Nyeri dada didefinisikan sebagai nyeri di mana saja dalam rentang dari kepala dan leher hingga tulang rusuk terbawah, yang berhubungan dengan organ dada (jantung, paru-paru, trakea, kerongkongan, dll.), Tulang rusuk atau otot dada, dan merupakan masalah yang sering dihadapi oleh dokter. Penyebab nyeri dada akut sangat kompleks, presentasi klinisnya bervariasi, diagnosisnya sulit dipastikan dan risikonya sangat bervariasi. Pada kebanyakan kasus, nyeri dada akut cenderung mengindikasikan prognosis buruk yang serius, dan prognosis yang buruk ini, terutama pada nyeri dada kardiogenik, sering kali sangat bergantung pada waktu, dan diagnosis yang terlewatkan dapat berakibat fatal atau secara serius memengaruhi prognosis pasien. Laporan di luar negeri menunjukkan bahwa 3% pasien dengan nyeri dada non-jantung yang didiagnosis di unit gawat darurat mengalami kejadian jantung ganas dalam waktu 30 hari. Kesalahan diagnosis pada nyeri dada non-jantung dengan prognosis yang baik karena nyeri dada jantung yang parah dapat menyebabkan stres psikologis yang tidak perlu dan kerugian finansial, serta memengaruhi kualitas hidup pasien. Inilah sebabnya mengapa penting untuk mengetahui cara mengidentifikasi dan menilai nyeri dada dengan benar. Nyeri dada yang fatal meliputi: sindrom koroner akut, koarktasio aorta, emboli paru, dan pneumotoraks tegang. Riwayat yang diberikan pada saat konsultasi, tanda-tanda klinis utama yang muncul, tanda-tanda positif yang ditemukan pada pemeriksaan dan pengamatan dinamis EKG dan penanda serum kerusakan miokard adalah dasar utama untuk identifikasi awal. Dalam praktik klinis, dokter pertama harus mempertahankan pola pikir klinis yang jelas, mahir dalam klasifikasi penyakit nyeri dada, dengan cepat mengidentifikasi pasien dengan nyeri dada, mengeliminasi pasien berisiko rendah, menyaring pasien berisiko tinggi, dan memasukkan pasien ini ke dalam prosedur gawat darurat standar dengan cepat. Care Min, Departemen Kardiologi, Rumah Sakit Afiliasi Pertama dari Sekolah Tinggi Pengobatan Tradisional Tiongkok Henan Pertama-tama pertimbangkan kondisi umum dan berpotensi mengancam jiwa dengan nyeri dada sebagai manifestasi klinis utama, seperti ACS, koarktasio aorta, emboli paru, dan pneumotoraks tegang.1 Langkah 1: Penilaian dan diagnosis Pasien yang datang ke gawat darurat dengan nyeri dada akut, pertama-tama dinilai segera untuk mengidentifikasi kondisi fatal yang menyebabkan nyeri dada.1.1 Jika pasien mengalami kondisi yang mengancam jiwa Tanda dan gejala (termasuk: sinkop atau dispnea yang terjadi secara tiba-tiba, tekanan darah <90/60 mmHg, denyut jantung >100 kali per menit, dan banyaknya cairan pada kedua paru-paru) 1.2 Lengkapi EKG pertama dan pemeriksaan fisik dalam waktu 5 menit (terutama mencatat adanya pengisian vena jugularis, konsistensi bunyi napas pada kedua paru-paru, dan adanya anyaman rumput pada kedua paru-paru). 1.3 Analisis gas darah lengkap, penanda biokimia miokard, fungsi ginjal, pemeriksaan darah rutin, rontgen dada di samping tempat tidur, dan ekokardiografi di samping tempat tidur; 1.4 Lakukan anamnesis (termasuk durasi episode nyeri dada ini, riwayat nyeri dada sebelumnya, riwayat penyakit jantung sebelumnya, riwayat diabetes dan hipertensi, riwayat pengobatan sebelumnya); 2 Langkah 2: Jika tidak ada penyebab yang jelas yang ditemukan setelah pemeriksaan di atas, lanjutkan ke ACS Proses skrining Sindrom koroner akut (ACS) adalah sekelompok sindrom di mana ciri patofisiologis yang mendasarinya adalah ketidakstabilan plak aterosklerosis di arteri koroner, dengan iskemia miokard akut sebagai ciri yang umum, termasuk angina tidak stabil (UA), infark miokard elevasi non-ST (NSTEMI), dan infark miokard elevasi ST (STEMI). Faktanya, tidak ada batasan yang jelas antara UA dengan NSTEMI dan kemudian STEMI, dan ketiganya memiliki dasar patofisiologis yang sama, yaitu akibat trombosis sekunder di atas plak