[Seorang wanita berusia 70 tahun dirawat di rumah sakit dengan “patah tulang pinggul kanan, kelemahan dan fibrilasi atrium dengan laju ventrikel yang cepat” dan dipulangkan ke rumah sakit komunitas setelah dirawat di rumah sakit. Dua hari setelah keluar dari rumah sakit, pasien datang kembali ke unit gawat darurat dengan “retensi urin akut dan denyut jantung cepat berulang”. Selain keluhan utama, pasien mengeluhkan kelemahan umum dan nyeri perut bagian bawah tengah, menyangkal riwayat retensi urin sebelumnya dan tidak memiliki riwayat demam, disuria, hematuria, muntah, dispnea atau nyeri dada. Riwayat masa lalu: hemiplegia tungkai kiri akibat stroke, riwayat hipertensi, fibrilasi atrium, epilepsi, penggantian meniskus lutut, biasanya terbaring di tempat tidur. Obat-obatan yang biasa digunakan termasuk atorvastatin, enoxaparin, levetiracetam (obat antiepilepsi), metoprolol, omeprazole dan warfarin (7,5 mg sekali sehari).
Pada pemeriksaan, pasien merasa gugup karena rasa sakitnya, memiliki tekanan darah rendah 73/45 mmHg, denyut jantung yang cepat sekitar 180 bpm dan tidak ada demam (T 36,6°C). Saturasi oksigen (SO2) adalah 97% (2 L/menit oksigen). Pemeriksaan kepala, leher, dan paru-paru biasa-biasa saja. Denyut jantungnya cepat dan bunyi jantung pada auskultasi bervariasi intensitasnya. Tidak ada angina vena jugularis atau oedema tungkai bawah bilateral. Kulit perut yang tersisa akibat injeksi enoxaparin subkutan, otot perut terasa tegang dan terdapat nyeri tekan yang menyebar di seluruh perut tanpa rasa sakit yang memantul. Pemeriksaan neurologis menunjukkan hemiparesis pada tungkai kiri, pemeriksaan lainnya biasa-biasa saja.
Investigasi tambahan: hitung darah lengkap dan tes metabolik darurat (termasuk fungsi hati, fungsi ginjal, glukosa darah, dan elektrolit) menunjukkan leukositosis, WBC 28,1 x 109/L, anemia, HB 7,3 gm/dL, HCT 21,1%, kalium yang meningkat 5,9 mmol/L, insufisiensi ginjal, kreatinin (Cr) 1,6 mg/dL, urea nitrogen (BUN) 32 mg/ dL, estimasi klirens glomerulus (eGFR) 32, peningkatan anion gap, (AP=23 mEq/L) dan asidosis dengan peningkatan anion gap (HCO3- sebesar 15 mmol/L). Enzim hati yang meningkat: alkaline phosphatase (AP) 126 IU / L, ALT 73 IU / L, AST 129 IU / L. Waktu protrombin (PT) berkepanjangan pada 18,2, rasio normalisasi internasional waktu protrombin (INR) 1,62. creatine phosphokinase (CK) 21 IU / L, isoenzim CK-MB 1,8 ng / mL, troponin (TnT) EKG menunjukkan fibrilasi atrium dengan laju ventrikel yang cepat, tetapi tidak ada bukti iskemia miokard yang signifikan. Radiografi dada tidak menunjukkan adanya lesi akut yang signifikan. Gabungan CT scan abdomen dan pelvis menunjukkan massa hipodens 15 cm x 13 cm di belakang otot rektus abdominis kiri dengan beberapa bayangan hiperdens (Gambar 1) dan kolapsnya vena kava inferior (Gambar 2).
Gambar 1
Gambar 1 menunjukkan hematoma besar yang menempel pada dinding dan massa hipodens 15 x 13 cm dengan hiperdensitas pada CT.
Gambar 2
Gambar 2 menunjukkan kolapsnya vena kava inferior.
Setibanya di unit gawat darurat, pasien pertama kali ditempatkan pada pemantauan EKG dan setelah infus cepat 500 ml saline, ada sedikit perbaikan pada denyut jantung dan tekanan darah. Pada saat yang sama, kateter urin dipasang tetapi tidak ada urin yang keluar. Tekanan darah tidak kembali normal tetapi denyut jantung melambat menjadi 129 denyut per menit dan diltiazem diberikan secara intravena untuk mengontrol laju ventrikel fibrilasi atrium. Setelah 24 jam perawatan resusitasi agresif, total 4250 ml saline diisi ulang, 3 unit darah (600 ml merah bertekanan) dan 4 unit plasma beku segar (800 ml) ditransfusikan. Meskipun resusitasi cairan agresif, tekanan darah terus sulit dipulihkan dan pengobatan dengan norepinefrin intravena untuk meningkatkan tekanan darah dimulai. Perut pasien secara signifikan tegang dan nyeri dan tekanan intra-abdominal (IAP) dilakukan, yaitu 24 mm Hg. Konsultasi bedah segera diperoleh dan pasien diminta untuk melanjutkan terapi suportif.
