Stroke dan depresi, keduanya berjalan beriringan! Stroke dan depresi adalah saudara seperjuangan. Stroke dan depresi adalah gangguan yang paling umum dan mengancam dalam neuropsikiatri. Cina memiliki sekitar 2 juta pasien stroke baru setiap tahun (dilaporkan lima kali lipat dari kejadian penyakit jantung koroner), di mana 70% hingga 80% di antaranya tidak dapat hidup secara mandiri; jumlah penderita depresi di seluruh dunia adalah sekitar 120 hingga 200 juta, dan 10% hingga 15% di antaranya berisiko bunuh diri. Hubungan antara penyakit serebrovaskular dan gangguan depresi sangat kompleks, dan stroke serta depresi saling bersinggungan dalam banyak hal, termasuk depresi pasca stroke (PSD) dan depresi vaskular. Depresi pasca stroke (PSD) adalah faktor risiko stroke, dan depresi dapat menyebabkan stroke. PSD adalah gangguan psikologis pasca stroke yang ditandai dengan depresi emosional yang terus-menerus, penurunan minat, dan perilaku menyendiri, dengan insiden keseluruhan 40% hingga 50%, di mana 15% di antaranya mengalami depresi berat, yang dapat disertai dengan kecenderungan bunuh diri atau bahkan perilaku bunuh diri. Depresi mengacu pada depresi atau gangguan depresi yang terjadi pada usia lanjut dan diduga disebabkan oleh penyakit pembuluh darah. Pasien penyakit serebrovaskular dengan gejala depresi sangat umum terjadi pada praktik klinis, bermanifestasi sebagai sakit kepala, pusing, kelemahan umum, penurunan minat, insomnia, dan penurunan aktivitas mental, dan efek pengobatan penyakit serebrovaskular buruk, tetapi efek dari penambahan pengobatan antidepresan terlihat jelas. Gejala apa yang menunjukkan adanya depresi pasca stroke dan depresi vaskular? Ketika pasien ditemukan tidak responsif, acuh tak acuh dan pasif terhadap lingkungan sekitar, respon dan ekspresi emosional menjadi berkurang, kebutuhan akan berkurang dan minat rendah, penilaian diri rendah, kemampuan kerja berkurang, aktivitas sosial ditarik, perhatian buruk, agitasi, kesenangan berkurang, dll. (gejala psikologis), disertai dengan insomnia atau tidur berlebihan, kantuk, kelelahan dan kelemahan, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, artralgia dan nyeri otot, gangguan nafsu makan, dan perubahan massa tubuh, ketegangan otot, dan disfungsi saluran cerna (gejala somatik), adanya gangguan depresi harus dipertimbangkan. Sebagian besar pasien rawat jalan neurologis sebenarnya terkait dengan gangguan ini dan memerlukan kewaspadaan dan perhatian. Beberapa pasien PSD awal dapat muncul dengan gejala somatik, seperti kelelahan, keengganan untuk bekerja sama dalam pelatihan rehabilitasi, sakit kepala, pusing, jantung berdebar, sesak dada, atau gejala gastrointestinal, yang sering diabaikan oleh dokter dan pasien. PSD mudah disertai dengan berbagai gejala fisik, terutama tanda dan gejala defisit neurologis, tetapi suasana hati yang tertekan dan kehilangan minat tetap menjadi gejala inti. Individu dengan depresi vasovagal lebih kecil kemungkinannya untuk mengalami kesedihan klasik, rasa bersalah, dan depresi yang lebih ringan, tetapi lebih mungkin mengalami defisit perhatian, apatis, keterbelakangan psikomotorik, dan gangguan kognitif yang sebagian besar merupakan gangguan pada fungsi eksekutif. Depresi vasovagal berbeda dengan gangguan depresi klasik: 1. Pasien jarang secara aktif mengeluhkan gejala suasana hati atau mencari bantuan medis untuk mereka, tetapi sebaliknya mengeluhkan gejala somatik seperti masalah tidur, kelelahan, kelemahan, sakit kepala, pusing, atau rasa sakit; 2. Alih-alih memiliki gejala intens harga diri yang rendah, keinginan untuk bunuh diri, dan menyalahkan diri sendiri seperti pada kasus-kasus klasik, pasien cenderung memiliki bentuk depresi yang ringan, kondisi pikiran yang buruk, atau kegagalan untuk memenuhi kriteria diagnostik untuk “Gejala afektif pasien merupakan kontinum dari ringan hingga berat, bukan perbedaan biner antara normal dan episodik; 4. Berbeda dengan pasien klasik yang mengenali depresi emosional, pasien-pasien ini “menyembunyikan” atau menolak untuk mengakuinya. Faktor vaskular adalah dasar patologis yang umum dari depresi dan stroke! Stroke adalah sekelompok penyakit serebrovaskular dengan onset mendadak dan defisit neurologis fokal sebagai ciri umum disfungsi serebrovaskular dari berbagai penyebab, PSD terjadi sebagai akibat dari perubahan abnormal pada aliran darah otak, dengan lobus frontal