Cedera ginjal akut akibat NSAID adalah salah satu reaksi obat yang merugikan secara klinis, yang sebagian besar dapat pulih dengan sendirinya setelah penghentian obat, sementara beberapa di antaranya dapat menyebabkan kerusakan ginjal yang parah atau bahkan kematian. Patogenesis: NSAID dapat menyebabkan dua jenis cedera ginjal akut yang berbeda: 1. Cedera ginjal akut yang diperantarai oleh hemodinamik, seperti cedera pra-ginjal dan/atau nekrosis tubular akut. Prostaglandin sangat penting untuk mempertahankan suplai darah ginjal dan filtrasi ginjal karena melebarkan arteri innominate ginjal kecil dan meningkatkan perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerulus. NSAID mengurangi produksi PG melalui penghambatan COX, yang menyebabkan penurunan perfusi darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, yang mengakibatkan kerusakan fungsional dan struktural ginjal akut dan, pada kasus yang parah, nekrosis tubular. Penghambatan ini dapat dibalik dan baik khasiat maupun efek toksiknya berkaitan erat dengan kadar darah. Oleh karena itu, efek toksik biasanya terjadi pada konsentrasi plasma steady state di mana aktivitas COX dihambat secara maksimal, biasanya dalam waktu 3-7 hari. 2. Cedera ginjal akut yang diperantarai oleh kekebalan, seperti nefritis interstitial akut. Mekanisme yang tepat dari NSAID yang menyebabkan nefritis interstitial akut masih belum jelas. Telah diusulkan bahwa konversi asam arakidonat menjadi leukotrien yang disebabkan oleh penghambatan COX memicu timbulnya respons autoimun.