(Penafian: Artikel ini hanya untuk penggunaan ilmiah secara umum. Informasi yang relevan dalam konten berikut ini telah diproses untuk melindungi privasi pasien)
Abstrak: Dalam artikel ini, seorang bibi berusia 62 tahun datang dengan keluhan sesak dada dan sesak napas setelah beraktivitas sebentar-sebentar selama satu tahun. Pemeriksaan menunjukkan bahwa pasien mengalami penurunan fungsi jantung tetapi temuan angiografi koroner normal. Riwayat lanjutan mengungkapkan bahwa pasien memiliki riwayat kejang berulang selama bertahun-tahun. Menggabungkan temuan-temuan tersebut, jelaslah bahwa pasien mengalami hipoparatiroidisme dengan gejala epilepsi. Setelah pengobatan yang agresif, gejala-gejala yang dialaminya teratasi dan fungsi serta struktur jantungnya pulih kembali.
[Informasi dasar] Perempuan, 62 tahun
Jenis penyakit】 Hipoparatiroidisme
【Rumah Sakit Kunjungan】Rumah Sakit Beijing
Tanggal Konsultasi】 April 2019
Rencana perawatan】Obat intravena (injeksi furosemid, injeksi kalsium glukonat) + obat oral (tablet kalsium karbonat D3, tetes vitamin D)
[Masa Perawatan] Rawat inap selama 10 hari, tindak lanjut rawat jalan biasa
Efektivitas pengobatan】Kondisi telah terkontrol dan semua indikator membaik
I. Konsultasi awal
Pasien berusia 62 tahun dan dirawat di rumah sakit dengan keluhan “sesak dada dan sesak napas yang terputus-putus selama satu tahun”. Dia melaporkan bahwa dia telah mengalami kelemahan umum selama setahun terakhir, dan sesak dada yang terputus-putus serta sesak napas setelah kedinginan atau beraktivitas, tanpa nyeri dada, kurus, hipotermia, atau berkeringat di malam hari.
Pada pemeriksaan, tanda-tanda vital pasien stabil, ia tampak jernih dan bersemangat, dan tidak ada kelainan khusus pada pemeriksaan neurologis maupun pemeriksaan kardiopulmoner dan abdomen. Terdapat oedema ringan yang dapat ditekan pada kedua tungkai bawah.
Elektrokardiogram rawat jalan menunjukkan interval QT yang berkepanjangan. Rontgen dada tidak menunjukkan adanya kelainan yang signifikan dan analisis gas darah secara umum normal. Fungsi paru diperiksa dan menunjukkan hipoventilasi ringan. Ekokardiografi menunjukkan atrium kiri yang sedikit membesar, fungsi diastolik ventrikel kiri yang berkurang, fraksi ejeksi ventrikel kiri sebesar 45% dan tidak ada kelainan gerakan dinding ventrikel segmental. Profil enzim miokard dilakukan dan hasilnya normal. Dia dirawat di rumah sakit dengan “penyebab sesak dada masih diselidiki”.
II. Riwayat pengobatan
Pasien dirawat di rumah sakit dan pemeriksaan lebih lanjut dilakukan. Hasilnya menunjukkan bahwa konsentrasi ion kalium darah pasien adalah 3,23 mmol/L; konsentrasi ion kalsium 1,7 mmol/L, yang termasuk rendah; konsentrasi ion fosfor 2,21 mmol/L, yang termasuk tinggi; konsentrasi ion natrium 142 mmol/L; konsentrasi ion klorida 91 mmol/L; dan konsentrasi ion magnesium 0,79 mmol/L. Fungsi hati dan ginjal normal. Fungsi normal dan fungsi tiroid normal. Pengukuran hormon paratiroid segmen penuh diperoleh 1,10 ng/L, yang secara signifikan rendah.
Pasien telah berobat ke rumah sakit setempat karena tangan dan kaki berkedut berulang sejak 15 tahun yang lalu. Pemindaian CT pada kepala seksual menunjukkan kalsifikasi bilateral yang tidak merata, lurik, lunas, atau belang-belang pada ganglia basal, talamus, nukleus dentate, dan belahan otak. Diagnosis hipoparatiroidisme dengan gejala epilepsi dipertimbangkan bersama dengan presentasi klinis.