dan sistem limbik yang mengalami kerusakan, yang mengakibatkan metabolisme pemancar neuron yang tidak normal seperti 5-hidroksiotriptofan dan norepinefrin, yang dapat menyebabkan depresi. Terjadinya depresi vaskular (usia >50 tahun) dapat dikaitkan dengan kerusakan vaskular pada jalur subkortikal frontal yang bertanggung jawab atas regulasi emosi dan kognisi. Dengan demikian, lesi vaskular merupakan dasar patologis umum dari stroke dan depresi, dan pencegahan serta pengobatan depresi vaskular tidak boleh diabaikan sambil berfokus pada manajemen komprehensif pasien stroke. Diagnosis depresi vaskular? Kriteria diagnostik untuk depresi vaskular: 1) adanya gangguan serebrovaskular atau faktor risiko gangguan serebrovaskular; 2) adanya sinyal tinggi materi putih di wilayah cabang yang menembus, infark serebral, stenosis atau oklusi arteri karotis interna, dan stenosis arteri sirkumfleksa arteri Willis pada pemeriksaan; 3) terjadinya depresi setelah usia 65 tahun, atau peningkatan frekuensi episode depresi setelah terjadinya depresi bersamaan dengan gangguan serebrovaskular pada usia muda atau gejala depresi yang menetap; 4) adanya disfungsi kognitif Disfungsi kognitif, hambatan psikomotorik, kurangnya kesadaran diri, dan perasaan tidak berdaya; 5. Tidak ada riwayat keluarga dengan gangguan afektif. Depresi pasca stroke relatif sederhana, dan keberadaan depresi pasca stroke dapat ditentukan. Secara klinis, tingkat pengenalan depresi yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular sangat rendah, dan tingkat underdiagnosis sangat tinggi, karena alasan berikut: 1. Mayoritas anggota keluarga pasien dan dokter tidak memiliki pengetahuan yang relevan, dan mereka sering menafsirkan “ketidakbahagiaan” dan “ketidaksenangan” pasien sebagai reaksi psikologis alami setelah stroke, dan berpikir bahwa “lebih banyak kenyamanan” lebih baik daripada “lebih banyak kenyamanan”, dan “lebih banyak kenyamanan” tidak cukup. Mayoritas keluarga pasien dan dokter tidak memiliki pengetahuan yang relevan dan sering menafsirkan “ketidakbahagiaan” dan “ketidakbahagiaan” pasien hanya sebagai reaksi psikologis alami setelah stroke, dan berpikir bahwa “lebih banyak kenyamanan akan membuat Anda merasa lebih baik, dan ini bukan penyakit”; 2. Meskipun PSD umum terjadi, pasien sering tidak dikenali pada tahap awal karena afasia, gangguan motorik atau kognitif dan kesulitan lain dalam mengekspresikan perasaan mereka secara aktif; 3. Gejala fisik depresi mudah dikacaukan dengan gejala fisik depresi seperti perhatian yang buruk, kinerja yang buruk, insomnia, dan keterbelakangan psikomotorik yang disebabkan oleh stroke; dan 4. Penolakan dari pasien dan anggota keluarganya. Skala Depresi Hamilton atau skala penilaian depresi pasca stroke yang spesifik harus digunakan dalam diagnosis, dengan mengacu pada Klasifikasi Cina dan Kriteria Diagnostik Gangguan Mental (CCMD-3) atau rekomendasi internasional untuk diagnosis depresi vaskular. Apa pengobatan untuk depresi pasca stroke? Untuk pasien dengan diagnosis yang jelas mengenai PSD atau depresi vasovagal, tujuan pengobatannya adalah: meringankan gejala, mencapai kesembuhan klinis, meminimalkan kecacatan dan tingkat bunuh diri, meningkatkan kualitas hidup, memulihkan fungsi sosial, dan mencegah kekambuhan. Prinsip-prinsip berikut harus dipatuhi: 1) pencegahan dan pengobatan harus dikombinasikan; 2) dukungan sosial dan keluarga serta intervensi medis harus dikombinasikan; 3) intervensi farmakologis dan non-farmakologis harus dikombinasikan; 4) pengobatan farmakologis harus mengikuti bukti dan pedoman; dan 5) pemilihan obat harus secara memadai menimbang kemanjuran dengan keamanan dan toleransi. Untuk pengobatan farmakologis, kebanyakan digunakan 5-hydroxytryptamine reuptake inhibitor (SSRI), kecuali untuk penggunaan antidepresan trisiklik secara individu. Pengobatan farmakologis dapat mencegah terjadinya PSD dan memperbaiki gejalanya, dan kombinasi SSRI dan terapi perilaku-kognitif lebih unggul daripada pengobatan SSRI saja. Untuk depresi vaskular, penambahan nimodipin, yang memperbaiki pembuluh darah kecil, ke SSRI dapat meningkatkan kemanjuran pengobatan. Lima Bunga Emas Antidepresan Lima Bunga Emas antidepresan adalah: fluoxetine (Benadryl), paroxetine (Seroquel), sertraline (Zoloft), fluvoxamine (Lanxess), dan citalopram (Xipramil). Escitalopram telah digambarkan sebagai “bunga emas keenam”, efeknya 100 kali lipat dari efek citalopram dekstrosa, dan efek sampingnya lebih ringan daripada citalopram. 