aterosklerosis yang pecah. Namun, studi angiografi koroner telah menemukan bahwa trombus yang terbentuk di lokasi pecahnya plak pada UA dan NSTEMI adalah trombus ‘putih’ dengan komponen trombosit yang dominan, sedangkan STEMI adalah trombus ‘merah’ dengan komponen fibrin dan sel darah merah yang dominan. Angiografi koroner menunjukkan bahwa STEMI adalah hasil dari trombus yang menyebabkan oklusi arteri koroner dan gangguan aliran darah, sedangkan trombus angiografi UA dan NSTEMI sebagian besar tidak oklusif. Oleh karena itu, terdapat beberapa perbedaan dalam diagnosis dan pengobatan STEMI dan UA/NSTEMI. 2.1 Diagnosis definitif infark miokard Diagnosis dan pengobatan STEMI: Diagnosis infark miokard elevasi segmen ST memerlukan dua atau lebih kriteria berikut: a. Nyeri dada (angina) yang khas yang berlangsung lebih dari 20 menit; b. Elevasi lengkungan ST pada dua atau lebih sadapan EKG yang terhubung dan c. Evolusi dinamis penanda biokimia nekrosis miokard (CK, CK-MB, troponin, dll.). Rentang waktu yang direkomendasikan ACC/AHA untuk memulai terapi trombolitik adalah dalam waktu 30 menit setelah onset dan rentang waktu D2B dalam waktu 90 menit setelah onset. Target di atas bukanlah waktu yang ideal untuk reperfusi, melainkan waktu maksimum yang dapat diterima untuk reperfusi. Baik terapi trombolitik atau intervensi koroner (PCI) yang digunakan, kedua perawatan tersebut dipengaruhi oleh peralatan medis dan faktor pasien. Penelitian menunjukkan bahwa PCI lebih unggul daripada reperfusi farmakologis. Rekomendasi saat ini untuk pengobatan reperfusi dini STEMI adalah bahwa trombolisis dan PCI darurat merupakan pilihan jika terlihat dalam waktu 3 jam setelah onset, dengan PCI darurat sebagai pengobatan pilihan yang direkomendasikan jika terlihat setelah 3 jam setelah onset. Ada banyak penelitian yang melakukan perbaikan dalam proses pengobatan STEMI, termasuk penyelesaian EKG pra-rumah sakit, kontak pra-rumah sakit dengan rumah sakit penerima, komunikasi pra-rumah sakit dengan unit gawat darurat untuk menentukan pilihan pengobatan, dan aktivasi unit gawat darurat dari laboratorium kateterisasi jantung, yang telah terbukti secara signifikan mengurangi waktu reperfusi. 2.2 Diagnosis dan pengobatan UA/NSTEMI Kunci pengobatannya adalah diagnosis dini ACS, stratifikasi risiko yang akurat, identifikasi dini Kunci pengobatannya adalah diagnosis dini ACS, stratifikasi risiko yang akurat, identifikasi dini pasien berisiko tinggi dan rencana pengobatan yang berbeda sesuai dengan stratifikasi risiko yang berbeda. Memperdalam stratifikasi risiko lebih lanjut dan memilih apakah akan menggunakan strategi intervensi dini berdasarkan stratifikasi risiko awal dapat secara signifikan meningkatkan prognosis pasien. Strategi intervensi dini harus digunakan pada pasien berisiko tinggi dengan episode iskemik berulang meskipun telah menjalani terapi intensif, peningkatan troponin, depresi segmen ST, tanda atau gejala insufisiensi jantung dengan adanya nyeri dada, stress test positif, UCGEF <0,40, ketidakstabilan hemodinamik, takikardia ventrikel yang menetap, PCI dalam waktu 6 bulan, dan pasca-CABG. Pasien dengan angina tidak stabil dan infark miokard elevasi segmen non-ST harus diberikan terapi antiplatelet dan antikoagulan secara dini dan agresif. (1) Terapi antiplatelet intensif: Uji coba CURE dan PCI-CURE menunjukkan bahwa terapi antiplatelet ganda dengan aspirin dan clopidogrel mengurangi jumlah efek samping yang serius pada pasien. Sebaliknya, GUSTO-IV-ACS tidak menemukan manfaat yang signifikan untuk antagonis reseptor GP IIb/IIIa (abciximab) dan peningkatan yang signifikan pada kejadian perdarahan, sehingga terapi antiplatelet saat ini untuk ACS tanpa elevasi segmen ST memiliki status yang lebih baik untuk antagonis reseptor ADP dan status yang lebih buruk untuk antagonis reseptor GP IIb/IIIa, kecuali jika pasien dalam stratifikasi risiko tinggi yang siap untuk