Untuk mengklarifikasi penyebab sesak dada dan sesak napas pasien, konsultasi kardiologi diminta dan pasien diberikan angiogram koroner, yang menunjukkan adanya jembatan miokard di distal cabang turun anterior kiri, tanpa kelainan lain. Dikombinasikan dengan temuan USG jantung dan EKG pasien, riwayat hipokalsemia dan kalsifikasi tengkorak yang luas, kardiomiopati hipokalsemia dianggap disebabkan oleh hipoparatiroidisme.
Saat masuk, pasien diberikan injeksi furosemid untuk diuresis, injeksi kalsium glukonat intravena lambat, dan tablet kalsium karbonat D3 oral serta tetes vitamin D untuk pengobatan.
III. Efek pengobatan
Setelah 10 hari rawat inap, oedema tungkai bawah pasien menghilang tanpa ketidaknyamanan lebih lanjut seperti sesak dada dan sesak napas serta tungkai berkedut, sehingga pasien diberi diagnosis pulang dan disarankan untuk terus mengonsumsi tablet kalsium karbonat D3 oral dan vitamin D tetes serta memonitor kadar kalsium darah secara teratur untuk mempertahankannya dalam kisaran normal. Satu tahun setelah keluar dari rumah sakit, ultrasonografi jantung ulangan menunjukkan bahwa fraksi ejeksi ventrikel kiri adalah 55%, atrium kiri kembali ke ukuran normal dan interval QT pada EKG kembali normal, yang menunjukkan bahwa fungsi dan struktur jantung pasien telah pulih.
IV. Catatan
Sangat menyenangkan untuk dicatat bahwa setelah serangkaian pengobatan, gejala somatik pasien telah membaik secara signifikan dan fungsi serta struktur jantung telah pulih. Namun, karena tidak ada obat khusus untuk hipoparatiroidisme dan hipoparatiroidisme primer sulit disembuhkan, pasien disarankan untuk tetap minum obat suplementasi kalsium secara teratur setelah keluar dari rumah sakit dan memonitor kadar kalsium dalam darah untuk menyesuaikan dosis obat. Selain itu, karena usia pasien, dan fakta bahwa kalsium rendah yang kronis pada wanita paruh baya dan lanjut usia dapat menyebabkan osteoporosis parah dan risiko patah tulang yang tinggi, maka perlu dilakukan pencegahan jatuh dan trauma untuk mencegah patah tulang setelah keluar dari rumah sakit.
V. Wawasan pribadi
Dalam kasus ini, pasien memiliki riwayat kedutan tungkai yang berulang selama bertahun-tahun dan tidak diperiksa dan diobati secara sistematis, sehingga mengakibatkan adanya hipokalsemia persisten yang memengaruhi fungsi otak dan fungsi struktural jantung. Tidak ada obat khusus untuk hipoparatiroidisme, tetapi dengan suplementasi kalsium secara teratur, perkembangan penyakit dan gejala klinis dapat dikontrol secara efektif.
Mengenai tipologi etiologi paratiroid pasien, hipoparatiroidisme primer saat ini dianggap lebih mungkin terjadi, mengingat pasien tidak memiliki riwayat operasi leher sebelumnya seperti tiroid dan tidak ada hipomagnesemia atau lesi lainnya. Hipoparatiroidisme primer jarang terjadi dan penyebabnya tidak diketahui, tetapi diduga terkait dengan perubahan sistem autoimun pasien. 90% pasien dengan hipoparatiroidisme mengalami kalsifikasi pada parenkim otak, yang mungkin disebabkan oleh rendahnya kalsium darah dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, atau mungkin disebabkan oleh retensi air yang patologis pada jaringan otak yang menyebabkan pengapuran garam kalsium pada parenkim otak. Hipokalsemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan perubahan pada fungsi struktural jantung dan mungkin terkait dengan penurunan kalsium darah yang mempengaruhi hubungan eksitasi-kontraksi miosit jantung.
Selain itu, hipokalsemia dapat menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium tubulus ginjal, yang menyebabkan retensi air dan natrium dan meningkatkan beban jantung. Namun, tanda dan gejala kardiomiopati hipokalsemia tidak spesifik dan dapat dengan mudah salah didiagnosis secara klinis sebagai penyakit arteri koroner atau kardiomiopati dilatasi. Oleh karena itu, kemungkinan penyakit ini harus dipertimbangkan ketika terapi anti gagal jantung saja tidak efektif dan pemeriksaan tambahan tidak menunjukkan hipokalsemia yang dapat menjelaskan tanda dan gejala.