1, Prozac. Fluoxetine hydrochloride, diproduksi di dalam negeri, ada Youke, Omalen. Efeknya pada dasarnya sama. Prozac dapat membuat orang menjadi energik, tetapi ada efek samping insomnia dan mania ringan. Fluoxetine lambat bekerja untuk beberapa orang, beberapa bahkan membutuhkan waktu enam minggu untuk bekerja secara bertahap, dan Anda harus menunggu dengan sabar untuk bekerja. Fluoxetine cenderung menyebabkan mania. Fluoxetine dapat menyebabkan penurunan berat badan dalam waktu satu tahun setelah mengkonsumsinya, dan memiliki dampak yang lebih besar pada fungsi seksual. Fluoxetine tidak cocok untuk pasien dengan insomnia. 2, Zoloft (sertraline). SSRI dalam efek penghambatan pengambilan kembali dopamin adalah yang terkuat, dan kekuatan aksinya bahkan dapat dibandingkan dengan Ritalin. Sertraline cocok untuk orang yang kurang memiliki rasa senang, dengan penghambatan gerakan dan kewaspadaan yang relatif kecil. Ini memiliki onset aksi yang cepat (efek biasanya dapat dilihat dalam 7 hari). Sertraline efektif untuk orang yang mengalami defisit emosional. Sertraline lebih efektif dalam mengobati depresi pada wanita daripada pria. Sertraline memiliki efek yang lebih kecil pada fungsi seksual. 3, Xipomia (citalopram). Citalopram adalah penghambat serapan 5 hidroksitriptamin yang sangat selektif, karena hampir tidak memiliki afinitas terhadap reseptor selain 5 hidroksitriptamin, sehingga sangat selektif dan efek sampingnya relatif sedikit. Kemampuannya untuk menghambat pengambilan kembali 5 hidroksitriptamin lebih lemah daripada paroxetine sertraline. Pemberian citalopram jangka panjang mengembalikan ekspresi. Literatur mengatakan bahwa penggunaan citalopram jangka panjang jarang menimbulkan resistensi, dan bahwa pengobatan depresi pada akhirnya lebih efektif dan kecil kemungkinannya untuk resisten. Citalopram juga efektif untuk mengatasi kecemasan. Citalopram juga cocok untuk pasien depresi yang tidak responsif. 4, selleck (paroxetine). 5 penghambatan reuptake hidroksitriptamin obat terkuat. Anxiolytic kuat, dapat mengobati gangguan kecemasan umum dan gangguan kecemasan sosial, kemanjuran gangguan kecemasan umum baik. Ini memiliki sedikit efek antikolinergik, yang merupakan satu-satunya antidepresan di antara SSRI yang memiliki efek antikolinergik. Paroxetine tidak terlalu rentan terhadap rangsangan dan merupakan pilihan yang lebih baik untuk penderita insomnia. Peringkat antidepresan domestik: dalam hal skala penjualan, yang pertama adalah escitalopram, diikuti oleh paroxetine, dan yang ketiga adalah sertraline. Obat-obatan baru mulai bermunculan Karena prospek antidepresan disukai oleh perusahaan farmasi, hal ini juga membuat penelitian dan pengembangan obat baru di kelas obat ini sangat aktif dan bermanfaat, seperti NE-ergik dan spesifik 5-HT-ergik (kelas obat NaSSA), 5-HT dan NE reuptake inhibitor (kelas obat SNRI), dan sebagainya. Venlafaxine (Bolusin, Enox) adalah obat pertama di dunia dalam kelas SNRIs dengan penghambatan penyerapan ganda 5-HT dan norepinefrin, dengan efek samping paling sedikit dan kemanjuran paling pasti dalam meredakan kondisi kecemasan, dan merupakan obat pilihan untuk mengatasi kecemasan dan depresi campuran. Untuk respons yang buruk terhadap pengobatan dan kondisi klinis yang serius, konsultasi atau rujukan psikiatri yang tepat waktu harus dilakukan. Perhatian harus diberikan pada pemilihan obat yang memiliki efek kecil pada tekanan darah, glukosa darah, dan sindrom metabolik. Juga harus diperhatikan bahwa agen antihipertensi rifampisin, metildopa, antagonis kalsium, dan beta-blocker, semuanya memiliki risiko memperburuk gangguan depresi. Depresi dapat merupakan kombinasi dari beberapa faktor yang menyebabkan depresi setelah stroke atau dapat berupa penyakit pembuluh darah (depresi vaskular). Hubungan antara penyakit serebrovaskular dan depresi sangat kompleks, tetapi bahaya klinisnya serius dan implikasi medis-ekonomisnya signifikan dan harus diperhitungkan. Identifikasi dini dan pengendalian gangguan depresi secara aktif dan efektif pada pasien dengan penyakit serebrovaskular harus menjadi salah satu tugas klinis utama ahli saraf. Pencegahan dan pengobatan gangguan depresi dengan pengobatan farmakologis harus mengikuti bukti-bukti dan mempertimbangkan pro dan kontranya.