Abstrak Suatu malam 2 tahun yang lalu, saya sedang bertugas jaga di bangsal ketika dokter gawat darurat membawa seorang pasien pria berusia 60 tahun ke unit kami. Dokter gawat darurat menjelaskan bahwa pasien tersebut mengalami nyeri dada yang tiba-tiba dengan keringat yang banyak 30 menit sebelumnya dan diberikan tablet nitrogliserin sublingual, yang meredakan nyeri dada setelah sekitar 10 menit. Tekanan darah diukur pada 70/40 mmHg selama timbulnya nyeri dada, dan EKG menunjukkan kurva satu arah elevasi segmen ST dan gelombang T pada sadapan II, III dan aVF, pergeseran segmen ST dan inversi gelombang T pada sadapan I dan aVL, dan pergeseran segmen ST pada sadapan V1 hingga V6. Saat masuk, pasien segera diberikan pemantauan jantung dan oksigen. Tekanan darah diukur pada 120/80 mmHg dan EKG ditelusuri kembali. Segmen ST pada semua sadapan kembali ke level awal. Diagnosis awal: penyakit arteri koroner, angina tidak stabil, varian angina. Pasien disarankan untuk beristirahat di tempat tidur dan diberikan infus nitrat intravena. Sepuluh menit setelah infus, pasien muncul kembali dengan nyeri dada. Tekanan darah dipantau pada 70/50 mmHg dan pemantauan EKG menunjukkan elevasi lengkung segmen ST pada sadapan II, III dan aVF. Pasien dalam keadaan sadar dan monitor EKG menunjukkan kembalinya elevasi segmen ST ke level awal pada sadapan. Keesokan harinya, enzim jantung darah dan troponin dalam keadaan normal dan tidak ada perubahan ST-T yang signifikan pada sadapan EKG. Pasien kemudian diobati dengan diltiazem 30mg secara oral 3 kali sehari, dan diobati dengan suplemen kalium dan magnesium serta cairan biasa untuk konsolidasi, dan dipulangkan setelah 7 hari mengalami perbaikan. Konsep kejang arteri koroner dan faktor patogen Kejang arteri koroner (CAS) adalah penyempitan sementara arteri subepicardial, yang menyebabkan penyumbatan sebagian atau seluruh pembuluh darah, yang dapat menyebabkan varian angina, angina tidak stabil, infark miokard akut (AMI), dan kematian mendadak. Kondisi lain seperti angina tidak stabil, infark miokard akut (AMI) dan kematian mendadak dikaitkan dengan hiperlipidemia dan aterosklerosis koroner, dan angiogram koroner sering kali normal. Hal ini lebih sering terjadi pada orang tua. Gejala utama kejang arteri koroner tergantung pada penyakit yang sesuai dengan penyakit arteri koroner yang dijelaskan di atas, misalnya, varian angina pektoris, gejala utamanya adalah sesak dada dan nyeri dada saat istirahat, yang dapat disertai dengan berkeringat, sebagian besar bersifat paroksismal; pasien dengan infark miokard dengan kejang arteri koroner, gejala utamanya adalah nyeri dada yang tidak berkurang, berkeringat, cemas, dll.; dalam kasus pasien dengan angina pektoris yang tidak stabil Dalam kasus pasien dengan angina tidak stabil, ini dimanifestasikan sebagai nyeri dada dan sesak dada yang memburuk dengan paroksismal saat istirahat atau saat beraktivitas. Pasien yang dijelaskan dalam artikel ini mengalami nyeri dada dan berkeringat yang terjadi saat istirahat dan termasuk dalam jenis varian angina ini. Manifestasi EKG kejang arteri koroner Kejang arteri koroner dimanifestasikan oleh depresi segmen ST atau inversi gelombang T pada sadapan lokal jika pembuluh darah tersumbat sebagian, atau oleh elevasi lengkung segmen ST pada sadapan lokal jika pembuluh darah tersumbat total, mirip dengan manifestasi EKG infark miokard akut. Manifestasi EKG ini sering kali bersifat sementara dan cenderung membaik atau menghilang dengan pengobatan. Oleh karena itu, blok vasospastik yang lengkap, meskipun sementara, dapat menyebabkan aritmia yang mengancam jiwa seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, dan blok atrioventrikular, seperti yang dapat terjadi pada infark miokard. Pada kasus pasien ini, selama timbulnya