Ensefalopati pankreas (PE) adalah sindrom kerusakan sistem saraf pusat yang terjadi sebagai komplikasi pankreatitis akut, yang pertama kali diusulkan oleh Lowell pada tahun 1923, diikuti oleh satu kasus yang dilaporkan oleh Istvan pada tahun 1929 dan delapan kasus status mental yang tidak normal pada pasien pankreatitis akut yang dilaporkan oleh Rotherich dkk. pada tahun 1994. PE adalah salah satu komplikasi pankreatitis yang lebih umum, dan kemunculannya terkait dengan tipe klinis pankreatitis, dengan kejadian PE pada pankreatitis nekrotikans tujuh kali lipat dari pankreatitis edema. 1, patogenesis PE tidak sepenuhnya jelas, tetapi sebagian besar penulis percaya bahwa patogenesisnya adalah: (1) peran enzim pankreas: karena peningkatan permeabilitas sawar darah-otak pada pankreatitis, sejumlah besar enzim pankreas yang keluar ke dalam darah (termasuk tripsin, kimotripsin, elastase, fosfolipase A, vasoprotein, kinin, dll.) Keluar ke dalam sirkulasi, menyebabkan lesi pembuluh darah otak, stasis vena, diikuti oleh perdarahan kecil Fokus dengan sabun pelembut otak dan keracunan sel neuron, edema, dan gangguan metabolisme, yang mengakibatkan berbagai bentuk gejala psikoneurologis. Paling sering terlihat pada fase reaksi akut. Percobaan pada hewan telah menunjukkan bahwa enzim pankreas dapat bekerja pada sistem saraf pusat untuk menyebabkan lesi demielinasi; fokus yang sama juga telah ditemukan pada jaringan otak pasien yang meninggal karena pankreatitis berat, sehingga enzim pankreas berperan dalam perkembangan PE. Diantaranya adalah fosfolipase A (fosfolipase A), terutama fosfolipase A2, yang paling penting: sistem fosfolipase A diaktifkan dan dapat menyebabkan insufisiensi dan kegagalan beberapa organ; dapat mengubah fosfolipid otak dan lesitin menjadi lesitin hemostatik, dan yang terakhir ini sangat toksik, menghancurkan lapisan fosfolipid membran sel, memengaruhi permeabilitas sel dan merusak sawar darah-otak ke dalam sirkulasi otak. Ini memiliki sifat neurofilik yang kuat dan bekerja langsung pada lapisan fosfolipid sel otak, menyebabkan edema, perdarahan, nekrosis fokal dan demielinasi sel saraf di jaringan otak, dan juga menghancurkan organel jaringan, menyebabkan disintegrasi mitokondria, perubahan struktural pada nukleus dan plasma sel, dan menghancurkan vesikula asetilkolin, menghambat pelepasan asetilkolin, sehingga memengaruhi konduksi neuromuskuler, dan menghidrolisis permukaan alveolar yang aktif Hal ini juga mempengaruhi transmisi neuromuskuler dan menghidrolisis zat aktif permukaan alveolar, yang dapat merusak fungsi organ utama. (ii) Keracunan infeksi parah: selama fase infeksi sistemik dan residual, racun patogen bekerja pada jaringan otak akibat infeksi sekunder yang parah seperti syok infeksi, sepsis, dan infeksi jamur yang dalam, sehingga menyebabkan serangkaian gejala neuropsikiatri yang mirip dengan ensefalitis. Keracunan alkohol: asetaldehida, metabolit etanol, dapat bekerja secara langsung pada sistem saraf pusat atau melalui aksi katekolamin bebas pada ujung saraf simpatis atau medula adrenal, yang mengakibatkan fungsi sistem saraf pusat tertekan dan serangkaian gejala neuropsikiatri. (iv) Kekurangan vitamin: Puasa yang berkepanjangan dan suplementasi eksogen yang tidak memadai menyebabkan kekurangan vitamin, yang pada akhirnya memengaruhi metabolisme sel otak dan menyebabkan kerusakan pada jaringan otak. Biasanya, ensefalopati yang disebabkan oleh defisiensi VitB1 disebut sebagai ensefalopati Wernicke. Faktor lain: gangguan elektrolit air yang parah dan hipoksemia dapat menyebabkan gangguan metabolisme sel otak dan oedema, yang menghasilkan manifestasi klinis hipertensi intrakranial dan herniasi otak pada kasus-kasus yang parah. Studi tentang otopsi pasien PE menunjukkan bahwa pemeriksaan histopatologi otak menunjukkan adanya Demielinasi Lipolitik, nekrosis beberapa arteri kecil dan kapiler, perdarahan, edema perivaskular, hiperplasia sel glial reaktif, dan stasis vena. 2. Manifestasi klinis PE biasanya meliputi kelainan mental, halusinasi visual dan pendengaran, perilaku aneh, kejang kejang dan bahkan delirium atau gangguan kesadaran. gejala umum PE adalah tidak responsif, disorientasi, agitasi, kebingungan, delirium, koma, depresi, ketakutan, delusi, halusinasi, kebingungan sementara, gangguan bicara, kejang-kejang, ataksia, tremor, kejang seperti epilepsi dan kerusakan neurologis