PCI. Antikoagulan, heparin atau heparin molekul rendah harus diberikan untuk antikoagulan pada pasien dengan UA/NSTEMI.3 Langkah 3: Lakukan skrining koarktasio aorta sesegera mungkin jika ACS dapat disingkirkan, atau jika nyeri dada yang parah muncul di awal, jika terdapat riwayat hipertensi tanpa bukti ACS, atau jika diduga terdapat sindroma Ma-Van Koarktasio aorta merupakan robekan pada intima aorta dan darah mengalir melalui celah tersebut menuju dinding aorta, sehingga lapisan tengah terlepas dari dinding aorta. Angka kematiannya tinggi, dengan pasien yang tidak diobati meninggal pada tingkat awal 1% per jam, 75% dalam waktu 2 minggu dan 90% dalam waktu 3 bulan. Tingkat kelangsungan hidup jangka panjang adalah 60% pada 5 tahun dan 40% pada 10 tahun untuk pasien yang bertahan hidup dari fase akut dengan pengobatan. Presentasi klinisnya sering kali berupa nyeri seperti laserasi dengan reaksi seperti vasovagal dan syok. Kadang-kadang gejala robekan jepitan berhubungan dengan arteri yang tersumbat akut seperti stroke, infark miokard, infark usus halus, suplai darah yang terganggu ke sumsum tulang belakang yang menyebabkan kelumpuhan ringan atau paraplegia pada tungkai bawah, dan iskemia tungkai, yang mirip dengan emboli arteri. Diagnosis dapat ditegakkan dengan tes pencitraan seperti CT scan aorta multi-baris. Setelah diagnosis koarktasio aorta ditegakkan, pengobatan farmakologis harus dimulai sesegera mungkin: (i) sedasi agresif dan analgesia; (ii) kontrol tekanan darah yang cepat: biasanya kombinasi natrium nitroprusside dan beta-blocker. Tujuannya adalah untuk menurunkan tekanan darah ke tingkat terendah yang akan mempertahankan perfusi otak, jantung dan ginjal yang memadai; (3) kontrol denyut jantung dan memperlambat laju kontraksi ventrikel kiri (dp/dt): biasanya dengan penyekat beta; (4) perawatan intervensi dan bedah: semua robekan akut yang terperangkap pada aorta proksimal (DeBakey tipe I dan II) diindikasikan untuk pembedahan dan harus dioperasi secepatnya. Risiko pembedahan lebih tinggi. untuk aneurisma koarktasio DeBakey tipe III, saluran masuk ditutup dengan stent yang dapat mengembang sendiri yang dilaminasi untuk memungkinkan pembentukan trombus secara spontan di pseudolumen.4 Langkah 4 Skrining emboli paru pada dispnea mendadak dengan hipoksemia Tromboemboli arteri pulmonalis akut adalah penyumbatan akut pada sirkulasi darah paru yang disebabkan oleh lepasnya emboli pada sistem vena sistemik dan gumpalan darah pada lumen jantung kanan yang menyumbat pembuluh darah paru, dengan manifestasi pertama adalah hipoksemia. Manifestasi pertama adalah hipoksemia. Manifestasi klinis yang umum dari emboli paru yang lebih besar termasuk sesak napas yang parah, peningkatan respirasi, nyeri dada, sianosis, hipoksemia dan bahkan sinkop. Fase akut emboli paru memiliki tingkat morbiditas, kesalahan diagnosis dan mortalitas yang tinggi, dengan 11% kematian mendadak dalam waktu satu jam setelah timbulnya dan tingkat kematian secara keseluruhan sebesar 32%. Diagnosis yang tepat dan pengobatan yang tepat waktu dan efektif adalah kunci untuk mengurangi angka kematian pada fase akut. Ketika dicurigai adanya emboli paru akut, elektrokardiogram harus segera dilakukan (morfologinya adalah tipe inversi SⅠQⅢTⅢ, perubahan karakteristiknya adalah peningkatan beban ventrikel kanan yang akut), pengambilan sampel darah untuk D-dimer, ekokardiografi dua dimensi, dan CT spiral untuk peningkatan pembuluh darah paru. Pengobatannya berbasis antikoagulan, dengan pemberian heparin intravena untuk mempertahankan APTT pada 1,5-2,5 (aktivitas anti faktor Xa 0,3-0,6 IU). Antikoagulan oral harus dimulai pada 3 hari pertama pemberian heparin dan dikombinasikan dengan heparin hingga INR mencapai tingkat terapeutik (2,0-3,0) 2 hari setelah penghentian heparin. Emboli paru awal harus diantikoagulasi setidaknya selama 3 bulan jika ada faktor risiko dan setidaknya selama 