gejala, segmen ST pada sadapan II, III dan aVF membungkuk dan terangkat ke atas, segmen ST pada sadapan I dan aVL bergeser ke bawah dan gelombang T terbalik, dan segmen ST pada sadapan V1 sampai V6 bergeser ke bawah. Gambaran pola infark miokard pada dasarnya mengidentifikasi penyumbatan pembuluh darah secara menyeluruh setelah kejang koroner pada arteri koroner kanan, dan pergeseran ke bawah segmen ST pada sadapan yang sesuai menunjukkan bahwa pembuluh darah lain tidak tersumbat secara menyeluruh selama kejang, atau terdapat stenosis. Adanya fibrilasi ventrikel pada pasien sangat menunjukkan adanya oklusi pembuluh darah yang lengkap setelah kejang arteri koroner, mirip dengan keadaan infark miokard, dan memerlukan prioritas tinggi. Presentasi penanda serum Penanda serum kerusakan miokard, seperti CK-MB dan troponin, dapat meningkat, normal atau sedikit meningkat, tergantung pada tingkat kerusakan miokard. Saran rujukan komunitas untuk presentasi klinis Praktisi komunitas yang menemui pasien dengan episode nyeri dada koroner berulang, terutama mereka yang juga mengalami episode saat istirahat, disarankan untuk merujuk mereka ke rumah sakit dengan pengawasan ketat. Secara khusus, pasien dengan episode nyeri dada dan berkeringat saat istirahat adalah pasien berisiko tinggi dan rentan terhadap kematian mendadak. Kasus-kasus seperti itu membutuhkan kondisi rujukan yang baik, misalnya, kendaraan darurat yang dilengkapi dengan monitor dan defibrilator, dll., Sehingga jika terjadi kecelakaan, resusitasi dapat dilakukan kapan saja dan di mana saja; pasien yang jauh dari rumah sakit yang lebih tinggi dan tidak memiliki kondisi rujukan, dalam kasus infark miokard akut yang disebabkan oleh kejang arteri koroner, harus Pasien dengan infark miokard akut yang disebabkan oleh kejang arteri koroner harus segera dirawat di rumah sakit setempat dengan trombolisis farmakologis dan penggunaan nitrat, penghambat saluran kalsium, dan obat lain. Perawatan umum Istirahat di tempat tidur dan oksigen. Penghambat saluran kalsium saat ini merupakan pengobatan andalan untuk kejang arteri koroner, dengan diltiazem non-dihidropiridin sebagai pilihan pertama dan nitrat digunakan secara sinergis. Sebaliknya, beta-blocker oral dapat memperburuk kondisi dan harus digunakan dengan hati-hati. Infark miokard akut dan hipokalemia dikenal sebagai “setan kembar kematian mendadak.” Pasien dengan sindrom koroner akut yang parah (termasuk yang disebabkan oleh kejang arteri koroner) mengalami nyeri dada yang parah dan mudah tersinggung pada awalnya, yang membuat tubuh menjadi stres. Hal ini meningkatkan sekresi renin, angiotensin dan aldosteron, yang meningkatkan ekskresi kalium dan menyebabkan hipokalemia atau kekurangan kalium relatif. Penting untuk dicatat bahwa bahkan penurunan ringan kalium 0,5 hingga 0,1 mmol / L dari tingkat aslinya, meskipun belum mencapai batas bawah normalitas laboratorium (3,5 mmol / L), sebenarnya dapat menyebabkan penurunan kalium lebih dari 20% hingga 30%, dan timbulnya hipokalemia relatif yang cepat ini secara klinis penting pada pasien dengan sindrom koroner akut yang parah seperti infark miokard akut dan kejang arteri koroner. Masih mungkin untuk meningkatkan aritmia ganas terkait hipokalemia pada infark miokard akut. Oleh karena itu, hipokalaemia akut dan hipokalaemia relatif pada tahap awal infark miokard akut juga harus ditangani dengan serius. Praktik klinis telah menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit kardiovaskular kritis, dalam keadaan miokard yang rentan, harus mempertahankan kalium darah> 4,5 mmol/L dan magnesium darah> 1,0 mmol/L, dalam hal ini aritmia ganas lebih kecil kemungkinannya untuk terjadi. Dalam kasus ini, pasien dipulangkan dengan selamat setelah 7 hari mengikuti perawatan di atas.