fokus. . Pemeriksaan neurologis menunjukkan iritasi meningeal, peningkatan tekanan intrakranial dan gejala ensefalomielopati seperti tonisitas tungkai, nyeri otot dan hiperrefleksia atau hilangnya refleks. Pasien yang datang dalam keadaan koma memiliki prognosis yang buruk dan sebagian besar meninggal; sebagian besar pasien PE meninggal akibat MSOF, dan ARDS, gagal napas, ensefalopati toksik, dan gagal ginjal juga merupakan penyebab kematian yang umum. Selain itu, pasien dengan pankreatitis parah sering mengalami ARDS, insufisiensi dan kegagalan hati dan ginjal, dan gagal jantung, dll. Kehadiran PE di atas ini meningkatkan risiko kematian. Perubahan EEG pada PE tidak spesifik dan terutama terdiri dari gelombang lambat yang meluas, yang kembali normal setelah penyembuhan, dan mungkin ada perubahan pada pemeriksaan kepala CT dan MRI, terutama pada yang terakhir, yang sebagian besar menunjukkan oedema ganglia periventrikular dan basal, perdarahan fokus kecil dan demielinasi, yang juga tidak spesifik. Pemeriksaan cairan serebrospinal dapat menunjukkan sejumlah kecil limfosit, protein yang normal atau sedikit meningkat, serta gula dan klorida yang normal. Tidak ada kriteria yang seragam untuk diagnosis PE, tetapi menurut presentasi klinis, riwayat pankreatitis akut dan gangguan psikoneurologis yang khas harus dipertimbangkan terlebih dahulu. Gejala pada mereka yang mengalami PE gabungan cenderung muncul 2 hingga 9 hari setelah timbulnya pankreatitis, dengan beberapa di antaranya muncul 10 hari setelah pembedahan. Gejala-gejala tersebut berlangsung selama satu hingga enam hari, dan amilase darah dan urin sebagian besar di atas normal, dengan beberapa pasien memiliki gula darah tinggi. Diagnosis PE harus dibedakan dari metastasis tumor otak, ensefalopati toksik, psikosis dan koma diabetes. Pengobatan PE berfokus pada pengobatan pankreatitis yang aktif dan efektif. Beberapa pasien dapat membaik dengan remisi pankreatitis, terutama bila penyebabnya diatasi dengan tindakan terapeutik yang tepat, seperti penggunaan penghambat pertumbuhan seperti agen penghambat enzim, seperti Sunnin dan Stannin. Selain itu, penggunaan penghambat fosfolipase A seperti gabapentin juga dapat berperan dalam menghilangkan penyebab PE, memperpendek perjalanan penyakit, dan meredakan gejala mental. Untuk pasien dengan pankreatitis, pengobatan tepat waktu dengan obat anti-inflamasi, dukungan nutrisi, dekompresi gastrointestinal, anti-asam, enzim anti-pankreas, koreksi gangguan elektrolit air, anti-infeksi dan debridemen dan drainase bedah, suplemen vitamin dan tindakan lain memiliki efek positif dalam mencegah terjadinya PE dan komplikasi lainnya. Kedua, langkah-langkah yang diambil untuk mengobati gejala neuropsikiatri: (1) Untuk gejala kejiwaan yang parah, Valium atau subokson dapat diberikan, dan jika perlu, klorpromazin, prokain, campuran glukosa koloid secara intravena dan obat psikiatri dapat diterapkan untuk menghilangkan gejala dan memberi pasien istirahat yang cukup. ②Dengan adanya tanda-tanda iritasi meningeal atau hipertensi intrakranial, terapi dehidrasi seperti manitol, glukosa hipertonik, deksametason, albumin, dan obat lain dapat digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial. (③Energetika dapat membantu memulihkan fungsi sel saraf, aktivator otak efektif untuk memulihkan kesadaran dan meningkatkan fungsi bicara, dan sitarabin dapat mengurangi reaksi toksik pada sistem saraf pusat. (iv) Pada unit dengan kondisi tertentu, perawatan ruang oksigen hiperbarik dapat digunakan, yang dapat dengan cepat memperbaiki kondisi hipoksia sel otak. ⑤ Di bawah pemantauan kadar insulin serum, pasien dengan kadar yang lebih rendah dari normal dapat diobati dengan insulin dosis kecil, yang dapat mengimbangi penurunan sekresi insulin yang disebabkan oleh kerusakan besar-besaran sel pulau pankreas, dan juga mendorong transfer glukosa ke dalam sel otak dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh sel otak, sehingga dapat mengurangi kondisi hipertonik darah yang disebabkan oleh hiperglikemia. Namun, perubahan konsentrasi glukosa darah harus diamati secara dinamis selama pemberian obat untuk menghindari hiperglikemia dan hipoglikemia yang memperparah gejala kejiwaan. Selain itu, dalam pengobatan PE, sediaan magnesium dan beberapa formula herbal Cina untuk menghilangkan stres pada hati dan menghilangkan panas juga dapat digunakan dengan baik.