Tiroiditis adalah istilah umum untuk berbagai jenis tiroiditis yang disebabkan oleh penyebab yang berbeda.
Jenis utama tiroiditis adalah sebagai berikut.
(1) Tiroiditis limfatik kronis.
(2) Tiroiditis subakut.
(3) Tiroiditis tanpa rasa sakit.
(4) Tiroiditis akut.
(5) Tiroiditis sklerosis.
Dari semua jenis tiroiditis di atas, tiroiditis limfatik kronis adalah yang paling umum, tiroiditis subakut adalah yang kedua, tiroiditis tanpa rasa sakit adalah yang ketiga dan dua jenis tiroiditis lainnya jarang terjadi. Karakteristik dari tiga jenis tiroiditis pertama dijelaskan secara terpisah di bawah ini.
I. Tiroiditis limfositik kronis
Tiroiditis limfositik kronis juga dikenal sebagai penyakit Hashimoto atau tiroiditis Hashimoto. Sekarang dianggap sebagai autoimun dan juga dikenal sebagai tiroiditis autoimun. Hal ini paling sering terlihat pada wanita paruh baya dan memiliki kecenderungan untuk berkembang menjadi hipotiroidisme, yang lebih umum dalam praktik klinis.
Etiologi dan patogenesis: Penyebab penyakit ini saat ini diduga adalah autoimun. Antibodi anti-tiroid, termasuk antibodi tiroglobulin dan antibodi mikrosomal tiroid, sering meningkat secara signifikan dalam serum pasien dengan penyakit ini. Terdapat infiltrasi besar limfosit dan sel plasma dalam jaringan tiroid. Penyakit ini dapat terjadi bersamaan dengan penyakit autoimun lainnya seperti anemia pernisiosa, sindrom kering, hepatitis aktif kronis dan lupus eritematosus sistemik. Limfosit dari pasien dengan penyakit ini dapat menghasilkan faktor penghambat pergerakan leukosit setelah kontak dengan antigen jaringan tiroid secara in vitro. Semua hal di atas dapat dilihat pada pasien dengan penyakit Graves dan oedema mukinosa idiopatik, menunjukkan faktor patogenetik yang sama untuk ketiganya. Oleh karena itu, penyakit Graves, idiopathic mucinous oedema dan penyakit ini secara kolektif disebut sebagai penyakit tiroid autoimun. Penyakit tiroid autoimun juga dapat terjadi pada keluarga yang sama.
Perkembangan tiroiditis limfositik kronis dikaitkan dengan HLA-DR3 dan -DR5.
Mekanisme yang berkontribusi terhadap kerusakan tiroid pada penyakit ini belum diklarifikasi hingga saat ini. Hal ini mungkin disebabkan oleh cacat genetik pada limfosit T, terutama limfosit T penekan, yang tidak berfungsi sebagai penghambat normal pembentukan autoantibodi oleh limfosit B, yang mengarah pada pembentukan autoantibodi tiroid. Kompleks antibodi-antigen dapat disimpan pada membran basal sel, mengaktifkan sel K (sel pembunuh) dan mengerahkan efek sitotoksiknya, yang mengakibatkan penghancuran sel tiroid autologus.
Manifestasi klinis: Onset penyakit ini lambat, dengan gondok menjadi manifestasi klinis yang menonjol. Biasanya pembesarannya cukup menyebar, mempertahankan bentuk kelenjar tiroid, tetapi tidak simetris di kedua sisi. Permukaannya halus dan bergerak dengan menelan. Namun, kadang-kadang bisa berbentuk nodular dan keras dan dapat dengan mudah disalahartikan sebagai kanker tiroid. Kelenjar tiroid biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, tetapi pada beberapa pasien, kelenjar tiroid membesar dengan cepat dan rasa sakit serta tekanan lokal mungkin ada. Pada kasus awal, fungsi tiroid masih dipertahankan dalam batas normal, tetapi TSH serum mungkin meningkat, yang menunjukkan bahwa fungsi cadangan tiroid telah menurun pada saat itu. Seiring dengan perkembangan penyakit, tanda-tanda klinis hipotiroidisme atau oedema mukinosa dapat terjadi. Penyakit ini kadang-kadang dapat muncul dengan gejala tekanan seperti kesulitan bernapas atau menelan. Namun demikian, pada sebagian pasien, kelenjar tiroid tidak membesar, melainkan menyusut, sedangkan manifestasi utamanya adalah hipotiroidisme.