Diagnosis pasien?
Sindrom kompartemen septum perut
Petunjuk: Nilai normal tekanan intra-abdominal adalah 0-5 mmHg.
Fitur utama pasien ini adalah hipotensi refrakter, oliguria, asidosis metabolik dan anemia.CT menunjukkan hematoma dinding perut dan vena cava inferior yang kolaps. Tekanan intra-vesikal diukur meningkat dan terus meningkat selama periode pengamatan darurat. Diagnosis klinis sindrom kompartemen abdomen (ACS) dibuat berdasarkan kegagalan organ multipel, hematoma dinding abdomen yang diinduksi antikoagulan, dan peningkatan tekanan intra-abdominal.
Sindrom kompartemen septum (CS) adalah peningkatan tekanan dalam kompartemen tubuh yang tetap akibat trauma atau penyebab lainnya, yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah ke mikrosirkulasi, iskemia jaringan dan insufisiensi organ. Manifestasi klinis khas CS adalah “6 P”, yaitu nyeri, tekanan, parestesia, perubahan suhu kulit (poikilothermia), dan kelumpuhan. Tiga gejala pertama muncul lebih awal dan tiga gejala terakhir tidak begitu jelas. Tiga gejala pertama muncul lebih awal dan tiga gejala terakhir adalah manifestasi yang terlambat. Nyeri perut dan peningkatan tekanan dalam rongga perut mungkin merupakan tanda awal sindrom kompartemen septum, sementara kegagalan organ multipel dan hipotensi dalam sirkulasi tubuh merupakan tanda akhir.
Sindrom kompartemen septum adalah hasil dari respons fisiologis yang merugikan terhadap peningkatan akut tekanan intra-abdominal (IAP). Hipertensi intra-abdominal (IAH) didefinisikan oleh Federasi Dunia Sindrom Ruang Septal Abdominal sebagai peningkatan tekanan intra-abdominal ≥12 mm Hg. Peningkatan tekanan intra-abdominal ≥20 mm Hg yang berkelanjutan dapat memicu insufisiensi atau kegagalan organ. Ketidakcukupan organ kavernosa juga bisa diakibatkan oleh tekanan langsung. Tekanan perut yang meningkat menyebabkan kolapsnya struktur jaringan, trombosis atau edema dinding usus, mengakibatkan ektopik bakteri dan akumulasi cairan, yang selanjutnya meningkatkan tekanan intra-abdominal. Gangguan pengiriman oksigen pada tingkat sel menyebabkan iskemia jaringan dan metabolisme hipoksia, peningkatan sekresi zat vasoaktif seperti histamin dan ano-hidroksitriptamin, dan peningkatan permeabilitas endotelium. Gangguan permeabilitas kapiler menyebabkan gangguan transportasi dan pengiriman oksigen ke sel darah merah.
Ada tiga bentuk sindrom kompartemen septum abdomen: primer, sekunder dan kronis. Yang secara langsung disebabkan oleh lesi organ intra-abdominal disebut sindrom kompartemen septum abdomen primer atau akut. Contohnya termasuk cedera perut tembus, perdarahan intraperitoneal, pankreatitis, aneurisma aorta perut pecah dengan fraktur panggul, dll. Sindrom kompartemen septum abdomen sekunder tidak memiliki kerusakan organ intra-abdominal yang terlihat, tetapi cedera ekstra-abdominal dapat menyebabkan akumulasi cairan, termasuk resusitasi cairan masif (>3 L), luka bakar dalam yang ekstensif, prosedur pasca-bedah dan sepsis. Sindrom kompartemen septum abdomen kronis juga bisa disebabkan oleh asites masif pada sirosis.
