Pasien, perempuan, 75 tahun. Dia dirawat di departemen gastroenterologi dengan riwayat distensi epigastrium dan nyeri selama 1 minggu dengan peningkatan batuk dan mengi selama 1 hari. Pada saat masuk, gejala pasien adalah: lemas, mual, perut kembung dan tidak nyaman, nyeri samar-samar, mengi dan batuk dengan sedikit dahak putih yang tidak mudah dikeluarkan, edema ringan pada kedua tungkai bawah, berbaring di malam hari, nafsu makan buruk, tidur nyenyak, buang air kecil sedikit, dan buang air besar satu kali dalam 3 hari. Beliau memiliki riwayat hipertensi selama lebih dari 10 tahun, dengan tekanan darah maksimum 160/100mmHg, yang telah dikontrol pada 130/90mmHg dengan obat antihipertensi jangka panjang. Pada tahun 2002, ia dirawat di rumah sakit karena rheumatoid arthritis dengan glukosa darah puasa 6,27 mmol/L dan triasilgliserol 2,09 mmol/L. Pada tahun 2003, ia mulai menjalani terapi glukokortikoid dan secara bertahap mengurangi dosisnya dari 30 mg per hari menjadi 5 mg per hari dan berhenti mengonsumsinya selama satu bulan sebelum masuk rumah sakit. Ada riwayat tukak lambung. Saat masuk, T380C, P96 denyut/menit, R20 denyut/menit, BP120/80 mmHg. Dia tampak sehat, dengan obesitas sentripetal. Kurap besar berwarna merah pucat yang tidak beraturan terlihat di dada dan lengan kiri, bibir berwarna sianosis, dada berbentuk tong, dan paru-paru kanan bawah terdengar seperti warung basah. Paru-paru kanan bawah dapat tercium sebagai masker basah. Pasien memiliki WBC 7,5 × 109 / L, NEUT 76,1%, Hb125g / L, PO266mmHg, SO293%, AaDpO240mmHg, K + 2,7mmol / L, Na + 131mmol / L, CL-93mmol / L, Ca2 + 1,97mmol / L. Pasien memiliki WBC 7,5 × 109 / L, NEUT76,1%, Hb125g / L, PO266mmHg, SO293%, AaDpO240mmHg, K + 2,7mmol / L, Na + 131mmol / L, CL-93mmol / L, Ca2 + 1,97mmol / L, TP53.6g/L, TG2.07mmol/L, HBDH258U/L, LDH295U/L, Urea6.1 mmol/L. Kortisol darah (F): 1.5ug/dl (6 pagi), ACTH <1.00pg/ml, 24 jam UFC124ug/24 jam. Ultrasonografi: perlemakan hati, hepatomegali. Ultrasonografi: hati berlemak, hepatomegali. EKG: irama sinus dengan perubahan gelombang T yang tidak spesifik. Ekokardiogram: sklerosis aorta, atrium kiri yang sedikit membesar, septum yang menebal, fungsi diastolik ventrikel kiri yang berkurang. film rontgen dada (2007-11-29) penebalan pleura kanan, kemungkinan efusi pleura dalam jumlah kecil. Peningkatan bayangan kepadatan di paru-paru kanan, beberapa fraktur vertebra toraks, beberapa fraktur tulang rusuk dan bagian lain, pembesaran jantung. Rontgen dada berulang berikutnya menunjukkan lesi lama di kedua paru-paru dan atelektasis paru kanan. CT dada (2007-12-15): bayangan kabur yang tersebar, beberapa bayangan tali pusat berserat, penebalan pleura di kedua sisi, lebih banyak bayangan kepadatan lemak di mediastinum, beberapa bayangan kelenjar getah bening di dalamnya, dan bayangan jantung yang membesar terlihat di kedua paru-paru. Pada saat masuk, pasien dianggap menderita infeksi paru dan dipindahkan ke ICU pada tanggal 12 Desember 2007 setelah perawatan anti-inflamasi tetapi infeksi paru pasien tidak membaik secara signifikan. Pernafasan dangkal dan cepat, R30-40 kali/menit, HR115 kali/menit, dianggap gagal napas dan pasien segera diberi ventilasi dengan bantuan pernapasan. Suhu pasien naik hingga maksimum 38,2°C pada malam hari tanggal 13, yang berangsur-angsur menurun setelah pendinginan fisik, Rencana pengobatan disesuaikan dengan pendapat seluruh konsultasi rumah sakit: 1. menyesuaikan antibiotik menjadi kombinasi ceftazidime + vankomisin + amfoterisin B liposom sesuai dengan hasil kultur dahak; 2. menambahkan gammaglobulin untuk infeksi berat saat ini yang menyebabkan