Tiroiditis limfositik kronis juga dapat muncul dengan tirotoksikosis sementara dan, dalam beberapa kasus, proptosis, tetapi biasanya pada tingkat yang lebih rendah. Penyakit ini dapat terjadi bersamaan dengan penyakit Graves.
Diagnosis dan diagnosis banding: Setiap wanita paruh baya dengan pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar dan tekstur yang keras harus dipertimbangkan untuk penyakit ini, terlepas dari fungsi tiroidnya. Diagnosis pada dasarnya dikonfirmasi jika ada peningkatan yang signifikan dalam antibodi mikrosomal tiroid serum dan antibodi tiroglobulin. Tes pelepasan perklorat positif juga berguna dalam diagnosis penyakit ini. Biopsi jarum pada kelenjar tiroid direkomendasikan pada kasus yang dicurigai untuk memastikan diagnosis.
Pada pasien dengan tiroiditis limfositik kronis, kelenjar tiroid terkadang memiliki beberapa nodul dengan tekstur keras, yang harus dibedakan dari kanker tiroid. Yang terakhir ini sering negatif untuk antibodi anti-tiroid serum dan dapat diperiksa dengan biopsi jarum tiroid jika perlu. Sejumlah kecil pasien dengan tiroiditis limfositik kronis dapat muncul dengan nyeri tiroid lokal, nodul, dan laju sedimentasi eritrosit yang dipercepat, yang harus dibedakan dari tiroiditis subakut. Yang terakhir ini sering sembuh dengan sendirinya dan tingkat penyerapan yodium kelenjar tiroid sering kali sangat berkurang. Setelah pengobatan dengan prednison, gejala klinis sering kali menghilang dengan cepat dan umumnya tidak sulit untuk dibedakan.
Pengobatan: Pasien dengan gondok stadium awal yang tidak membesar secara signifikan atau yang tidak memiliki gejala yang jelas, tidak perlu diobati, dan dapat ditindaklanjuti untuk observasi. Namun, jika hipotiroidisme sudah ada, bahkan jika hanya ada peningkatan TSH serum dan gejalanya tidak jelas, pasien harus diobati dengan sediaan tiroid. Umumnya tablet tiroid kering atau levothyroxine (L-T4) digunakan, dosisnya tergantung pada respons. Dianjurkan untuk memulai dengan dosis kecil, 20mg / d tablet tiroid kering atau L-T425-50μg / d, dan secara bertahap meningkatkan dosis setelahnya. Dosis pemeliharaan adalah 60-180mg/d tablet tiroid kering atau 100-150μg/d L-T4, diminum dalam dosis terbagi. Kelenjar tiroid dapat menyusut secara signifikan pada beberapa pasien setelah pengobatan. Lamanya pengobatan tergantung pada kondisinya, dan kadang perlu dilakukan seumur hidup.
Pasien dengan hipertiroidisme harus diobati dengan obat anti-tiroid, tetapi dengan dosis rendah karena jika tidak, hipotiroidisme kemungkinan akan terjadi. Yodium radioaktif atau pembedahan biasanya tidak digunakan karena hal ini dapat menyebabkan oedema mukinosa yang parah. Glukokortikosteroid biasanya tidak digunakan karena dapat mengurangi ukuran kelenjar tiroid dan titer antibodi anti-tiroid, tetapi memiliki efek samping tertentu dan dapat kambuh kembali setelah penghentian pengobatan. Namun, jika kelenjar tiroid membesar dengan cepat atau disertai rasa sakit atau tekanan, dapat digunakan untuk jangka waktu singkat untuk meredakan gejala lebih cepat. Prednison 30mg setiap hari, dibagi menjadi dosis oral. Secara bertahap kurangi dosis selama 1 hingga 2 bulan. Hentikan setelah penyakit stabil. Jika kelenjar tiroid tidak menyusut setelah pengobatan dengan sediaan tiroid dan obat lain, atau jika dicurigai adanya kanker tiroid, maka dapat dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan bedah.