Ada banyak faktor risiko untuk sindrom kompartemen abdomen akut, termasuk prosedur pasca-bedah, trauma besar atau luka bakar, obesitas sentral dengan BMI (indeks massa tubuh) yang tinggi dan berkurangnya kepatuhan dinding perut pada pasien yang berventilasi mekanis, peningkatan isi usus karena gastroparesis, obstruksi usus, obstruksi semu kolon, atau tumor intra atau retroperitoneal; peningkatan isi perut karena pneumoperitoneum, pneumoperitoneum, atau asites; pada asidosis dan hipotensi peningkatan permeabilitas kapiler dan akumulasi cairan; hipotermia; transfusi darah masif (lebih dari 10 U dalam 24 jam); resusitasi cairan masif (>5 L dalam 24 jam); sepsis pankreatitis, dll. Perdarahan retroperitoneal yang diinduksi enoxaparin dan sindrom kompartemen septum abdomen akut juga telah dilaporkan secara klinis.
Sindrom kompartemen septum abdomen akut harus dipertimbangkan pada pasien yang datang dengan 2 atau lebih faktor risiko atau insufisiensi organ progresif, dan investigasi yang relevan harus dilakukan. Pemeriksaan untuk sindrom kompartemen septum akut meliputi serangkaian film polos abdomen untuk mencari gas bebas atau obstruksi usus. CT abdomen dapat menunjukkan ‘perut bulat’ (perut melebar dengan peningkatan rasio diameter anterior ke posterior terhadap diameter transversal abdomen >0,80), kolapsnya vena cava atau penebalan dinding usus. Tekanan intra-abdominal juga harus diukur. Tekanan intra-abdominal dapat diukur dengan memasukkan kateter Foley. Perubahan tekanan intra-abdominal tercermin dengan mengukur perubahan tekanan intra-vesikal, yang sejajar satu sama lain. Nilai normal tekanan intra-abdominal bervariasi dengan pasien: 0-5 mm Hg pada orang dewasa yang sehat, 5-7 mm Hg pada pasien yang sakit kritis, 10-15 mm Hg pada pasien yang terbuka, 15-25 mm Hg pada pasien dengan syok septik dan 25-40 mm Hg pada pasien dengan abdomen akut.Burch dan rekannya telah mengklasifikasikan tekanan intra-abdomen yang diukur dengan kateter intra-vesikal sebagai Sebuah studi epidemiologi prospektif multisenter baru-baru ini melaporkan bahwa tekanan intra-abdominal rata-rata pada pasien yang dirawat di ICU adalah 10 ± 4,8 mm Hg, dengan 67,9% pasien memiliki tekanan intra-abdominal dalam kisaran normal (<12 mm Hg) dan 32,9% pasien memiliki tekanan intra-abdominal dalam kisaran normal (<12 mm Hg). 12 mm Hg), 32,1% pasien mengalami hipertensi intra-abdominal (IAH >12 mm Hg) dan 4,2% mengalami sindrom kompartemen septum abdomen akut. Insiden sindrom kompartemen septum akut pada pasien dengan hipertensi intra-abdominal adalah 12,9%. Mortalitas secara signifikan lebih tinggi pada kelompok hipertensi intra-abdominal dibandingkan dengan kelompok non-IAH.
Efek hemodinamik dari hipertensi intra-abdominal (IAH) adalah penurunan curah jantung dan penurunan volume stroke, yang menyebabkan penurunan aliran darah ke arteri mesenterika superior dan ginjal di rongga perut, peningkatan konsumsi oksigen dan penurunan tekanan parsial arteri dan pH. Penjelasan yang mungkin untuk curah jantung yang berkurang adalah kompresi vena cava inferior, yang mengakibatkan penurunan aliran darah balik vena. Selain itu, peningkatan afterload juga dapat menyebabkan hipotensi dalam sirkulasi tubuh. Peningkatan tekanan intra-abdominal mengakibatkan gerakan diafragma ke bawah yang terbatas, sehingga mengakibatkan penurunan kepatuhan paru-paru dan dinding dada, sehingga memengaruhi fungsi pernapasan paru. Selain itu, ventilasi mekanis juga dapat meningkatkan tekanan intra-abdominal. Hipertensi intra-abdominal (IAH) juga menurunkan aliran darah ginjal dan mengurangi laju filtrasi glomerulus. Mekanisme kasus-fisiologis yang mendasari hipertensi intra-abdominal (IAH) tidak dipahami dengan baik, tetapi tidak secara eksklusif merupakan hasil dari penurunan curah jantung. Shunt dari korteks ginjal ke medula juga mengurangi aliran darah ginjal, dan tingginya tingkat sekresi hormon antidiuretik mungkin juga bertanggung jawab untuk disfungsi ginjal. Tingkat keparahan gangguan aliran darah perut biasanya dinilai dengan menggunakan tekanan perfusi perut (APP), yang dihitung sebagai tekanan arteri rata-rata dikurangi IAP, dan APP harus dipertahankan di atas 50-60 mmHg. APP lebih unggul daripada IAP, pH arteri, residu basa dan nilai laktat arteri dalam memprediksi insufisiensi organ dan hasil akhir pasien.