6 bulan untuk VTE idiopatik. Pada pasien dengan VTE berulang atau faktor risiko yang menetap (misalnya tumor), antikoagulasi oral harus digunakan untuk waktu yang lama. Trombolisis, pengambilan melalui pembedahan atau fragmentasi kateter intervensi dapat dipertimbangkan pada emboli paru yang besar dengan ketidakstabilan hemodinamik. Pernapasan dengan bantuan ventilator diindikasikan jika terdapat hipoksemia berat atau gagal napas. Pasien dengan emboli berulang meskipun telah dilakukan antikoagulasi atau dengan kontraindikasi terhadap antikoagulasi dapat dipertimbangkan untuk menggunakan saringan vena cava inferior. 5 Langkah 5 Sesak napas yang parah setelah trauma dada atau batuk harus diskrining untuk mengetahui adanya pneumotoraks tegang Pneumotoraks adalah adanya udara bebas di antara lapisan viseral dan mural pleura. Sebaliknya, pneumotoraks tegang mengacu pada pembentukan flap hidup pada jaringan yang cedera, yang memungkinkan udara melewati celah ke dalam rongga pleura selama inspirasi, sementara selama pernafasan, flap menutup dan udara tidak dapat keluar, sehingga terjadi peningkatan tekanan yang terus menerus dalam rongga dada, dengan akibat paru-paru kolaps dan mediastinum bergeser ke sisi yang berlawanan, yang secara serius membahayakan fungsi jantung-paru. Secara klinis, pasien biasanya pertama kali datang dengan nyeri dada yang tiba-tiba dan parah, sesak napas, dan kadang-kadang batuk kering, yang dapat menjalar ke bahu ipsilateral, dada atau perut kontralateral dan dapat menyerupai sindrom koroner akut atau perut akut. Tanda-tanda dapat berupa tonjolan perkusi, fibrilasi yang berkurang atau tidak ada, penurunan gerakan pada sisi yang terkena, pergeseran mediastinum yang dibuktikan dengan bunyi jantung yang keruh dan bunyi apikal yang bergeser ke sisi yang sehat, dan bunyi napas yang berkurang atau tidak ada. Rontgen dada yang tidak menunjukkan adanya tekstur paru-paru di zona paru-paru luar akan memastikan diagnosis. Evakuasi udara dengan cepat adalah perawatan yang menyelamatkan jiwa. Cara sederhana untuk mengeluarkan udara adalah dengan memasukkan jarum berukuran 19 atau lebih besar ke dalam dada dan kemudian dengan cepat mengeluarkan udara melalui jarum tersebut dengan menggunakan pendorong tiga arah yang terpasang pada jarum suntik besar. Hal ini harus diikuti dengan kanulasi torakotomi dan drainase dada yang tertutup air secara unilateral sesegera mungkin.6 Langkah 6 Jika tidak satu pun dari penyakit di atas dapat diidentifikasi dan gejalanya tidak membaik, pasien harus terus diobservasi atau dirawat di bangsal dan dilanjutkan di bawah pengawasan yang ketat. Pasien dengan nyeri dada yang memiliki riwayat panjang, episode berulang dan tidak mempengaruhi kehidupan sehari-hari dapat dianggap sebagai pasien dengan nyeri dada berisiko rendah dan memiliki kesempatan untuk diagnosis lebih lanjut dan diagnosis banding. Pasien dengan nyeri dada berisiko rendah meliputi jenis penyakit berikut: (1) perikarditis; (2) penyakit paru-paru: pneumonia lobaris, hipertensi paru, dan lain-lain; (3) penyakit sistem pencernaan: refluks esofagitis, kejang esofagus, tukak lambung, dan lain-lain; (4) penyakit pleura: radang selaput dada, mesotelioma pleura, kanker paru-paru yang melibatkan pleura, dan lain-lain; (5) penyakit kerongkongan (6) penyakit mediastinum: tumor; (7) diafragma: hernia diafragma; (8) penyakit otot rangka: spondilosis serviks, kostokondritis, nyeri otot, neuralgia interkostal, radikulitis tulang belakang, dan lain-lain; (9) penyakit kulit: herpes zoster; (10) penyakit organ subdiafragmal: perut, duodenum, pankreas, kandung empedu; (11) faktor mental (nyeri fungsional): rasa takut, depresi, neurosis jantung, dan lain-lain, hiperventilasi, dll. Upaya sadar untuk mengidentifikasi pasien-pasien ini dan melakukan triase untuk penanganan rawat jalan dapat menghemat sumber daya perawatan kesehatan masyarakat yang terbatas.