II. Tiroiditis subakut
Tiroiditis subakut lebih umum terjadi dalam praktik klinis. Hal ini sebagian besar terlihat pada orang dewasa berusia 20 hingga 50 tahun, tetapi juga pada orang muda dan tua, dan lebih sering terjadi pada wanita, 3 hingga 4 kali lebih sering daripada pria.
Etiologi: Penyakit ini mungkin terkait dengan infeksi virus. Hal ini sering didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas. Pada permulaan penyakit, pasien mengalami peningkatan titer antibodi terhadap virus tertentu, termasuk virus influenza, coxsackievirus, adenovirus dan virus gondongan.
Presentasi klinis: Timbulnya penyakit ini biasanya akut. Hal ini sering didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas. Gejala pertama adalah malaise dan malaise umum, dan nyeri pada kelenjar tiroid, yang mungkin menjalar ke rahang, telinga atau daerah oksipital, tetapi kadang-kadang tidak ada. Gejala sistemik, termasuk menggigil, demam dan kehilangan nafsu makan, juga dapat terjadi. Banyak pasien juga dapat mengalami palpitasi, kegugupan, dan tanda-tanda tirotoksikosis lainnya, tetapi ini berlangsung dalam waktu singkat, biasanya kurang dari 2 minggu. Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan kelenjar tiroid yang sedikit membesar, sering kali dengan nodul bertekstur sedang dan nyeri tekan yang signifikan, terletak di satu sisi, yang mungkin hilang setelah jangka waktu tertentu dan kemudian muncul di sisi lain. Penyakit ini sebagian besar hanya berlangsung beberapa minggu dan sembuh dengan sendirinya, tetapi bisa kambuh kembali. Seluruh perjalanan penyakit ini dapat berlangsung selama beberapa bulan, biasanya 2-3 bulan, dan pada beberapa pasien dapat diperpanjang hingga 1 hingga 2 tahun, tetapi biasanya sembuh sepenuhnya tanpa memengaruhi fungsi tiroid. Sebagian pasien mungkin mengalami hipotiroidisme sementara dengan gejala ringan dan hipotiroidisme permanen jarang terjadi.
Diagnosis dan diagnosis banding: Diagnosis penyakit ini didasarkan pada manifestasi klinis dan tes laboratoriumnya. Pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid, nodul, nyeri dan nyeri tekan, dengan gejala sistemik, laju endap darah yang sangat cepat dan laju penyerapan yodium kelenjar tiroid yang sangat berkurang, biasanya di bawah 10%, diagnosis seringkali tidak sulit untuk ditegakkan.
Namun demikian, kadang-kadang gejala utama pada tahap awal penyakit ini adalah “sakit tenggorokan”, yang dapat salah didiagnosis sebagai infeksi saluran pernapasan atas atau faringitis, dan diagnosisnya menjadi jelas ketika gejala tiroid lokal muncul. Dalam beberapa kasus, pendarahan mendadak dalam adenoma tiroid dapat menyebabkan rasa sakit di daerah tiroid, tetapi ini sering sembuh dengan cepat, tanpa penurunan penyerapan yodium tiroid atau peningkatan laju sedimentasi eritrosit. Tiroiditis limfositik kronis terkadang memiliki onset akut, dengan nyeri dan nyeri tekan lokal, dan dapat disalahartikan sebagai tiroiditis subakut, tetapi tiroiditis subakut sering muncul dengan gondok yang menyebar dan tidak ada peningkatan yang signifikan dalam tingkat sedimentasi eritrosit, sementara antibodi tiroglobulin dan mikrosomal sering meningkat secara signifikan. Kadang-kadang kanker tiroid juga dapat muncul dengan rasa sakit dan nyeri tekan lokal, dan karena hormon tiroid memasuki sirkulasi untuk menekan sekresi TSH akibat kerusakan jaringan tiroid, tingkat penyerapan yodium kelenjar tiroid berkurang, yang dapat salah didiagnosis sebagai tiroiditis subakut dan harus dibedakan. Jika perlu, biopsi jarum tiroid atau tindak lanjut yang ketat dapat diindikasikan.