Penanganan sindrom kompartemen abdomen (ACS) mencakup beberapa aspek dan sangat tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien dan etiologi yang mendasarinya. Karena banyaknya penyebab IAH/ACS, tidak ada strategi pengobatan tunggal, dan pengobatan IAH/ACS yang benar didasarkan pada tiga prinsip utama: pemantauan serial IAP, pemeliharaan perfusi yang baik dan dukungan fungsi organ, dan hipertensi intra-abdominal refrakter (IAH) yang memerlukan dekompresi bedah segera. Sebagian besar pasien dengan grade III dan semua pasien dengan IAH grade IV memerlukan dekompresi bedah. Pengobatan konservatif sesuai untuk pasien kelas I dan II yang telah mengembangkannya. Penanganan meliputi perubahan posisi, dekompresi gastrointestinal dan dekompresi ventilasi anal, resusitasi cairan, terapi penggantian diuretik dan ginjal, dan dekompresi kateter perkutan.
Dalam kasus ini, pasien dibawa ke ruang operasi untuk pengangkatan hematoma dinding perut setelah koreksi gangguan koagulasi yang disebabkan oleh warfarin dengan plasma segar dan suplementasi vitamin K. Setelah perbaikan yang signifikan keesokan harinya, pasien kembali dirawat di ruang operasi untuk melepas balutan dan menutup rongga perut. Terlepas dari beberapa gumpalan darah, tidak ada perdarahan arteri atau vena aktif yang terdeteksi dan tabung drainase perut ditempatkan untuk memberikan drainase tekanan negatif. Gejala klinis pasien membaik dan kegagalan organ multipel teratasi, dan akhirnya ia dipindahkan ke bangsal umum, di mana saluran pembuangannya diangkat dan ia dipulangkan.
Kuis.
Manakah dari empat pasien berikut ini yang paling berisiko terkena hipertensi intra-abdominal (IAH) atau sindrom kompartemen abdomen (ACS)? (D)
A. Pasien berusia 28 tahun dengan apendisitis akut
B. Pasien berusia 72 tahun dengan aneurisma aorta perut tanpa gejala
C. Pasien berusia 66 tahun dengan eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik
D.Seorang pasien pria berusia 58 tahun dengan asites sirosis
Penjelasan Jawaban.
Skrining untuk sindrom kompartemen abdomen (ACS) harus dilakukan pada pasien dengan 2 atau lebih faktor risiko atau kegagalan organ baru atau progresif. Ada banyak faktor risiko untuk sindrom kompartemen abdomen akut, termasuk prosedur pasca-bedah, trauma besar atau luka bakar, obesitas sentral dengan BMI (indeks massa tubuh) yang tinggi dan berkurangnya kepatuhan dinding perut pada pasien yang berventilasi mekanis, peningkatan isi usus karena gastroparesis, obstruksi usus, obstruksi semu kolon, atau tumor intra atau retroperitoneal; peningkatan isi perut karena pneumoperitoneum, pneumoperitoneum, atau asites; pada asidosis dan hipotensi peningkatan permeabilitas kapiler dan akumulasi cairan; hipotermia; transfusi darah masif (lebih dari 10 U dalam 24 jam); resusitasi cairan masif (>5 L dalam 24 jam); dan sepsis pankreatitis. Asites dalam jumlah besar pada sirosis juga dapat menyebabkan sindrom kompartemen septum abdomen kronis.
Bagaimana Anda memantau pasien jika Anda mencurigai adanya hipertensi intra-abdominal (IAH) atau sindrom kompartemen abdomen (ACS)?
A. tekanan vena sentral
B. Rontgen ginjal, ureter dan kandung kemih serial
C. Pemantauan tekanan kandung kemih
D. Pemantauan gas darah arteri serial dan laktat
Tekanan intra-vesikal dapat dipantau dengan memasukkan kateter Foley, dengan perubahan tekanan intra-abdominal yang paralel dengan perubahan tekanan intra-vesikal.
Singkatan kunci.
ACS Sindrom kompartemen perut
APP Tekanan perfusi perut
Sindrom Kompartemen CS 中隔室综合综合症
IAP Tekanan intra-abdominal
IAH Hipertensi intra-abdominal