofagus Barrett. Ulkus yang terjadi pada epitel Barrett disebut ulkus Barrett.
Manifestasi klinis
(a) Sensasi terbakar atau nyeri di belakang tulang dada
adalah gejala utama penyakit ini. Hal ini terjadi sekitar satu jam setelah makan dan dapat dipicu oleh semi-telungkup, membungkuk ke depan pada tubuh atau olahraga berat. Pada kasus defisiensi asam, di mana sensasi terbakar terutama disebabkan oleh refluks empedu, penekan asam tidak efektif. Tingkat keparahan sensasi terbakar tidak selalu sesuai dengan tingkat keparahan lesi. Pada esofagitis yang parah, terutama pada kasus jaringan parut, mungkin tidak ada atau hanya ada sensasi terbakar yang ringan.
(ii) Refluks lambung dan esofagus
Refluks cairan asam atau makanan dari lambung atau kerongkongan ke dalam faring atau mulut setelah makan, saat berbaring dengan posisi membungkuk ke depan atau saat tidur di tempat tidur pada malam hari. Gejala ini biasanya terjadi sebelum timbulnya sensasi terbakar atau rasa sakit seperti terbakar di belakang tulang dada.
(iii) Kesulitan menelan
Pada awalnya, disfagia intermiten sering kali terjadi akibat esofagitis sekunder akibat kejang kerongkongan. Pada tahap selanjutnya, akibat penyempitan bekas luka esofagus, sensasi terbakar dan rasa sakit seperti terbakar secara bertahap dapat berkurang dan digantikan oleh disfagia permanen, yang dapat menyebabkan penyumbatan atau rasa sakit pada glabella saat makanan padat dimakan.
(iv) Perdarahan dan anemia
Pada esofagitis yang parah, perdarahan dapat terjadi karena erosi mukosa esofagus, sebagian besar bersifat kronis dan kecil. Anemia defisiensi zat besi dapat terjadi akibat perdarahan yang berkepanjangan atau berat.
Komplikasi
Selain komplikasi seperti penyempitan esofagus, perdarahan dan ulserasi, asam lambung yang dimuntahkan juga dapat mengikis faring, pita suara dan trakea, sehingga menyebabkan faringitis kronis, pita suara kronis dan bronkitis, yang secara klinis dikenal sebagai sindrom Delahunty. Refluks lambung dan aspirasi ke saluran napas juga dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa GER dikaitkan dengan beberapa episode asma, batuk, apnea nokturnal yang berulang, dan nyeri dada seperti angina.
Tes tambahan
(i) Tes tetesan asam kerongkongan
Pasien ditempatkan dalam posisi duduk dan selang lambung ditempatkan melalui rongga hidung. Ketika ujung selang mencapai 30-35 cm, tetesan garam sekitar 10 ml per menit diberikan selama 15 menit. Jika pasien tidak merasa tidak nyaman, ganti dengan asam klorida 0,1N dan teteskan dengan kecepatan yang sama selama 30 menit. Jika tes diulang dua kali dengan reaksi positif dan dapat dihilangkan dengan tetesan garam, tes dapat dinilai memiliki GER asam, dan sensitivitas dan spesifisitas tes sekitar 80%.
(ii) Pengukuran pH intraluminal kerongkongan
Elektroda pH yang ditempatkan di dalam lumen secara bertahap ditarik ke dalam kerongkongan dan ditempatkan sekitar 5 cm di atas LES utama. Dalam kondisi normal, pH di dalam lambung sangat rendah. Pasien diminta untuk berbaring dalam posisi terlentang dan melakukan gerakan untuk meningkatkan tekanan pada area nyeri perut, seperti menutup mulut, menutup hidung, mengembuskan napas dalam-dalam atau meregangkan kaki, dan meniup hidung 3 sampai 4 kali. Jika pH di kerongkongan turun hingga di bawah 4, berarti ada GER. Sebelum menyuntikkan asam klorida 0,1N dan 15 menit setelahnya, mintalah pasien berbaring telentang dan tingkatkan tekanan perut. Dengan adanya GER, pH dalam lumen esofagus turun secara signifikan setelah penyuntikan asam klorida. Dalam beberapa tahun terakhir, pemantauan pH esofagus 24 jam telah menjadi standar untuk menentukan keberadaan GER asam, termasuk persentase pH <4 di esofagus, persentase pH <4 pada posisi tengkurap dan berdiri, berapa kali pH <4 hadir, berapa kali pH <4 berlangsung lebih dari 5 menit dan durasi terpanjang. Pemantauan pH esofagus 24 jam normal kami memiliki pH <4 kurang dari 6% dari waktu, ≤3 kali yang berlangsung lebih dari 5 menit, dan durasi maksimum refluks 18 menit. Parameter ini dapat membantu menentukan ada tidaknya refluks asam dan membantu menjelaskan hubungan antara nyeri dada dan penyakit paru-paru dengan refluks asam.
(iii) Pengukuran tekanan intraluminal dalam kerongkongan
Tekanan intraluminal biasanya diukur dengan menggunakan sistem kateter perfusi kontinu yang diisi dengan air untuk memperkirakan fungsi LES dan kerongkongan. Untuk pengukuran tekanan, kateter tekanan pertama-tama dimasukkan ke dalam perut dan kemudian, kateter ditarik dengan kecepatan 0,5 hingga 1,0 cm/menit dan tekanan intra esofagus diukur. Pada orang normal, tekanan LES saat istirahat adalah sekitar 2 hingga 4 kPa (15 hingga 30 mmHg), atau rasio tekanan LES terhadap tekanan dalam lumen lambung > 1. Bila tekanan LES saat istirahat < 0,8 kPa (6 mmHg), atau rasio di antara keduanya < 1, hal ini mengindikasikan bahwa LES tidak berfungsi dengan baik, atau terdapat GER.
(iv) Skintigrafi gastro-esofagus
Metode ini memungkinkan estimasi refluks gastro-esofagus. Sebuah pita pneumatik diletakkan di perut pasien dan 300 ml larutan jus jeruk yang diasamkan yang mengandung 300μCi99mTc-Sc (mengandung 150 ml jus jeruk dan 0,1N
HCL150ml) dan 15-30ml air matang dingin untuk menghilangkan sisa larutan uji dari kerongkongan dan memvisualisasikannya secara tegak. Pada orang normal, tidak ada radioaktivitas di atas lambung setelah 10 hingga 15 menit. Jika tidak, ini menunjukkan adanya GER. Sensitivitas dan spesifisitas metode ini sekitar 90%.
(v) Rontgen barium menelan kerongkongan Kurang sensitif, dengan lebih banyak negatif palsu.
(vi) Endoskopi dan biopsi
Endoskopi dan biopsi dapat sangat bermanfaat dalam menentukan apakah ada perubahan patologis dari refluks esofagitis dan apakah ada refluks empedu, apakah ada tingkat keparahan patologi refluks esofagitis. Lesi inflamasi esofagitis refluks dapat diklasifikasikan ke dalam 4 kelas menurut kriteria pengelompokan Savary dan Miller: kelas I adalah lesi tunggal atau beberapa lesi yang tidak menyatu, menunjukkan eritema atau erosi dangkal; kelas II adalah lesi yang menyatu, tetapi tidak menyebar atau melingkar; kelas III adalah lesi sirkumferensial yang menyebar dengan erosi tetapi tidak ada striktur; kelas IV adalah lesi kronis, menunjukkan ulserasi, striktur, fibrosis, lebar esofagus yang memendek, dan Barrett’s Esofagus.