Pengobatan: Dalam kasus ringan, aspirin, indometasin dan obat antiinflamasi non-steroid lainnya digunakan untuk mengendalikan gejala. Aspirin 0,5 sampai 1,0g, 2 atau 3 kali sehari, secara oral, pengobatan biasanya sekitar 2 minggu. Jika gejalanya parah, prednison 20-40mg/d dapat diberikan secara oral dalam dosis terbagi, gejalanya dapat diredakan dengan cepat, suhu tubuh akan turun, rasa sakit akan hilang dan nodul tiroid akan segera menyusut atau hilang. Dosis dapat dikurangi secara bertahap setelah 1 hingga 2 minggu dan pengobatan biasanya 1 hingga 2 bulan, tetapi kekambuhan dapat terjadi setelah menghentikan obat dan pengobatan masih efektif lagi. Propranolol dapat diberikan untuk mengendalikan gejala dengan adanya tirotoksikosis. Jika tingkat penyerapan yodium tiroid telah kembali normal, kekambuhan biasanya tidak terulang setelah penghentian obat. Sejumlah kecil pasien dapat mengalami hipotiroidisme sementara dan dapat diobati dengan suplementasi tiroid yang sesuai jika gejalanya terbukti. Dalam kasus infeksi yang signifikan, pengobatan diindikasikan.
Tiroiditis tanpa rasa sakit
Penyebab penyakit ini tidak dipahami dengan baik dan mungkin terkait dengan disfungsi kekebalan tubuh. Hal ini jelas berbeda dari tiroiditis subakut karena tidak ada riwayat infeksi virus sebelum timbulnya penyakit dan tidak ada nyeri tiroid pada awal penyakit. Hal ini juga berbeda dari tiroiditis limfatik kronis karena ada perubahan sementara dalam fungsi tiroid selama timbulnya penyakit dan fungsi tiroid kembali normal setelah penyakit.
Manifestasi klinis: Manifestasi awal hipertiroidisme berlangsung selama sekitar 2-5 bulan dan kemudian hipertiroidisme menghilang. Pada sebagian pasien, hipertiroidisme menghilang dan pasien sembuh; pada pasien lainnya, hipotiroidisme dapat terjadi setelah hilangnya hipertiroidisme, yang berlanjut untuk jangka waktu tertentu sebelum kembali normal dan sembuh. Tidak ada nyeri tiroid selama perjalanan penyakit. Tes darah untuk antibodi tiroglobulin dan antibodi mikrosomal tiroid normal atau meningkat, dan sedimentasi darah meningkat. Pada hipertiroidisme, T3 dan T4 darah meningkat, tetapi tingkat penyerapan yodium oleh kelenjar tiroid berkurang. Pada hipotiroidisme, T3 dan T4 dalam darah berkurang dan tingkat penyerapan 131 yodium oleh kelenjar tiroid berkurang. Setelah normalisasi fungsi tiroid, sedimentasi darah dinormalisasi dan T3 dan T4 darah dan tingkat penyerapan yodium 131 tiroid dinormalisasi.
Pengobatan: Adrenokortikosteroid seperti prednison dapat digunakan dalam dosis dan metode yang serupa dengan yang digunakan untuk tiroiditis subakut. Penyakit ini juga bisa kembali normal jika tidak ada obat yang diberikan.