kegagalan beberapa organ; 3. melanjutkan pemberian hormon dan menambahkan penekan asam; 4. melanjutkan intubasi melalui trakea Hasil kultur dahak menunjukkan bahwa organisme penyebabnya adalah Flavobacterium, tetapi sensitivitas obat menunjukkan resistensi penuh, sehingga semua antibiotik dihentikan dan pengobatan suportif diberikan, dengan penambahan denyut nadi mentah untuk memberi manfaat bagi Qi dan menyehatkan Yin, serta tonik untuk membersihkan panas dan mengatasi dahak. Setelah penghentian dopamin secara bertahap, tekanan darah menjadi stabil dalam kisaran normal. Infeksi paru sebagian besar teratasi dengan batuk sesekali dan tidak ada demam. Saat pulang: Pasien mengeluh nyeri pada tulang rusuk, tulang dada, dan tulang belakang dada, diberikan morfin untuk analgesia dan diobati dengan suntikan lokal, dan rasa sakitnya berkurang. Setelah keluar dari rumah sakit, pasien dipulangkan dengan prednison 2,5 mg per hari, tetapi secara bertahap mengalami gejala seperti kehilangan nafsu makan dan mual. Diskusi: Pasien telah mengonsumsi prednison selama lebih dari 4 tahun untuk artritis reumatoid sebelum masuk rumah sakit. Tes eksitasi ACTH akan lebih meyakinkan. Selain itu, gejala atipikal dari jenis krisis ini dapat dengan mudah salah didiagnosis sebagai infeksi saluran pencernaan atau saluran pernapasan, sehingga menunda resusitasi dan mengakibatkan angka kematian yang tinggi. Pemberian hormon adrenokortikotropik eksogen jangka panjang seperti prednison secara oral dapat menekan fungsi aksis hipotalamus-hipofisis-adrenokortikal, sehingga korteks adrenal yang mengalami atrofi tidak dapat merespons berbagai pemicu stres, misalnya infeksi atau penghentian obat secara tiba-tiba. Pasien telah menggunakan prednison secara oral untuk waktu yang lama dan telah mengalami semua efek samping: (i) Sindrom Cushing; (ii) eksaserbasi infeksi yang diinduksi; (iii) tukak lambung; (iv) peningkatan glukosa darah dan lipid, aterosklerosis dan hipertensi; (v) osteoporosis, patah tulang multipel, sekresi hormon, dan keseimbangan nitrogen yang negatif. Penghentian hormon selama satu bulan sebelum masuk rumah sakit, adanya hiperalgesia sekunder dan risiko tinggi krisis adrenokortikal ketika situasi darurat seperti infeksi muncul. Pasien mengalami gejala gastrointestinal dan pernapasan seminggu sebelum masuk rumah sakit. Pada saat masuk rumah sakit, kadar kalium, natrium, klorida, dan albumin dalam darah semuanya rendah, yang menunjukkan kehilangan kalium kronis akibat penggunaan glukokortikoid jangka panjang serta kehilangan natrium dan klorida setelah penghentian hormon. Mediastinum pasien melebar, tubuhnya obesitas dan diafragmanya meningkat karena akumulasi lemak perikardial yang disebabkan oleh penggunaan glukokortikosteroid jangka panjang, yang sangat menekan rongga dada dan secara signifikan memengaruhi pernapasannya. Penggunaan glukokortikoid yang menyebabkan akumulasi lemak perikardial, yang dapat salah didiagnosis sebagai efusi perikardial atau pembesaran jantung, jarang dilaporkan di masa lalu dan perlu diperhatikan. Penggunaan hormon yang berkepanjangan oleh pasien mengakibatkan penekanan kekebalan tubuh dan meningkatkan kerentanan terhadap infeksi atipikal selain infeksi bakteri yang umum. Pasien ini dapat keluar dari rumah sakit dalam kondisi stabil, berkat kombinasi pengobatan Tiongkok dan Barat. Ketika pasien mengembangkan resistensi terhadap semua bakteri patogen, semua antibiotik dihentikan dan pengobatan Tiongkok digunakan untuk membersihkan panas dan mendetoksifikasi tubuh, sementara pengobatan Barat mendukung penggunaan glukokortikoid sistemik yang bergejala dan teratur.